Homeostasia Mayo 2004

8/18/2019 Homeostasia Mayo 2004

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HOMEOSTASIA.RESPUESTA BIOLOGICA ANTE

LA LESION Y CIRUGIA.

ME STASIA.

DEFINICION.

COMPOSICION CORPORAL.

RESPUESTAS HOMEOSTATICAS ANTE COMPONENTES

ESPECIFICOS DE LA LESION. FASES DE LA CONVALECENCIA QUIRURGICA.

ME STASIA.

• El Cirujano se enfrenta a pacientes que sufren cambios repentinos ydinámicos en sus funciones y metabolismo.• Estos cambios se presentan durante una lesión o cirugía mayor y seacompañan de perdida rápida de sangre, Dolor, esión masi!a celular etc.• El organismo reacciona a estos cambios en forma dinámica".

ME STASIA.

Ejemplo# despu$s de una lesión, se acti!a de inmediato los mecanismosde coagulación, para impedir la perdida de sangre% del EC pasan líquidos al!olumen !ascular para mantener la perfusion a órganos !itales%

las funciones respiratorias y renales inician mecanismos decompensación para conser!ar la neutralidad ácido básica%

Despu$s surgen cambios mas graduales y prolongados% se acti!a elsistema inmunológico, surgen macrófagos y linfocitos &'( especiali)ados quein!aden la )ona lesionada y fagocitan celulas muertas% los fibroblastos sinteti)ancolagena que facilita la reparacion de la *erida.

ME STASIA.

• Estas +unciones biológicas consecuti!as a la lesión y otrosestreses, constituyen un programa singular e inalterable codificadoen las especies superiores, sobre todo en omo sap*iens.

• En t$rminos -Darwinianos”, tales respuestas son laconsecuencia de un proceso evolutivo que permite la supervivencia

del más ápto en la lucha por la existencia.

homeóstasis


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ME STASIA.

“Conjunto de procesos fisiologicos coordinados que conservan

constantes el medio interno del organismo”

La estabilidad del “ milieu intérieur” es la condición primaria para

la libertad y la independencia de la existencia

HOMEOSTASIS( MANTENIENDO LOS LIMITES FISIOLOGICOS )

• HOMEOSTASIS: Es una condición en la cual el medio

interno (liquido intersticial) del organismo se mantienedentro de limites fsiológicos en términos de comosiciónqu!mica" temeratura" # $olumen% &on la articiación delsistema neuro ' endocrino # otros atra$es de sistemas deretroalimentación negati$a% (eedac*)

MODELOS PARA LA REGULACION.

• Contracciones uterinas. parto/• actancia materna.• Ciclo !icioso de muerte celular por 0*oc1 irre!ersible.

2ecanismos de Estimulo al 0.3.C. para iniciar las respuestas*omeostáticas

4ías ner!iosas 0ensiti!as 5ferentes

Dolor 0.3.C. ipófisis 5drenal/ 6erdida de líquidos del !olumen !ascular. 7aroreceptores/. 0ustancias Circulantes#

5lteraciones Electrolíticas 6roductos de Disgregación Celular 6irógenos endogenos Endoto8inas.

Composición Corpora.


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6orción 3o 5cuosa#

• 9rasa corporal

0ólidos E8tracells# 2atri) :sea 'endones, +ascias. Colágena.

6orción 5cuosa#

.E.C. 4olumen 0anguíneo .;.C.

Composición Corpora.ALMACENAMIENTO DE ENERGIA CORPORAL.

• 9 9ramo.• 6


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D'*% Cr-a%oro (S2o3)• El 0*oc1 es, por supuesto, el síntoma de su causa.• 0e caracteri)a por el flujo de sangre inadecuado de losórganos para alcan)ar las demandas 'isulares de o8ígeno.

Casi%icación&

ay @ categorías principales de 0*oc1#

• Cardiog$nico

• ipo!ol$mico

• Distributi!o

• ?bstructi!o.

SHOC' HIPO(OLEMICO• 4olumen intra!ascular depletado# *emorragias, !ómito,diarrea, des*idratación, tercer espacio, etc.

