HIPOTIROIDISMOElizabeth Escamilla

Endocrinología Dr. Eric Roseberg

GENERALIDADES

Sindrome clínico

Lentificacion generalizada de

procesos metabolicos

Adultos: lentificacion de la

FC, disminución del consumo de oxigeno y mixidema.

Niños: retardo en el crecimiento y

desarrollo, incluye retraso mental

GENERALIDADES

Incidencia: 3.5 por 1000 mujeres* 14 POR 1000 Mujeres entre los 75-80 años

Incidencia: 0.6 por 1000 hombres6/ 10,000 H por año.

10 % en población general mayor de 60 años.

GENERALIDADES

Uno de cada 3.000-3.500 niños recién nacidos Tamizaje neonatal 48-72 horas Ictericia fisiológica, llanto, ronco,estreñimiento,

somnolencia y problemas de alimentación El diagnóstico clínico es difícil Tx precoz para preservar el desarrollo

intelectual

Fuerte asociación con otras patologíasautoinmunes:• Diabetes Mellitus tipo 1• Artritis Reumatoide• Lupus Eritematoso Sistémico• Anemia Perniciosa• Miastenia Gravis• Enf. Celíaca• Enf. De Addison

ETIOLOGIA

Hashimoto es con mucho la causa más común de hipotiroidismo en el mundo desarrollado.

En pacientes más jóvenes es más probable que se relacione con bocio; en pacientes de mayor edad, el proceso inmunitario puede destruir por completo la glándula

resultados persistentemente positivos en una prueba para anticuerpos contra TPO.

La etapa terminal de la enfermedad de Graves puede ser hipotiroidismo.

ETIOLOGIA

Ingestión excesiva de yoduro en

alimentos (algas)

fármacos antitiroideos PTU

y metimazol

causas farmacológicas

más comunes de hipotiroidismo (que

no son yoduro) carbonato de litio

(transtorno bipolar) y Amioderona

El interferón alfa Causa

inmunidad alterada=

Hashimoto.

Efecto de Wolff–Chaikoff

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

Hipotiroidismo

primario

• Permanente: Disgenesia tiroidea• Agenesia : Ausencia de tejido funcional • Hipoplasia: Desarrollo deficiente (esbozo)• Ectopia: >Frecuencia sublingual.

Dishormonogén

esis:

• Tejido tiroideo habitual, Defecto parcial o total del proceso bioquímico en síntesis o secreción hormonal

Transitorio:

• Pasó tras placentario: Fármacos antitiroideos, Bloqueadores del receptor de TSH, Deficiencia de yodo.

Richard E. Behrman et al., Nelson textbook of pediatrics. (Philadelphia, PA: Saunders, 2007).  

• HIPOTIROIDISMO CONGENITO

ETIOLOGIA

Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea, llamados dishormonogénesis tiroidea, se producen por deficiencias genéticas de enzimas necesarias para la biosíntesis de hormona.

1) alteración del transporte de yodo

2) peroxidasa tiroidea deficiente con

oxidación alterada de yodo, y fracaso de la

incorporación de yodo hacia la tiroglobulina

3) acoplamiento alterado de tirosinas

yodadas a triyodotironina o tetrayodotironina

4) falta de yodotirosina desyodasa o

deficiencia de la misma, de modo que

el yodo no se conserva dentro de la

glándula

5) producción excesiva de yodo proteína inactiva desde el punto de

vista metabólico por la glándula tiroides

FACTORES DE RIESGO

De la Madre

Bajo nivel socioeconómico

Desnutrición

Deficiencia de yodo y selenio

<16 >38

Ingesta: Amiodarona, salicilatos, difenilhidantoina

Antecedente de embarazo múltiple

Aborto de repetición

Enfermedad autoinmune

Antecedente de trisomía 21 o error innato del metabolismoQuímicos disrruptores

Enfermedad tiroidea durante el embarazo

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el PrimerNivel de Atención. México: Secretaria de Salud; 2008. Susan R Rose et al., “Update of newborn screening and therapy for congenital hypothyroidism,” Pediatrics 117, no. 6 (June 2006): 2290-2303.  

FACTORES DE RIESGO

Del niño

Prematuridad

Exposición a yodo perinatal

Malformación congénita: Cardiaca, Labio y paladar hendido, digestivas, musculoesqueléticas.

Trisomía 21

Sx Turner

Hipopituitarismo

Error innato del metabolismo

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito Neonatal en el PrimerNivel de Atención. México: Secretaria de Salud; 2008.Susan R Rose et al., “Update of newborn screening and therapy for congenital hypothyroidism,” Pediatrics 117, no. 6 (June 2006): 2290-2303.  

PATOGENIA

Deficiencia de hormona tiroidea

Acumulación de glucosaminoglucanos

ácido hialurónico

La acumulación de esta sustancia hidrofílica y el

aumento de la permeabilidad capilar a la

albúmina explican el edemaintersticial sin signo

de Godete

evidente en la piel, el músculo cardiaco y el

músculo estriado.

La acumulación no se debe a síntesis excesiva de

glucosaminoglucanos, sino a metabolismo disminuido

de los mismos.

CUADRO CLÍNICO

Cretinismo

Mixidema

Signos cardiovasculare

s.

Función pulmonar.

Sistema nervioso central.

Peristaltismo intestinal.

Función renal.

Anemia.

Sistema neuromuscula

r.

Sistema reproductor.

