HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL Luis E. Caballero Torres Jairo Ceballos Polanco Coordinador: Dr....

HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL

Luis E. Caballero Torres

Jairo Ceballos Polanco

Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales

Profesor invitado: Dr. Eduardo Amador

Médico Residente invitado: Rafael Vera

Cardiopatía Isquémica

Epidemiología

13.7 millones de personas presentan una enfermedad coronaria en su vida , de los cuales la mitad presentan un IM y la otra mitad angina.

La prevalencia aumenta a mayor edad y se encuentra más en hombres que en mujeres.

Cooper, R, Cutler, J, Desvigne-Nickens, P, et al, Circulation 2000;

102:3137.

Enfermedad Coronaria

Muertes por enfermedad Cardiovascular (%)

Estados Unidos: mortalidad 1998

48% Enfermedad coronaria

17% ACV

0,5% Cardiopatías Congénitas

5% HTA

5% ICC

2% Aterosclerosis0,5% Enfermedad Reumática

23% Otras Causas

American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Tex. American Heart Association, 2001

Importancia

1ª Causa de muerte en México.1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de

riesgo cardiovascular.Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un

IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la primera hora.

5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Ateroesclerosis

Definición

Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos inmunológicos interactúan con factores metabólicos que inician, propagan y activan lesiones en el árbol arterial.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Tejido

Íntima: Es la capa arterial más interna compuesta de células endoteliales, tejido subendotelial y la lámina interna (elástica).

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

Tejido

La ateroesclerosis temprana es difícil de estudiar.Interacción entre lipoproteínas y proteoglicanos

(response to retention hypothesis).El acúmulo de lipoproteínas de carácter

aterogénico se encuentran asociadas con la matriz extracelular de la íntima de la arteria en los inicios de la enfermedad ateroesclerótica.


Biglycan


Engrosamiento de la íntima (DIT)

Existen 2 tipos de engrosamientos:

Engrosamiento excéntrico (intimal cushion)Engrosamiento difuso (musculoelastic intimal

thickening) (DIT). DIT ateroesclerosis temprana ???????


Apolipoproteina B

Se ha estudiado mediante microscopía de luz el inicio de la ateroesclerosis y se ha encontrado un inicio con el depósito extracelular de Apo-B conteniendo lípidos en la capa externa del DIT preexistente.

Infiltración de macrófagos antes o después ????


Estría Grasa

Es la acumulación de lípidos debajo del endotelio. (Macrófagos-Cel T).

En el centro se encuentran las células espumosas y lípidos rodeados de músculo liso y colágeno.

Las cel T, macrófagos y mastocitos infiltran la lesión e inician la cascada de citokinas.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Lipoproteínas y activación de células inmunes

Hipercolesterolemia = activación del endotelio.Infiltración, retención y oxidación de LDL= liberación

de fosfolípidos que activan células endoteliales = inflamación.

Glicoproteínas Ib y IIb/IIIa.Células con receptores VCAM-1.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Macrófagos

Factor de crecimiento produce:Inflamación.Estimulación de colonias de macrófagos.Induce la diferenciación de monocitos a

macrófagos.TOLL LIKE RECEPTORS.Célula espumosa.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Reproduced with permission from Diaz, MN, Frei, B, Vita, JA, et al. N Engl J Med 1997; 337:408

Activación de Cel. T

Infiltracion de Cel T CD4: reconocen las uniones con el MHC II

TH-1TH-2

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Trombosis coronaria

Existen 2 causas por las que se da trombosis coronaria:La ruptura de la placaErosión endotelial

La ruptura de la placa expone el material protrombótico del core lipídico (fosfolípidos, factor tisular y moléculas de adhesión plaquetaria).

Células inmunes = células inflamatorias y enzimas proteolíticas = inestabilidad de la placa = trombo = SICA

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Síndromes Coronarios AgudosSICA

Síndromes Coronarios Agudos

Los Síndromes Coronarios Agudos son la complicación aguda de una enfermedad aterosclerótica crónica de las arterias.

Se dividen en: Con elevación del ST.

