Hormonas tiroideas
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIECIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD DE CIECIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
HORMONAS
METABÓLICAS
TIROIDEAS
Su peso oscila entre 15 y 20g en los adultos sanos.Secreta dos hormonas: tiroxina y triyodotironina.
La secreción tiroidea esta controlada por la (TSH)La glándula tiroides secreta también calcitonina
Síntesis y secreción de las hormonas metabólicas tiroides
Anatomía fisiológica de las glándulas tiroides
Se compone de un elevado numero de folículos cerrados (100 a 300um de diámetro )
Tiene unas sustancia secretora denominada coloide
Revestidos por celulas epiteliales cubicas
Tiroglobulina
EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE TIROXINADestino de los yoduros ingerido
En condiciones normales la mayor
parte se excreta con rapidez por vía renal.
Se absorben desde el tubo digestivo hasta la
sangre.
Bomba de yoduro: el simportador del yoduro de sodio
Consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre hasta las células y folículos de la glándula tiroides
Esto se da por la acción de un simportador del yoduro de sodio
La concentración de THS; esta hormona estimula la actividad de la bomba de yoduro
El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana apical hacia el folículo. Pendrina
TIROGLOBULINA Y QUÍMICA DE LA FORMACIÓN DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
Formación y secreción de Tiroglobulina por las células tiroideas
El R E y el A G sintetizan y secretan hacia los
folículos una gran
molécula glucoproteic
a
Cada molécula de Tiroglobulin
a contiene 70 moléculas
de tirosina
Células glandulares secretoras
de proteínas
Las hormona tiroideas se
forman dentro de la molécula de Tiroglobulin
a
• Oxidación del ion yoduro
Conversión de los iones yoduro en una forma
oxidada del yodo
Enzima peroxidasa y peróxido de hidrogeno
La peroxidasa
se encuentra en la
membrana apical de la
célula
Organificación El yodo oxidado se une al
aminoácido de tirosina
el yodo oxidado se asocia a la enzima tiroidea peroxidasa
• Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas
Capacidad de almacenar grandes cantidades de
hormona
Cada molécula de Tiroglobulina contiene hasta 30 moléculas de
tiroxina y triyodotironina
• Almacenamiento de la Tiroglobulina
Liberación de tiroxina y triyodotironina del tiroides la T3 y T4
se escindan de la
molécula de Tiroglobulina ; ambas se secretan en forma libre
La vesícula pinocitosis
Los lisosomas se
funden de inmediato.
Enzimas proteinazas digieren las moléculas
de Tiroglobulin
a
Durante la digestión
de la molécula de Tiroglobulina da lugar a la liberación
de T3 y T4
En condiciones normales, el 93% de la hormona tiroidea liberada por la glándula tiroides corresponde a tiroxina y el 7% a la triyodotironina.
• Secreción diaria de tiroxina y de triyodotironina
TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS
• La tiroxina y la triyodotironina están unidas a proteínas plasmáticas
Se combina
con diversas
proteínas plasmátic
as
Están sintetizadas por el hígado
Son: la globulina fijadora
de la tiroxina,
la prealbum
ina y la albumina fijadora
de la tiroxina
La tiroxina se liberan con lentitud a las células de los tejidos.
