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Infarto Agudo del Miocardio
Presentado por:Amelia Muñiz 2005-0019Mariela Rodríguez 2005-0053Ariana Blanco 2005-0059Stephanie Tavárez 2005-0126
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA MADRE Y MAESTRAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
Santiago de los CaballerosRepública Dominicana20 de Noviembre, 2010
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Anatomía
• Mediastino medio
• A nivel de la 3er-5ta costilla
• Peso de 270 a 300 gramos
• 3 capas:• Endocardio• Miocardio• Pericardio
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Irrigación
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Concepto• Necrosis miocárdica aguda de origen
isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria
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Epidemiología
• Cobra 17.1 millones de vidas al año
• 250,000 fallecen antes de llegar al hospital
• 10%<40 años
• 45%<65 años
• Raza
• Hombres>Mujeres
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Fisiopatología
Ruptura o erosión de la capa fibrosa
Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.
Activación del proceso de coagulación
Formación de trombo oclusivo
Adhesión y agregación de plaquetas.
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Trombo oclusivo
Isquemia
Necrosis
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Clasificación
Anatómico
Transmural
No transmural
Clínico
STEMI
NSTEMI
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Clasificación
• Tipo 1– Espontáneo
• Tipo 2– Secundario a isquemia
• Tipo 3– Muerte cardíaca inesperada
• Tipo 4– Asociado a ICP
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Clasificación de Killip
CLASE FUNCIONAL SIGNOS CLÍNICOS
I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular
izquierda .
II IC Moderada
III IC GraveEdema pulmonar franco.
IV Shock cardiogénico (tensión sistólica < 90
mmHg, signos de vasoconstricción
periférica .
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Factores de Riesgo
Infarto del Miocardio
Hiperlipidemia
DM
Hipertensión
EdadSexo
Homocisteinemia
Historia Familiar
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Cuadro Clínico
Típico
• Dolor torácico, repentino, opresivo y prolongado >30 mins.
• Disnea• Diaforésis• Debilidad• Mareos • Palpitaciones• Naúseas• Vómitos
Atípico
• Dolor • Disnea súbita• Sincope• Debilidad
extrema• Ansiedad• Depresión
Asintomáticos
• 1/4• Silente• Diabetes• Hipotensión• Edad avanzada• Post-
operatorios
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Diagnóstico
• La evolución del infarto al miocardio incluye:
1. Aguda : Primeras horas a siete días.
2. Recuperación o curación: De siete a 28 días.
3. Cicatrización: 29 días o mas.
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Diagnóstico
• De acuerdo a la OMS, se basa en la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios:– Dolor de pecho isquémico >30
mins
– Alteraciones y cambios en el EKG en una serie de trazos
– Incremento o caída en los marcadores séricos
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Electrocardiograma
• ISQUEMIA: Aparición de ondas T isquémicas, tanto positivas como negativas.
• LESIÓN: Desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.
• NECROSIS: Onda Q patológica.
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Electrocardiograma
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Electrocardiograma
• STEMI
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Electrocardiograma
• NSTEMI
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Marcadores Enzimáticos
La creatina fosfokinasa total (CK) La Isoenzima CPK-MB
La lactato deshidrogenasa (LDH) LDH1 LDH2
La aspartato transaminasa (GOT o AST)
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La relación temporal es particular para cada enzima y varía de un paciente a otro, aunque se ha establecido un patrón típico:
Aparición(horas)
Máximo(horas)
Normalización(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
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o Para valorar el daño miocárdico se realiza la determinación de:
o Troponina. o TnT y TnI
o Mioglobina
Proteínas Estructurales
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Estudios Imagenológicos
Tomado de http://www.portalesmedicos.com
Ecocardiografía
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Estudios Imagenológicos
Coronariografía
Tomado de http://www.portalesmedicos.com
![Page 26: IAM](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062513/556e9c13d8b42ad7458b532d/html5/thumbnails/26.jpg)
Estudios Imagenológicos
Tomografía computada multidetectora (TCMD)
Tomado de http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Diag/dicat_sp.cfm
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Diagnóstico Diferencial
• Pericarditis• Angina Inestable• Disección de la Aorta• Valvulopatías• Reflujo Gastroesofágico• Úlcera Gastroduodenal• Espasmo Esofagico Difuso• Cólico Biliar• Embolia Pulmonar
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Tratamiento
Contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica
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Tratamiento
Rápida recepción,
clasificación clínica y
Monitorización con ECG.
Desfibrilador
Reposo y vigilancia
Estabilización hemodinámica.
NTG SL
AntiplaquetariosY
AntitrombóticosOxígeno
Canalización venosa
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TIPO FARMACO DOSIS
NITRATOS(vasodilatadorCoronario)
NitroglicerinaIsosorbide
0.5mg SL 3vc x h10mg VO o
Analgesicos TramadolKetorolaco
100mg c/12h10mg c/6h
Antiplaquetario AASClopidogrel
100 mg dia75 mg(1x4-1xd)
Anticoagulante Heparina 500 UI
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Uso de Medicamentos
Betabloqueadores
Antitrombóticos
Calcio-Blockers
IECA
ARA II
Antialdosterónicos
Estatinas
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Tratamiento
Angioplastía Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP)
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Injerto de bypass de arteria coronaria (CABG)
![Page 35: IAM](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062513/556e9c13d8b42ad7458b532d/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: IAM](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062513/556e9c13d8b42ad7458b532d/html5/thumbnails/36.jpg)
Complicaciones
Mecánicas
Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar.
Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma
IC
Eléctricas
Arritmias
Bloqueos A-V
Hemodinámicas
Edema pulmonar agudo
Shock cardiogénico.
![Page 37: IAM](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062513/556e9c13d8b42ad7458b532d/html5/thumbnails/37.jpg)
Pronóstico y Evolución
• Alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda
• 5-10% fallece durante el primer año de evolución.
• Se relaciona– Presencia de arritmias– Magnitud de la masa miocárdica
necrosada– Existencia de isquemia residual – Daño estructural.
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PREVENCIÓN
• Buena alimentación
• Ejercicio
• Descanso
• Evitando el estrés
• Eliminando consumo de tabaco
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Bibliografía
• Patología Estructural y Funcional, Robbins, 7ma Edición, 2007
• Principios de Medicina Interna, Harrison Internal Medicine, 17ava Edición, 2008
• Cleveland Clinic: Center for Continuing Education :http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acute-myocardial-infarction/#f0020
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Gracias!!!!!