HOMEOSTASIS

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HIDRÓGENO

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HOMEOSTASIS

HORMONAS

• Mantiene la función corporal: 100 trillones de células.

• Cell funcionan diferencialmente, diseñadas para realizar una Fx específica

• Cada célula puede o no trabajar para mantener el ambiente donde ella se encuentra para realizar una función corporal, el balance es llamado homeostasis.

• Mantenida por fluídos, electrolitos y el balance ácido-base. Influenciado por el agua corporal, permeabilidad capilar y drenaje linfático.

• Los fluídos: electrolitos, minerales, células, agua = intracelular y extracelular

• Movimiento de fluídos entre plasma y células depende de la MC y el mecanismo de transporte vascular: difusión, ósmosis transporte activo

• Osmosis: baja a alta a través MC

• P capilar: sustancias y fluidos. Se mueven a través del poro capilar dentro del espacio intersticial

• Presión coloide osmótica u oncótica = proteínas del plasma

HOMEOSTASIS

ósmosis y determinación de la presión O.

Efecto de la osmolaridad

extracelular en agua movida a

través de la membrana

• Mantiene la homeostasis dentro del organismo. No penetra cell

• Se produce en el hígado

• Scavenger de radicales libres

• Grupos cargados en superficie y sitios de unión específicos: iones, metales, hormonas, aa, ácidos grasos libres, drogas, fosfolipidos.

• Depende de la M. celular, mecanismos de transporte (difusión, osmosis filtración y transporte activo)

• Las proteínas disueltas no atraviesan los poros de la membrana capilar y son responsables para la presión osmótica de la membrana capilar.

• El 75% del total de la presión osmótica coloide se relaciona a la albúmina

• Polipéptido de 584 aa , 60% extravascular, carga negativa, disuelve en agua, 17 puentes disulfuro, vida media 12 – 15 d, no se cataboliza en deprivación, no se almacena, recambio de 15 g dia. VR 3.5-5 g/dl

• Detoxifica: Sulfidril libre que reacciona con tiol.

• Aumenta en DHT

• Disrupción de presión: edema, nefrosis, heridas, falla hepática, DNT, hemodilución, edema pulmonar, ascitis, aumento de permeabilidad vascular (inflamación)

• Cambia con edad: Gestación 90%, 80% infantes pretérmino, 70% infantes, 60% infantes

• Intracelular 40% peso adulto y extracelular

• 80% peso celular excepto adipositos Fuerzas de Starling

Capilar muscular: al final del capilar arteriolar la fuerza neta es hacia fuera del capilar.

Al final de del capilar venoso es contrario. Baja presión hidrostática y aumenta P oncótica

Filtración depende de la permeabilidad de la M y de la presión hidrostática y oncótica.

• Unas células son más permeables que otras

• Coeficiente de filtración capilar proporcional: permeabilidad de la pared del capilar y área disponible para filtración.

• DHT el fluído es desde el intersticial al vascular

• Aumento de la presión hidrostática o hipoalbuminemia : flujo fuera de los vasos hacia intersticial

• El movimiento del agua extra-intra depende de osmolaridad

• Riñón regula espacio extracelular solutos y agua. El intracelular por transportadores

• Osmoles extracelulares: sodio cloruro, glucosa, úrea y nitrógeno

• Úrea no difunde lentamente al espacio intracelular por lo tanto la usan para disminuir edema cerebral

• Glucosa lleva a hiperosmolaridad e hiponatremia

• Movimiento de agua lleva a contracción o edema celular con disfunción

• Cerebro no tolera hiperosmolaridad plasma. Letargia y coma

• Hipoosmolaridad del plasma (diarrea, vómito), mueve agua dentro de cells = hinchazón

• En hiponatremia, el cerebro produce glicina, taurina, glutamina, sorbitol, inositol (osmoles idiogénicas) en las primeras horas para prevenir contracción celular

• Sodio es la > osmol y regula volumen extracelular

• Sistema regulación de sodio plasmático y sales totales. Crecimiento niños

• Nefrona, hormonas y factores locales regulan la re-absoción de agua y sales: angiotensina II, aldosterona (sodio) y hormona antidiurética (agua)

• ADH secretada por pituitaria, regula excreción de agua

• La liberación de ADH es regulada por osmoreceptores hipotalámicos

• Baja osmolaridad se suspende secreción ADH

• Maxima sensibilidad a Na, menor a glucosa y úrea

• Disminuye el agua extracelular = liberación ADH.

• Agua es conservada para restaurar el sodio (y osmolaridad) del suero al normal

• DHT aumenta ADH = retener agua libre

RESPUESTA PROTECTORA A LA PERDIDA DE VOLUMEN

• Riñón sensa la perdida de sal como disminución de la presión de perfusión = libera renina

• Renina --- cliva angiotensinogeno ----angiotensina I --- por convertidor de angiotensina ----Ang II

• Ang II : vasoconstrictor – estimula ADH = conserva agua por orina concentrada, retiene sal T. proximal y estimula aldosterona (actúa túbulos corticales para retener sodio).

• Retención de sal se da en baja de presión oncótica (enf hepatica, DNT), falla cardiáca – ICC, Cushing o hiperplasia renal: mineralocorticoides

• Hipernatremia e hiponatremia

Falla en obtener un citoesqueleto resistente durante el desarrollo y crecimiento

Excesiva resorción ósea: perdida de masa ósea y disrupción de la arquitectura

Falla para reempezarlo por defectos en la formación

Causas

Deficiencia de estrógenos

Deficit de calcio y vit D como resultado de hiperparatiriodismo

REMODELACION TRAVECULAR OSEA

Figure 1The BMU with possible sites of estrogen action. Bone remodeling on the surface of trabecularbone is illustrated here. The process is similar in the haversian systems in cortical bone. Osteoclastactivation is ordinarily initiated by an interaction of hematopoietic precursors with cells ofthe osteoblast lineage but may also be initiated by inflammatory cells, particularly T cells (seeFigure 2 for further details). Once osteoclasts are formed, there is a resorption phase of limitedduration and a brief reversal phase, during which the bone surface is covered by mononuclearcells but bone formation has not yet begun. The formation phase is then initiated, possibly byfactors produced by the osteoclast or reversal cells or released from the bone matrix. The formationphase, which is substantially longer than the first 3 phases, involves the production ofmatrix by progressive waves of osteoblasts. These then become flat lining cells, are embeddedin the bone as osteocytes, or undergo apoptosis. Potential sites of action of estrogen includeeffects on T cell cytokine production (i); effects on stromal or osteoblastic cells to alter theirproduction of RANKL or OPG (ii); direct inhibition of differentiated osteoclasts (iii); and effectson bone formation mediated by osteoblasts or osteocytes to enhance the response to mechanicalforces initiated by these cells (iv). Note that the BMU is shown as being compartmentalizedby an overlying layer of cells. It has been proposed that these are separated lining cells, butthey may be of vascular origin.

Escala de pH

pH= log 1/[H+] = -log[H+]

Curva de titulación del ácido acético

Curvas de titulación de ácidos