HORMONAS OVÁRICAS

HORMONAS OVÁRICASOVÁRICAS

SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO

Ainoha García Claver

R-3 Análisis Clínicos

1-Introducción

2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINAFEMENINA

Regulación: Eje H-H-G

GnRH

FSHLH

EstrógenosAndrógenos, Progesterona

mondomedico.files.wordpress.com/

FUNCIÓN

HORMONAS OVÁRICAS

SÍNTESIS

ESTRÓGENOS

PROGESTERONA

ANDRÓGENOS

“Harrison. Principios de Medicina Interna” 16º Ed.

FUNCIÓN

HORMONAS OVÁRICAS

ESTRÓGENOSestradiol estrona

PROGESTERONA

ANDRÓGENOS

estriol

SDEA

androstendiona testosterona

OTRAS

HORMONAS OVÁRICAS

INHIBINA

ACTIVINA

FOLISTATINA

� Fase Folicular

EL CICLO OVÁRICO

2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA

� Fase Folicular

� Ovulación

� Fase lútea

EL CICLO OVÁRICO


1.Folículo primordial

En el embrión Durante la pubertad

1.Folículo primordial

“Harrison. Principios de Medicina Interna” 16º Ed.

Fase folicular


Crecimiento acelerado de

6 a 12 folículos primarios

al mes

“Tratado de Fisiología Médica” Guyton-Hall 10ª Ed

Fase folicular2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA

Folículo primordial

1

Folículo primario (unilaminar)

21

Folículo primario (multilaminar)

3

http://www.uam.es/departamentos/ciencias/biologia/citologia/practica4.htm

Teca: interna

externa

Folículo primario (multilaminar)

4

Folículo antral

5

Folículo de Graaf

6

LH FSH

A partir del 7º :

selección y atresia

Fase folicular2.FISIOLOGÍA GONADAL FEMENINA


Folículo maduro

Folículo de Graaf

6

Ovulación



Fase lútea



3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICAFUNCIÓN OVÁRICA

� Anomalías en la secreción ovárica

3.TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA

Fallo ovárico

Hay gonadotropinas, no hay respuesta

� Hipogonadismo

� Hipergonadismo

Fallo ovárico

Fallo central

no hay respuesta ovárica

No hay gonadotropinas

Tumor feminizante


� Pubertad � precoz � retrasada

� Edad FértilAlteraciones en ciclo menstrual� Alteraciones en ciclo menstrual

� Esterilidad

� Menopausia� Esterilidad� Síndrome de Hiperestimulación Ovárica� Hiperandrogenismo


PUBERTAD PRECOZ

Pubertad precoz Tumores ováricosTumores suprarrenalesPubertad precoz

Pubertad Precoz Verdadera (constitucional, tumor cerebral, hiperplasia

suprarrenal congénita (déficit 21-hidroxilasa)

1. Tumores ováricos

2. Tumores suprarrenales

DIAGNÓSTICO

Exploración física completaPubertad precoz isosexual

(feminización)

Tumores suprarrenalesHiperplasia suprarrenal

congénita

Pubertad precoz heterosexual

(masculinización)Pseudopubertad precoz

Precocidad Sexual incompleta (telarquia, pubarquia, adrenarquia)

2. Tumores suprarrenales

3. Síndrome de McCune-Albright

4. Hipotiroidismo

5. Síndrome de Russell-Silver

6. Medicamentos con estrógenos

Exploración física completaDeterminación de edad óseaPrueba de estimulación con GnRHDeterminación de FSH, LH,TSH,T4 y estrógenos


PUBERTAD RETRASADA

•Retraso constitucional del crecimiento y lapubertad

• Alteraciones del sistema hipotálamo-hipófisis:•Síndrome de Kallman

•Fallo gonadal primario: disgenesia gonadal• niñas con cariotipo XY•Síndrome de Turner, X0


TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL

•Ciclos ovulatorios : dismenorrea, metrorragia,

Defectos anatómicos

•Ciclos ovulatorios : dismenorrea, metrorragia,menorragia/hipomenorrea, spotting

•Ciclos anovulatorios:• Hemorragia uterina disfuncional• Amenorrea (primaria / secundaria)

Insuficienciaovárica

Anovulación crónica

E

+

SOP

�eoplasias de ovario

Hiperplasia

suprarrenal

Hipotiroidismo

E

-

Síndrome de Kallman

Prolactinoma

Traumatismos

Radiaciones

Ejercicio intenso

Dieta, anorexia, Estrés


INFERTILIDAD

La falta de ovulación constituye el 40% delos casos de esterilidad femeninaEstudio anatómico, valoración del eje HHG,Estudio anatómico, valoración del eje HHG,estudio genético


SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA (SHO)

•Estimulación folicular (FSH)•Inducción de ovulación HCG•SHO: respuesta exagerada del ovario a la HCGexógena•Hiponatremia, hipotensión, ascitis,•Hiponatremia, hipotensión, ascitis,hemoconcentración•Tres grados de intensidad

Ascitis, hidrotóraxHto > 45 %

Leucos > 15000Oliguria

Aclaramiento CREAAlteración f. hepática

tamaño ováricoE > 1500 pg/mlProg > 30 ng/ml


MENOPAUSIA

• Agotamiento de los folículos ováricos

• Bajos niveles estrógenos y andrógenos circulantes

Inhibina

FSHSofocos, sudoraciónAtrofia genitourinaria

IncontinenciaInfecciones urinarias de repetición

Depresión, insomnioPérdida memoria

Disminución de la líbidoSequedad vaginalDolores muscularesAfectación ósea

FSH

Ciclos más cortos (anovulación por agotamiento)

E derivados de androstendiona suprarrenal

HIPERANDROGENISMO

� Hipertricosis

� Hirsutismo

� Virilización


� Virilización

HIPERANDROGENISMO

Córtex adrenal

testosterona Androstendiona DHEA, DHEAS

90-100%25%

50%50%


Ovario

DHEA, DHEAS

Procedencia de los andrógenos en la mujer adulta

0-10%25%

50%

Hiperandrogenismo: Clasificación

� Ovárico (S. ovario poliquístico)

� Suprarrenal � S. Cushing

Déficit enzimático (21α hidroxilasa)


� Déficit enzimático (21α hidroxilasa)

� Tumoral � suprarrenal (SDHEA y testosterona)

� Ovárico

� Idiopático: exceso de 5 α reductasa

Hiperandrogenismo: Diagnóstico

Determinaciones hormonales basales

Testosterona (total

y libre)

LH y FSH


hormonales basales LH y FSH

CortisolDHEAS

17OH-

progesterona

DETERMINACIÓN DE HORMONAS OVÁRICAS

Derivado de acridinio patentado de Abbott ARCHITECT®

ChemiFlex®

Inmunoensayo magnético

quimioluminiscente (CMIA)ARCHITECT® Abbott

DETERMINACIÓN DE ESTRADIOLDETERMINACIÓN DE ESTRADIOL

Incubación

NaOH/H2O2

lavado

+


Pruebas de estimulacion



hormonales basales estimulacion

Inyección de ACTH y medida de

17OHP


Pruebas de estimulacion Pruebas de supresión



hormonales basales estimulacion

Dexametasona

4. Síndrome del ovario poliquísticopoliquístico

4.1 CARACTERÍSTICAS

4. Síndrome del ovario poliquístico

� HIPERANDROGENISMO

� ANOVULACIÓN CRÓNICA

� OVARIOS POLIQUÍSTICOS

MANIFESTACIONES

CLINICAS

4.1 CARACTERÍSTICAS

4. Síndrome del ovario poliquístico

ALTERACIONES

METABOLICAS

ALTERACIONES

ENDOCRINAS

4.Síndrome del ovario poliquístico

MANIFESTACIONE

S CLINICAS

ALTERACIONES


ALTERACIONES

METABOLICAS

ALTERACIONES

ENDOCRINAS


Elevación de :

