HISTOMONIASIS

Es una enterohepatitos protozoaria que afecta principal mete a pavo, codornices y otras aves galliformes, localizándose fundamentalmente en los ciegos e hígado y manifestándose por la cianosis de barbilla y cresta (por lo que también es conocida como “cabeza negra”).

ETIOLOGIA

Producida por histomonas meleagridis, protozoo alargado flagelado.es poco resistente en el medio externo, pero en el interior Heterakis gallinarum o en sus huevos puede sobrevivir durante mucho tiempo.

CICLO BIOLÓGICO

Las aves se pueden contagiar por la ingestión de trofozoitos presentes en el alimento o en el agua de bebida. Pero esta forma de infección es poca frecuente debido a la sensibilidad de los jugos gástricos del hospedador por parte de los histomas la vía mas frecuente es la ingestión oral de trofozoitos vehiculados en el interior de huevo de heterakis gallinarum.Este nematodo, que es un parasito habitual de los ciegos de las aves, actúa como hospedador intermediario y autentico reservorio en el medio ambiente de histomas . Los histomas se reproducen en los ciegos y pueden pasar, vía vena porta, al hígado, donde pierden su flajelo. Los trofozoitos en el ciego pueden quedar también enquistados en los huevos de heteraquis, manteniendo su capacidad infectante durante años, siendo expulsadas las histomonas en el interior de los huevos de heterakis al exterior con las heces en ocasiones, las lombrices de tierra pueden actuar como hospedadores de transporte de los huevos de heterakis infectados de histomonas.

PATOGENICIDAD

La especie mas susceptible es el pavo, aunque muchas otras aves pueden padecer histomoniasis (codornices, perdices, faisán, pavo real, gallinas, etc.).la receptividad está condicionada al parecer por la presencia de determinada microflora intestinal y por la edad del ave , siendo más susceptibles las aves más jóvenes y actuando las de mayor edad como portadores asintomáticos.

SINTOMATOLOGÍA Y LESIONES

Suele afectar a los pavos entre las tres semanas y tres meses como cursando de forma aguda y pudiendo alcanzar mortalidades muy altas. En pavos de más de tres meses la mortalidad se reduce por debajo del 25%.

En el periodo de incubación es de uno a dos semanas y los primeros signos son anorexia, decaimiento, plumas erizadas y la aparición de diarrea de color amarrillo azufre.

Posteriormente puede observarse letargo, disnea, y coloración azulada de la cabeza.Las lesiones cecales al principio son inflamaciones de uno o ambos ciegos y posteriormente se observan pequeñas ulceras que aumentan de tamaño, pudiendo llegar a perforar la mucosa y producir peritonitis. las paredes de los ciegos están engrosadas y cubiertas de un exudado amarrillo . El hígado presenta unos focos necróticos de centro amarillento muy bien delimitados de hasta un centímetro de diámetro, producidos por la secreción ensimatico-proteolitica del parásito.

DIAGNOSTICO

La epidemiologia en el pavo, con la aparición de diarrea amarillenta y observación en la necropsia de las lesiones características en el hígado, es suficiente para diagnosticar las histomoniasis, pero podemos recurrir al diagnostico laboratorial histológico o de cultivo. En la gallina hay que diferenciar las histomoniasis de la coccidiosis mediante diagnostico laboratorial.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

La mayoría de sustancias utilizadas tradicionalmente para el tratamiento de la histomoniasis han ido quedando prohibidas en la Unión Europea para ser empleadas en animales destinados al consumo humano. Tal es el caso del Dimetridazol] (100-200ppm), el Ronidazol (60-90ppm), Ipronidazol (50-85 ppm), Nifursol (75 ppm).

La correcta utilización de las medidas profilácticas puede ayudar a prevenir la aparición de histomoniasis. Entre ellas, la cría de pavos en slats, el evitar la cría simultanea en la misma explotación de gallinas y pavos (o al menos en parques comunes) , el realizar tratamientos antihelmínticos destinados al control de heterakis y tener el mayor control posible sobre las lombrices de tierra.