Al entrar en las células la T3 y T4 se unen de nuevo a las proteínas intracelulares
Vuelven almacenarse en la s células diana
• La tiroxina y la triyodotironina se libera lentamente a las células de los tejidos
Periodo prolongado de latencia2 o 3 días
Comienza la actividad de la
tiroxina y alcanza su
máximo valor en 10-12 días
• Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas tiroidea
Periodo prolongado de latencia2 o 3 días
Comienza la actividad de la tiroxina y alcanza su
máximo valor en 10-12 días
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS • Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de una gran cantidad de
genes
El efecto general de la activación
de las hormonas
Consiste en la activación de la transcripción nuclear de un gran numero de genes
Antes de actuar
sobre los genes
Gran parte de la tiroxi
na liberada
• Casi toda la tiroxina secretada por la tiroides se convierte en triyodotironina
Receptor suele formar
un heterodimer
o
Con el receptor
retinoide X
Proceso de transcripció
n
Cantidad elevada de
ARNm
• Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares
AUMENTAN LA ACTIVIDAD METABÓLICA CELULAR60-100%
Síntesis Catabolismo
Estimulación de la función
celular
Formación de ATP
Incrementan el número y actividad de
las mitocondrias
FACILITAN EL TRANSPORTE ACTIVO
DE IONES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
Aumento de la producción de calor
Aumenta la enzima Na K ATP asa
Niños en edad de desarrollo
Estímulo del crecimiento y desarrollo del cerebro (vida fetal y primeros años)
Esencial para la metamorfosis en las ranas
Efectos de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEASSOBRE MECANISMOS
CORPORALES ESPECÍFICOS
ESTIMULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Captación de glucosa Aumento de la glucólisis Incremento de la gluconeogenia Mayor secreción de insulina
ESTIMULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
concentración plasmática de
colesterol, fosfolípidos y triglicéridos
Depósito excesivo de lípidos en el hígado
descenso aumenta
MECANISMO PARA LA REDUCCIÓN DEL COLESTEROL EN EL PLASMA:
Aumento de secreción de colesterol hacia la bilis
Otros efectos
Mayor necesidad de vitaminas
Aumento del metabolismo basal
Disminución del peso corporal
EFECTOS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
Aumento del flujo sanguíneo y gasto
cardíaco
Aumento de frecuencia y fuerza cardíaca
Presión arterial normal
• Aumento de la respiración
• Aumento de la motilidad digestiva
EFECTOS SOBRE EL SNC
Acelera la función cerebral
Nerviosismos y complejos de ansiedad..
El sueño Glándulas endócrinas
Función sexual
EFECTOS SOBRE:
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
HIPOTÁLAMO :
TIROLIBERINA
ADENOHIPÓFISIS: TSH O TIROTROPIN
A
TIROIDES: T3;T4
MONOFOSFATO DE ADENOSINA CÍCLICO
(AMPc)Segundo mensajero
químico
Unión de la TSH con sus receptores específicos de la
membrana basal
Activación del adenilato ciclasa
Incrementa la formación de (AMPc)
Activa la proteína cinasa
Múltiples fosforilaciones
Aumento inmediato de la secreción de
hormonas tiroideas
SECRECIÓN DE LA TSH REGULADA POR EL HIPOTÁLAMO
La Tiroliberina (TRH) secretada por la eminencia
media del hipotálamo
Actúa directamente sobre las células adenohipofisiarias
SEGUNDOS MENSAJEROSFosfolipasa
Iones calcio y diacilglicerol
Liberación de TSH
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE TRH Y TSH
Exposición al frío
Reacciones emocionales
Efecto de retroalimentación de las hormonas tiroideas para disminuir la secreción adenohipofisiaria de
TSH
Las sustancias antitiroideas suprimen la secreción tiroidea
Tiocianato
Reducen el atrapamiento de yoduro
La misma bomba activa que transporta los iones yoduro al interior de la
células tiroides también transporta otros iones
Propiltiouracilo
Reduce la formación de la hormona tiroidea
Impide la formación de la hormona tiroidea a
partir del yoduro y la tirosina
Bloquea la enzima peroxidasa necesaria para la yodación de la
tirosina .