IAM transmural. SICA sin elevación del segmento ST.

IAM no transmural. Angina inestable.

BMJ 2007;334:1265-9

Cuadro Clínico

Dolor o “discomfort” precordial.Opresivo, intensidad 8-9/10, irradiado a mandíbula,

cuello, brazo izquierdo. Disnea, diaforesisManifestaciones neurovegetativas.Sensación de muerte inminente.Mejora con nitratos

Infarto: Duración >30 minutosAngina Inestable: <30 minutos

BMJ 2007;334:1265-9


Abordaje inicial del paciente.

1) Historia clínica – Exploración Física2) ECG inicial3) Marcadores bioqúimicos

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Factores de riesgo

TabaquismoHipercolesterolemiaHASDMHipertrigliceridemiaObesidadSedentarismoEstrésAntecedentesHipercoagubilidadHipercisteinemia


Exploración física: Ansiedad, bradicardia o taquicardia, generalmente

bradipnea. Alteraciones en la TA. Ruidos normales o estertores.También puede haber alteraciones en la auscultación

cardiaca. (Galope, soplo de insuficiencia mitral y frote

pericárdico).


ECG

Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor torácico que llega a urgencias.


Electrocardiograma

Infarto transmural

Elevación del segmento ST, presencia de ondas Q, inversión simétrica de la onda T, BRIHH nuevo.

Infarto no transmural, angina inestable.Depresión del ST, sin presencia de ondas Q.Alteración de la onda T.


Electrocardiograma

Localización en el ECG Anterior

o Anteroseptal: V1-V4 DA Proximalo Anteroapical: V3-V4 DA Media a

Media distal o Anterior extenso: V1-V6 DA Proximal mas 1era diagonal

Inferior: o DII, DIII, aVf CD

Lateral: o Alto: DI, AvL Diagonal o Ramo intermedioo Bajo: V5, V6 CX o CD

Posterior: o V1-V2 (R altas) CD

VD: o V1- aVr, Precordiales derechas CD

Marcadores séricosMarcador Sens / Esp Elevación

inicial (h)Pico Duración de la

elevación

Mioglobina ++++ / + 1-4 6-7 h 24 h

TnI +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-10 d

TnT +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-14 d

CPK ++++ / ++ 4-8 8-58 h (24)

3-4 d

Ck-MB ++++ / +++ 3-8 9-24 h 48-72 h

Isoformas Ck-MB

+++ / ++++ 2-6 8-18 h 12-24 h

LDH +++++ / + 8-18 24 – 48 h 10-14 d

O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19, Num 1. 2001

Clasificación y pronóstico

Clasificación de Killip-Kimball

I. Sin falla cardiaca a la EF. Mortalidad 0.5%

II. S3, y/o estertores basales. Mortalidad 2.2%

III. Estertores en más de la ½

de los campos pulmonares Mortalidad 19.2%

IV. Choque Cardiogénico. Mortalidad 61.3%


Monitoreo Invasivo Clasificación de Forrester:

IC > 2.2lt/m2SC

PCP 18mm Hg

I

III IV

II+

+

-

-


SICAEcocardiografía

Alteraciones de la movilidad ventricular.FEVI

ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICODE EAC.

Cateterismo cardiaco

ReperfusiónAntitrombóticosAntisquémicosCoadyuvantes

Tratamiento

Reperfusión

Mecánica.ACTP.

Farmacológica.Fibrinolíticos.


Reperfusión Mecánica: ACTP

Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevación del ST.

Tiempo puerta-balón de 90min.Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un

IMCEST.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolíticos

Estreptokinasa.Urokinasa.RTPA – Alteplase.TNK – Tenecteplase.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolisis

Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA, comparable a la ACTP.