• Disminución del 9C.• Disminución de las presiones de llenado de 4;.•


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• Diuresis LFK KAFK JAIJ AJ• Est. 2ental 5ns 5gitado Conf. etargo.

Tasa +$ M$%a0o-s!o Basa-

y E4r$# +$ N%r&$#o.

R$s"$s%a M$%a0-a a -a L$s#.• a respuesta metabólica a la lesión y sepsis, se di!ide

usualmente en tres fases#

-fase del menguanteM ebb/, +ase de +lujo, y +ase de Con!alecencia.

R$s"$s%a M$%a0-a a -a L$s#.• La *as$ +$- !$#&a#%$ s$ ara%$r5a "or G-&$#o -ss y L"-ss/ -as a-$s

"ro6$$# +$ s0s%ra%os +$ $#$r&,a a- or&a#s!o "ara “2r o P$-$ar7 ( “*&2% or *-&2%.7 ).

• La *as$ +$ *-8o/ $s # $s%a+o +$ a%a0o-s!o !a#*$s%a+o "or #a %asa +$

!$%a0o-s!o $-$6a+a y a!$#%os $# -a %$!"$ra%ra or"ora-/ Ta9ar+a/ #r$!$#%o $#

$4r$# +$ #%r&$#o r#aro/ y a%a0o-s!o +$- !s-o.

• La *as$ a#a0-a s0s&$#%$ “-a r$"$ra#7 "$+$ +rar +$ s$!a#as a!$s$s.

Resp!esta Meta+óica a a Lesión.

M$%a0o-s!o +$ Car0o2+ra%os.G-o#$o&'#$ss.

I#%$ra# +$ FNT/ Ca%$o-1!#as / G-a&#.

M$%a0o-s!o +$ Pro%$,#as

Ca%a0o-s!o Ms-ar +ra#%$ S'"ssMetabolismo de Lípidos

• Los #6$-$s r-a#%$s +$ 1+os &rasos -0r$s/ %r&-'r+os/ y

o-$s%$ro- s$ a!$#%a# +ra#%$ -a -$s# y s$"ss. E- !$a#s!o +$ $s%os

a!0os $s !-%*a%ora- o# -a s,#%$ss $s%!-a+a $# $- 2,&a+o +$


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a"o-"o"ro%$#s y %r&-'r+os 9$ so# $- !$a#s!o !ayor +$

2y"$r%r&-y$r+$!a.

• S$ "ro+$ !o6-5a# +$ &rasas r$s-%a#+o $# $%oss.

Metabolismo de Lípidos• ay disminución en la glucosa como fuente de energía primariao8idable y aumento en los ácidos grasos como fuente de energíamayor del cuerpo.

• ;nsulina parece tener un papel central en la adaptación alayuno. a glucosa y la insulina bajan sus ni!eles, fa!oreciendo lamo!ili)ación y utili)ación de ácidos grasos

Metabolismo de Lípidos• as concentraciones aumentadas de ácidos grasos compiten con laglucosa para la entrada en las c$lulas musculares y por consiguiente sonantagonistas de glucosa perif$ricos potentes.

• Despu$s de !arios días de inanición, se o8idan los ácidos grasosprincipalmente en el *ígado formando el acetoacetate, la acetona, o betaA*ydro8ybutyrate, todos llamado Ncuerpos cetonicosN. que sir!en como fuente deenergía o8idable, y dado que son *idrosolubles pueden usarse por el 03Cdurante la inanición prolongada.

Respuesta Neuroendocrina

al Shock y Trauma.• as *ormonas cotrarreguladoras responden a la *ipoglucemia y juegan unpapel en la NcontrarregulacionN de la glucosa. M 5lgunas de las *ormonascontrarreguladoras tienen un efecto catabolico y se llaman -*ormonascatabolicas.M• 6osterior al trauma o sepsis se aumentan los ni!eles de cortisol,glucagon, catec*olamines, y 9 .• Desde un punto de !ista metabólico, el cortisol es probablemente el másimportante entre las *ormonas contrarreguladoras, con amplios efectos en laglucosa, aminoácidos, y en el metabolismo de ácidos grasos.