Yoduros inorgánicos
A elevadas concentraciones Reduce la actividad y el tamaño de la glándula tiroides
Reducción del atrapamiento de yoduro
Tiocianato
Propiltiouracilo
Yoduros inorgánicos
ENFERMEDADES DEL TIROIDES
HIPERTIROIDISMO
Causas del Hipertiroidismo (bocio tóxico, tirotoxicosis o enfermedad de Graves)
Aumento de la glándula tiroidea
Hiperplasia y plegamiento del revestimiento de las células foliculares en los folículos
Aumento de la secreción de las células de 5 a 15 veces sobre su valor normal
Enfermedad de Graves
Inmunoglobulinas tiroestimulantes TSI
Adenosin Monofosfato cíclico AMPc
Los anticuerpos causantes del hipertiroidismo aparecen como resultado de la autoinmunidad
Adenoma tiroideo
Se desarrolla en el tejido tiroideo
No se asocia con signos de enfermedad auto inmunitaria
Mientras que el adenoma secreta grandes cantidades de hormona tiroidea , la función secretora del resto de la glándula queda
inhibida
Síntomas del hipertiroidismo
ESTADO DE EXITABILIDAD DEBILIDAD MUSCULAR
FATIGA EXTREMA E INCAPACIDAD PARA
CONCILIAR EL SUEÑOAUMENTO DE LA
SUDORACIONINTOLERANCIA AL
CALOR
ADELGAZAMIENTO LEVE O EXTREMO
DIARREA DE DIVERSA MAGNITUD NERVIOSISMO TEMBLOR DE LAS
MANOS
Pruebas de diagnóstico para el hipertiroidismo
Medición directa de la concentración plasmática de TIROXINA “ Libre”
El metabolismo aumenta de +30 a +60 en el hipertiroidismo grave
TSH SUPRIMIDA ↑ tiroxina y triyodotironina
TSI ↑ tirotoxicosis ↓ Adenoma Tiroidea
EXOFTALMOSProminencia de los globos oculares
Provoca un estiramiento del Nervio óptico, con daños a la visión
Los parpados no se cierran bien cuando la persona parpadea o duerme
La superficie epitelial se irrita o seca
Tumefacción edematosa de los tejidos retro orbitarios y lesiones de los músculos extraoculares
Proceso anti inmunitario
Fisiología del tratamiento del hipertiroidismo
Extirpación quirúrgica
PROPILTIOURACILO
YODUROS en
concentraciones
elevadas
La mortalidad quirúrgica es inferior a uno de cada 1000
1 cada 25 enfermos
Tratamiento de la hiperplasia tiroidea con yodo radiactivo
5 mCi de I
radioactivo
I radiactivo
destruye las
células SECRETORA
S TIROIDEAS
Absorbe de
80 a 90%
de yodu
ro 24h
HIPOTIROIDISMO
= Hipertiroidismo empieza con autoinmunidad contra la glándula tiroidea (enfermedad de Hashimoto)
Destruye a la glándula
Tiroiditis causada por el deterioro progresivo Fibrosis de la glándula secreción escasa o nula de la glándula
BOCIO COLOIDE ENDEMICO ASOCIADO A LA DEFICIENCIA ALIMENTICIA DEL YODO
LA CARENCIA DE Yodo impide la producción de tiroxina y de
triyodotironina
• No existe ninguna hormona que inhiba la producción de TSH
TSH estimula la células tiroideas ↑tiroglobulina coloide al
interior de los folículos
• El tamaño de la glándula ↑ +
Al no disponer de I no se elabora tiroxina y triyodotironina
• Se suprime la formación de TSH
Folículos alcanzan tamaños descomunales
Bocio coloide idiopático no tóxico No sufren carencias de yodo
Secreción Hormonal deprimida
Tiroiditis leve
Anomalías del sistema enzimático
• Deficiencia del mecanismo de atrapamiento de Yoduro
• Sistema de peroxidasa defectuosos
• acoplamiento defectuosos de tirosina yodada en la molécula de tiroglobulina
• Deficiencia en la enzima desyodasa
Fatiga o somnolencia extrema
Lentitud muscular desmesurada
Disminución de la frecuencia cardiaca
Menor Gasto Cardíaco
Reducción del volumen sanguíneo
Aumento del peso corporal
Características fisiológicas del hipertiroidismo
MIXEDEMA
Función Tiroidea Nula ↑ Acido Hialurónico
Sulfato de condroitina
Se une a proteínas Exceso de Gel tisularEspacios intersticiales
La arteriosclerosis en el hipotiroidismo
Ausencia de la hormona tiroidea ↑ de la concentración sanguínea de colesterol Alteración del metabolismo de los lípidos y colesterol ─ excreción hepática de colesterol hacia la bilis
Pruebas diagnósticas para el hipotiroidismo
Tiroxina libre en sangre ↓
Metabolismo basal -50 y -30
TSH ↑ con dosis de TRH
Tratamiento del hipotiroidismo
Cretinismo
Hipotiroidismo extremo durante la vida fetal lactancia o infancia
Falta de crecimiento y retraso mental
Cretinismo congénito Defecto genético
Retraso mental ramificación y mielinización de las neuronas
Retraso metal crecimiento de las partes blandas, inhibición del crecimiento de los huesos