Recanalización en un 75-85% de los casos.Fácil de administrar.Relativamente económica.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolisis

Poco útil después de 6 horas.Inútil después de 12 horas.Contraindicada en SICA SEST.Alto riesgo de hemorragia en especial con los no fibrino-

específicos.Contraindicaciones absolutas y relativas.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Contraindicaciones Fibrinolisis Absolutas:

Hemorragia activa.Transtornos de la coagulacion.Traumatismo mayor reciente.Procedimiento quirurgico <10 dias.Procedimiento invasivo <10 dias.Proc neuroquirurgico <2 meses.Hemgrragia GI/GU <6 meses.RCP prolongada >10 min.EVC/CIT <12 meses.Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.Pericarditis aguda.Sospecha de aneurisma disecante.Ulcera peptica activa.Enfermedad intestinal inf activa.Enfermedad cavit pulmonar activa.Embarazo.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Contraindicaciones Fibrinolisis

Relativas:

PA sistolica >180 mmHg.PA diastolica >110 mmHg.Endocarditis bacteriana.Retinopatia diabetica hemorragica.Antec hemorragia intraocular.AVC o CIT >12 meses atras.RCP breve <10 min.Tratamiento cronico con warfarina.Enf renal o hepatica grave.Hemorragia menstrual profusa.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Antitrombótico

Heparina.

Aumenta la acción biológica de la Antitrombina III.Bajo peso molecular.No fraccionada.Muy útil tras fibrinolisis fibrino-específica.Bajo peso molecular tras ACTP.HNF bolo 5000 U, infusión 1000 U/h, vigilar TTP.HBPM 1mg/kg SC (enoxaparina) sin monitorear

tiempos.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008

Antitrombótico

ASA.

Inhibe COX 1-2 de forma covalente. Disminuye producción de tromboxano A2 y agregación

plaquetaria.Reduce la mortalidad en SICA.350mg durante el SICA, 100mg al día en

mantenimiento.


Antitrombótico

Bloqueadores IIb/IIIa.

Antiagregantes. Abciximab. ASA + Abciximab en pacientes post Stent.

Inhibidores del ADP.

Ticlopidina, Clopidogrel.Sinergia con ASA en SICA.


Nitratos

Disminución de las demandas miocárdicas de oxígeno al disminuir la precarga y en menor medida la poscarga.

Indicaciones:

Síntomas de isquemia y PA sistólica mayor de 90 mm Hg.

En fase aguda: Dinitrato de Isosorbide, vía s/l, total de tres comprimidos (5 a 10 mg cada comprimido) separados cada 5 minutos.


Nitratos Nitroglicerina IV en infusión continua: 5 a 10 gammas

minuto, hasta remisión del dolor o PA sistólica < 90 mm Hg.

Paciente sin dolor por mas de 24 horas pasar a vía oral (mononitrato de isosorbide) o transdermica (parches de nitroglicerina de liberación lenta, de 5 o 10 mg), dejando un intervalo libre de administración de 6 a 8 horas para evitar la tolerancia.


Betabloqueadores

Objetivo lograr un adecuado beta bloqueo en las primeras 24 horas (FC en reposo entre 50 a 60 x’).

Contraindicaciones:

• Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado con PR mayor a 240 ms, BAV de segundo y tercer grado.• Bradicardia.• PA sistólica menor de 90 mm Hg.• Asma o broncoespasmo actual.• Insuficiencia cardiaca descompensada.


CalcioantagonistasContraindicación: betabloqueantes o, cuando el

tratamiento inicial no ha sido efectivo.

Indicaciones:

Pacientes con isquemia recurrente o en curso a pesar del tratamiento completo.

Cuando existen contraindicaciones para el uso de betabloqueantes.

De elección en el tratamiento de la angina variante o vasoespástica, asociado a nitratos

Diltiazem y el verapamil (contraindicadas en disfunción severa del ventrículo izquierdo).


IECAS

Previenen el remodelado ventricular.Reducen la mortalidad tras IAM.Independientemente de su efecto antihipertensivo.Terapia a largo plazo.


Estatinas

Útiles para disminuir la hipercolesterolemia y por tanto controlar el factor de riesgo.

Mejoran la función endotelial.Disminuyen la inflamación a nivel de la placa inestable y

por tanto reducen la tasa de isquemia recurrente tras un IAM.

Mejoran el pronóstico de paciente post-IAM.


GRACIAS

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