NEUMOVIRUS AVIAR

El cuadro de enfermedades producidas por los neumovirus aviares puede denominarse de forma diferente: Rinotraqueitis del pavo (TRT), síndrome de la cabeza hinchada (SHS) y Rinotraqueitis aviar (ART).

HISTORIA

A finales de los 70 se describió en Sudáfrica un proceso respiratorio agudo que afecto a pavos de 3-4 semanas, en la que mostraban descarga ocular y nasal con un ligero edema de los senos infraorbitatorios .esta enfermedad provoco una alta morbilidad y mortalidad. Después la enfermedad paso a Europa y el agente etiológico se aisló al mismo tiempo en el reino unido y en Francia.

Al principio el virus causante se clasifico en la familia Paramixoviridae, genero Pneumovirus.

En Europa aparecieron brotes de una enfermedad respiratoria de las vías superiores en pollos y con cabezas hinchadas algunas aves denominándose al cuadro “síndrome de cabeza hinchada” y demostrándose que estaba producido por Pneumovirus idéntico al de TRT.

Las primeras vacunas para uso en pavos y pollos procedían de los aislamientos de pavos. A mediados de los 90 se describieron dos subgrupos A y B, que al poco tiempo se incrementaron con un tercer subgrupo C, aislado en EEUU. En francio se ha aislado de patos un cuarto subgrupo denominado D .el inicio de la enfermedad en subgrupo A se aisló mayoritariamente en Sudáfrica y en el reino unido, mientras que B era más común en el resto de Europa.

ETIOLOGÍA

El virus se ha clasificado dentro de la familia Paramixoviridae, genero metapneumovirus.

Tienen una cadena única de ARN, está envuelto y presenta espículas en una superficie (glicoproteínas G y proteína de fusión F). La resistencia similar a la de los paramyxovirus, aunque hay diferencias entre sepas. la cepa aislada en EEUU demostró una mayor resistencia a resistir ciclos de congelación y descongelación sin perder actividad, resistente un pH entre 5 y 9 y a temperatura ambiente durante una hora sin perder casi titulo infectivo, en 12 semanas 4 ° C y cuatro semanas a 20 °C .

Hay diferencias en la composición de las proteínas F y G entre los subgrupos A, B, C.

La glicoproteína G difiere un 62 % en A y B ; mientras que la homeologia en la proteína F es de 74% en A y en B . La homología de los aislados americanos es mucho menor que la proteína F.

El virus se replica a niveles bajos en embriones de pollo o pavo y cultivos traqueales.

Las cepas adaptadas a los embriones o a las tráqueas si han dado un titulo elevado a replicarse en líneas celulares (embrionarias de pavo y pollo, VERO, etc.).el virus no ha sido capaz de reproducir experimentalmente el cuadro observado en el campo.

EPIZOTIOLOGIA

Todos los países productores de pavos excepto Australia, Nueva Zelanda y Canadá, han señalado el virus. En los países productores de pollo la mayoría de las evidencias se han realizado por serología.

Los hospedadores naturales son los pollos y pavos, aunque la pintada y el faisán parecen ser susceptibles .las palomas, gansos y patos pueden ser refractarios. Sean realizado infecciones experimentales en ratas y ratones en los que se encontró el virus hasta en los 14 dpi en diversos órganos (pulmon, traquea) y en heces. No se ha encontrado en ranas existentes en granjas de pavos con enfermedad clínica; sin embargo en aves silvestres (gorriones) existentes en los alrededores de granjas problemáticas si que se ha aislado el ARN por la técnica PCR.

La vía mas común de transmisión es por contacto directo a través de partículas eliminadas en aerosol por las aves enfermas. El virus no existe de más de8-10 dpi. La trasmisión vertical no se ha demostrado a pesar de existir en altas cantidades en el oviducto la diseminación dentro de un lote es rápido por el aerosol. La diseminación dentro de un país es extraña ya que, por ejemplo en EEUU. Prácticamente solo ha afectado al estado de Minnesota y no a otros también grandes productores de pavos, mientras que en Inglaterra y Gales todas las zonas productoras de pavos se infectaron en 9 meses pero el virus llego a Irlanda al cabo de 10 años.