CUADRO CLINICO Cretinismo

Talla bajaRasgos toscos y

lengua prominenteNariz chata y de base

anchaHipertelorismoEscasez de velloSequedad de piel, Abdomen prominenteRetraso en la edad

óseaAlteración del

desarrollo mental Retraso de la dentición

CUADRO CLINICO

En los niños mayores, las manifestaciones son intermedias entre el hipotiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla baja y el retraso puberal.

Mixidema

CUADRO CLINICO

amimia, palidez y

frialdad de la piel

escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia

Aumento de peso: 10 a 20

libras

Cardiomegalia y derrame

pericárdico

Ileo adinámico,

megacolon y obstrucción intestinal.

CUADRO CLINICO Coma

Mixidematoso. Cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal. La causa más frecuente es la exposición al frío o la realización de una cirugía

en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. También puede aparecer en un paciente hipotiroideo en tratamiento que

suspende bruscamente la medicación. Se debe pensar en ella, pero es una patología poco frecuente

CUADRO CLINICO Signos

cardiovasculares.

Bradicardia, y aumento de la resistencia periférica= GC disminuido.

(ECG) puede revelar voltaje bajo de los complejosQRS y de las ondas P y T

Edema pulmonar cardiogenico

Ateriopatia coronaria??? Relacionada con cifras aumentadas de coleterol total, LDL

En pacientes con angina de pecho, el hipotiroidismo puede proteger el corazón contra el estrés isquémico, y la terapia de reemplazo puede agravar la angina al aumentar el consumo miocárdico de oxígeno.

CUADRO CLINICO Función

pulmonar.

Respiraciones lentas y superficiales, y por respuestas ventilatorias alteradas a la hipercapnia o hipoxia.

La insuficiencia respiratoria es un problema importante en pacientes con coma mixedematoso

El peristaltismo está notoriamente lentificado, lo que suscita estreñimiento crónico y en ocasiones impactación fecal o íleo grave.

Peristaltismo intestinal.

CUADRO CLINICO

Función renal. Anemia.

Alterada, con decremento del índice de filtración glomerular y capacidad alterada para excretar una carga de agua.

Hiponatremiasi se administra agua excesiva.

1) síntesis de hemoglobina alterada como resultado de deficiencia de tiroxina.2) deficiencia de hierro por aumento de la pérdida de dicho elemento con la menorragia, así como absorción intestinal alterada de hierro3) deficiencia de folato por alteración de la absorción intestinal de ácido fólico4) anemia perniciosa, con anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12

CUADRO CLINICO

Sistema neuromuscula

r.

Sistema nervioso central.

Calambres, parestesias y debilidad muscular.

Fatiga, letargo e incapacidad para concentrarse, crónicos. Los pacientes con hipotiroidismo por lo general están bastante plácidos pero pueden estar gravemente deprimidos o incluso en extremo agitados (locura mixedematosa).

Sistema reproductor.

El hipotiroidismo altera la conversión de precursores de estrógeno, lo que da por resultado secreción alterada de FSH y LH, y ciclos anovulatorios y esterilidad.

Esto puede relacionarse con menorragia, que también puede deberse a función plaquetaria alterada. Los varones pueden tener decremento de la libido y

disfunción eréctil.

DIAGNOSTICO

FT4 sérica baja y TSH sérica alta es diagnóstica de hipotiroidismo primario

Las cifras séricas de T3 son variables y pueden estar dentro del rango normal.

hipotiroidismo subclínico: Generalmente, la FT4 sérica es normal o normal baja, y la TSH sérica

está un poco alta.

Una glándula tiroides palpable o agrandada, y un resultado positivo en la prueba para

autoanticuerpos contra la tiroides sugerirían tiroiditis de Hashimoto

DIAGNOSTICO

TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional

0.1 o menor Probable Hiperfunción0.2 a 2.0 Rigurosamente Normal2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener control) 4.0 a 10.0 Hipotiroidismo Subclínicomayor de 10.0 Hipotiroidismo Clínico

T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl T3 Total: 80 – 180 ng/dlT3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del Sd. Eutiroideo Enfermo) Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO CONGENITO

1

2

DIAGNOSTICO H C3

TRATAMIENTO

HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO O LEVE:NO SE TRATA SI TSH < 10 mU/L. En pacientes ancianos o con cardiopatía congénita

• Si TSH es > 6 mU/L y hay AB-TPO: Riesgo de Hipotiroidismo clínico• Levotiroxina: 25-50 ug/día• Evitar tratamiento excesivo.

TRATAMIENTO

COMA MIXEDEMATOSO:

- Levotiroxina EV (En Bolo), dosis única de 500 ug, luego continuarse el TTo con 50-100 ug/día

- Otra opción: T4 de 200 ug con Liotironina (T3) de 25 ug, ambas en bolos, luego continuar cn VO de T4: 50 – 100 ug/d y de T3 en 10 ug/c 8h

- Si Tº < 30º C: Calentamiento externo con cobijas reflectantes

- Hidrocortisona x vía parenteral: 50 mg c/6h

- Tratar causa desencadenante (Hipoventilación, Hipoglucemia, Hiponatremia)

TRATAMIENTO

ALGUNAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS:

• Reacción Idiosincrásica: Seudotumor cerebral en Niños• Valorar función tiroidea durante el Embarazo• Incrementar la dosis de Levotiroxina en 50% o más durante la gestación y volver a la posología previa antes después del parto• En ancianos: reducir dosis hasta 20%, si hay enf coronaria: 12.5 – 25 ug/día• Cirugía urgente es segura: En hipotiroidismo no tratado

TRATAMIENTO

Bibliografia:David G. Gardner, Greenspan Endocrinologia básica y clínica, pag 190-197

Manual CTO endocrinología y nuttricion ed. 8