Andrógenos

LH

prolactina

Estrógenos

insulina

ALTERACIONES

ENDOCRINAS


Obesidad

Resistencia a insulina

Intolerancia a la glucosa

SÍNDROME

METABÓLICO

4.2 ETIOPATOGENIA� Anormalidades en la síntesis de andrógenos

� Células de la teca hipersecretoras

� Aumento LH (LH/FSH>2)

� Mayor pulsatibilidad de GnRH


� Mayor pulsatibilidad de GnRH

� Insulina: � estimula teca

� Disminuye la síntesis de SHBG

� Foliculogénesis anormal

� Bases genéticas

4.3 DIAGNÓSTICO

� Oligo/anovulación (oligoamenorrea o


amenorrea)

� Hiperandrogenismo clínico o bioquímico

� Ovario poliquístico

� Bioquímica: � aumento de LH y relación LH/FSH>2

� hiperandrogenismo (T, DHEAS o androstendiona)

4.3 DIAGNÓSTICO


androstendiona)

� disminución de la SHBG

� intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus de tipo II

� perfil lipídico alterado : � colesterol, LDL y triglicéridos

� HDL

� Ecografía transvaginal

OVARIOS

POLIQUÍSTICOS

4.3 DIAGNÓSTICO


� Descartar otras patologías

4.3 DIAGNÓSTICO


� Hiperplasia adrenal congénita

� S.de Cushing

� Prolactinemia

� Déficit de LH

Anovulación Infertilidad, abortos

obesidad Hiperandrogenismo

Resistencia a insulina

Intolerancia a glucosa

dislipemia

Resistencia a insulina Diabetes

Síndrome

metabólico

4.4 EFECTOS SOBRE LA SALUD4.Síndrome del ovario poliquístico

Hiperinsulinismo e hiperandrogenismo

Hipertensión arterial

Alteración perfil lipídico

Hiperinsulinismo Disfunción endotelial

Trombosis

Calcificación de arterias coronarias

Apnea obstructiva del sueño Somnolencia diurna, descanso inadecuado, hipoxia

Hiperestimulación del endometrio

Carcinoma

Hiperplasia endometrial

Enfermedad

Cardiovascular

Hipertensión

pulmonar y

arterial

� Reducir los niveles circulantes de andrógenos

� Reducir síntesis de andrógenos

4.5 TRATAMIENTO


� Reducir síntesis de andrógenos

� Incrementar la unión hormonal a sus proteínas de transporte

� Bloquear la acción de andrógenos en los tejidos diana.

� Sensibilizar a la acción de la insulina

Alteraciones Manifestaciones

Metformina

Acetato de ciproterona

espironolactona

ketokonazol

Flutamida

Finasterida

ACO

4.5 TRATAMIENTO


Alteraciones

metabólicas

Alteraciones

menstruales

Manifestaciones

dermatológicas

Infertilidad

ACO

Citrato de

clomifeno

5. Caso Clínico5. Caso Clínico

5. Caso clínico

� Niña, 13 años� Endocrinología, consulta por obesidad

� AxilarquiaPubarquia

Adrenarquia� Pubarquia� Telarquia

� Amenarquía (amenorrea primaria)� La madre padece SOP y tuvo la menarquía a los 14 años.

Adrenarquia

5. Caso clínico� BQ + test de Nuggent (supresión con dexametasona)

� SDEA: 501 ug/dl (65.1 – 407 ug/dl)� Testosterona: 1.59 ng/ml (0.09-1.30) � Androstendiona: 3.6ng/ml (0.2-3.1 ng/ml)

� Cambio de hábitos alimentarios y aumento de ejercicio físico. � Hiperandrogenismo bioquímico y posible SOP, obesidad� PIC con Ginecología � La exploración ginecológica muestra que los genitales externos son � La exploración ginecológica muestra que los genitales externos son anatómicamente correctos, himen íntegro permeable.

� Ecografía

SOP

29x21mm

36x18mm

7 mm

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