El virus se multiplica en el aparato respiratorio superior: por cornetes nasales, tráquea en menor medida en sacos aéreos y pulmones. También se ha aislado en el oviducto.las cantidades máximas de virus se obtienen a los 3-5 pdi. El virus tiene predilección por las células ciliadas existentes en la tráquea y en los cornetes nasales.

SIGNOS

En pavos para carne de 5 a 8 semanas se observa un cuadro respiratorio con estertores, estornudos, descarga nasal y ocular, inflación de senos infraorbitatorios, edema submaxilar. En pavas reproductoras puede haber una caída pues del 70% con una mala calidad de cascara y peritonitis.la morbilidad es elevada y la mortalidad varía mucho, entre el 0.4%y el 50% (en pavitos suceptibles). Si no hay complicaciones bacterianas las aves se recuperan de 10-14 días.

La infección en pollos es menos clara. Suelen afectar a aves entre 3 y 6 semanas de edad, con estornudos y con conjuntivitis .En las infecciones mixtas se produce el síndrome de cabeza hinchada en el que se observa edema de los senos infra y periorbitatorios y ojos cerrados.

Las reproductoras pesadas presentan caída de puesta variable, somnolencia yperdida del apetito, edema facial, conjuntivitis, descarga nasal clara a turbia, tortícolis y opistótonos .

En ponedoras comerciales el cuadro es similar y aunque la presencia de signos nerviosos es menor, hay una mayor afectación de la calidad del huevo.

LESIONES

En pavos es produce una rinitis serosa a purulenta y traqueítis y sinusitis. Las muertes pueden deberse a poliserositis causadas por infecciones secundarias. En las reproductoras hay edema facial, acumolos caseosos en tejos subcutáneos con rinitis, traqueítis, ovaritis , salpingitis.

DIAGNOSTICO

El aislamiento es muy difícil ya que el virus desaparece muy pronto del ave. En infecciones experimentales el virus no existe en la tráquea los 5 dpi, que es la fecha en que se manifiestan los signos. El virus persiste más en los sacos aéreos.

El virus puede demostrarse por inmunofluoresencia e inmunoperoxidasa, también se han desarrollado las técnicas de PCR.

La serología se realiza mayoritariamente por la técnica de Elisa, ya sea de tipo indirecto oh bloqueo. Los kits comerciales suelen detectar mejor el subgrupo viral se llevan fijado a la placa (AoB); por ello no fueron capaces de detectar anticuerpos frente al subgrupo C.

Ahora ha aparecido un kit que es capaz de detectar anticuerpos de los 3 subgrupos virales debido a su amplia difusión es muy fácil de encontrar tasas de anticuerpos elevadas en aves no vacunadas y que no muestran ninguna sintomatología.

CONTROL

Como recurso de manejo debe mejorarse el confort de las aves y disminuir al máximo las infección secundarias que van a ocasionar muchas de las bajas , ya sea modificando la ventilación, temperatura, manejo de cama, e incluso administrando antibióticos que controlen las infecciones por E.coli, etc.

Hay vacunas vivas de los subgrupos A y B, así como la de aislamiento de pavo o pollo.

La protección es cruzada entre A y B y ambas vacunas protegen frente al subgrupo C. los pollos se pueden vacunar con cepas origen pavo. La aplicación de vacunas pueden hacerse por el agua, spray, gota gruesa o por vía ocular. Con las aplicaciones por spray se consigue una inmunidad celular en tráquea que es la más eficaz en esas infecciones.los pollos se vacunan solo una vez, generalmente a los 14 días de vida.las ponedoras y reproductoras se vacunan con una viva(en recría por spray o agua ) y una inactivada antes del traslado a la nave de puesta . Este programa doble ah demostrado proteger en infecciones experimentales a ponedoras comerciales.los pavos se vacunan dos o tres veces dependiendo de la edad al sacrificio.