LESIÓN TISULR • a lesión del tejido causa señales ner!iosas aferentes que aumentanelaboración de *ormona 5C' y otras *ormonas pituitarias.


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• 2uc*as nue!as c$lulas inflamatorias aparecen poco despu$s en la*erida. ;nicialmente, los neutrofilos predominan, pero más tarde macrófagos yfibroblastos

• Estas c$lulas liberan una !ariedad de substancias mediadoras,

incluyendo cyto1ines, que influyen en la proliferación, desarrollo, y función de lasc$lulas para ayudar resistencia del *u$sped y reparación de la *erida.

LESIÓN TISULR • Estas substancias incluyen interleu1ins, factor de necrosis tumoral el'3+/Aalfa, interferones, y otros factores de crecimiento.

• Estos factores modifican la proliferación celular local predominantementey regulan reparación de la *erida, a tra!$s de su acción paracrine,

• Efectos sist$micos, como mediar la fiebre, estimulan la elaboración deproteínas de faseAaguda, 5demás, acti!an la !ía de la cycloo8ygenase,causando la síntesis prostaglandina. particularmente 69E ,que contribuye a lasrespuestas sist$micas obser!ados despu$s de la lesión del tejido.

Resp!esta a Proce"imientos Eecti,os Ma$oresCa!0os E#+or#os y ss o#s$$#as !$%a0-as :

S%o I#s# L0$ra# +$ Cor%so-. (P$r!a#$$ $-$6a+o ;?@ 2oras "os%.)

Cor%so- %$#$ $*$%os &$#$ra-5a+os $# a%a0o-s!o %s-ar o# -0$ra# +$ a "ar%r +$- !s-o

9$ sr6$ +$ ss%ra%o "ara -a s,#%$ss +$ "ro%$,#as +$ “*as$ a&+a7 $# 2,&a+o/ y &-o#$o&$#$ss

Resp!esta a Proce"imientos Eecti,os Ma$oresCa!0os E#+or#os y ss o#s$$#as !$%a0-as :

#%o o# a%6a# +$ or%$5a %a!0'# s$ $s%!-a -a !$+-a o#

-0$ra# +$ E"#$*r#a. Ca%$o-a!#as $# or#a "$r!a#$$# $-$6a+as "or ?@ @ 2oras "os%o".

M$+a+or$s !$%a0-os #-so -as 2or!o#as/ y%o3#$s/ y $- 4+o

#,%ro.

In!ecci"n in#asora.

• Defensas del *u$sped, mOltiples cateterismo,etc.

• a infección por si solo inicia una respuesta catabólica,causando fiebre, *iper!entilación, taquicardia, gluconeogenesisproteolisis y lipólisis, con grasa utili)ada como el combustibleprincipal.


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• 0i la infección es sObita y se!era como ocurriría con lade*iscencia de una anastomosis colónica/, *ipotensión y 0?CPs$ptico pueden resultar.

In!ecci"n in#asora.

• os mediadores para todos estos e!entos son cyto1ines, En algunoscasos se inicia con una endoto8ina bacteriana, un lipopolysacc*aride elaboradopor los organismos 9ram.Anegati!os. 0in embargo, las reacciones del antígenoAanticuerpo tambi$n pueden acti!ar estos e!entos, infecciones 9ram.Apositi!as/

• Despu$s que se estimulan endoto8in, monocytes, macrófagos, ylymp*ocytes para producir '3+ que media muc*as de las respuestas sist$micasasociadas con la infección, muc*os de los e!entos celulares se median !íacycloo8ygenase y pueden atenuarse notablemente por la administración de

agentes antiinflamatorios no esteroideos que bloquean la generación deprostaglandinas.

S$$-as +$ -a -$s#.

Fas$s +$ o#6a-$$#a 9rr&a• +ase corticoadrenergica. de lesión aguda/.

• +ase supresión de corticoides. fase de crisis/

• +ase de anabolismo temprano.

• +ase de anabolismo tardío.

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