UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

FACULTAD DE MEDICINA UT

Propedéutica de la clínicaProfesor titular: Dr. Rubén Darío Galván

ZermeñoProfesor adjunto: Dr. Aldo Gómez Reyes

Ictericia

Equipo #1Gerardo Aguilar CastañedaNidia Alanis SantanaDanya M. Isais Moreno Lucila Noyola de Santiago

5º sem. B6 de Sept. De

2016

o Coloración amarilla de la piel y mucosas aumento de bilirrubina en sangre.o Se debe examinar con luz natural (la artificial puede confundirla).o Tez morena, extremidades paralizadas y zonas con edema tienden a NO colorearse esclerótica y paladar blando tienen elastina por lo que ahí SÍ se distingue.

o Concentración norma sérica = 0.3-1mg/dL

o Si es > 2mg/dL =ICTERICIA, pero solo 75% la distingue entre 2-3mg/dL.

o La sensibilidad a un examen es mayor si va más alla de los 10mg/dL.

Entre 1-2mg/dL = hiperbilirrubinemia subclínica.

o Se debe diferenciar de seudoictericias (causadas por hipercarotinemia).

o Pacientes con insuficiencia renal crónica o neoplasias adquieren tinte amarillento (con valores normales de bilirrubina.

FISIOPATOLOGÍA El metabolismo de la Hb da el 80-85% de la bilirrubina.

Otras enzimas con el grupo hemo y la eritropoyesis ineficaz dan el 15-20% restante.

2/3 ocurren en el hígado, y el otro en el bazo, médula osea y capilares.

Hay dos formas de bilirrubina diferentes:NO conjugada (con acido glucurónico) o indirecta Hidrófoba ligada a la albumina (no se filtra por el riñón).

Conjugada o directa Capaz de filtrarse dando lugar a coluria

LA DIRECTA SE OBTIENE GRACIAS A UNA SERIE DE PASOS DENTRO DEL HEPATOCITO:

1• Se capta la indirecta a través de la membrana

del hepatocito.• Se almacena por prot citoplasmaticas

(ligandinas Y yZ)

2• Se transporta al RE y se ↑su solubilidad en agua.• Se conjuga con ac glucurónico forma mono y

diglucoronato de bilirrubina por la glucuroniltransferasa (UDP…)

3• Se transporta al polo biliar y se excreta (suele

ser lento y con gran requerimiento energético).

Enfermedad de Gilbert es un defecto genético donde se

altera esta captación.

Paso limitante por el cual las enfermedades son mas

comprometedoras que en la captación y conjugación.

Puede refluir y causar COLURIA.

4• Se excreta al ID, la directa recorre sin

absorberse y las bacterias del colon la transforman.

• 90% se reabsorbe y el resto se excreta.

En caso de cortocircuitos intraheptaticos donde se excluye al hepatocito y en la insuficiencia hepática queda comprometida la conjugación y aumenta la

B indirecta = Gilbert c/ predominio indirecto.

Se transforma por la β-glucuronidasa en B NO conjugada.Por parte de bacterias anaerobias

en URO y ESTERCOBILINÓGENO.

En ictericia obstructiva sales y ac biliares vuelcan a la sangre pueden prod BRADICARDIA y PRURITO

por irritación a fibras colinérgicas y de las terminaciones libres p/ dolor.

Estas sustancias a la vez aumentan la excreción de B conjugada, lo cual explica su estabilización en

sangre en los Sx colestásicos (que no superan los 30mg/dL) en tanto que en lesion hepatocelular se

sigue elevando.

A. PrehepáticasProducción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas

B. HepáticasAlteración de la captación: Sx de Gilbert Disminución de la conjugación: ausencia o disfunción de glucuroniltransferasa

Hereditaria: Sx de Crigler-NajjarAdquirida: fármacos, hepatopatía graveInmadurez transitoria: ictericia neonatal

A. HepáticasTrastornos hereditarios de la excresión: Sx de Dubin-Johnson y RotorLesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosisColestasis intrahepática:

a) Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatoriob) Crónica: cirrosis biliar primaria, conlangitis esclerosante primaria

B. PoshepáticasColestasis extrehepáticas: coledocolitiasisNeoplasias (cabeza de páncreas, conductos biliares, de la ampula de Vater)

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daClasificación de las ictericias

A. PrehepáticasProducción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas

B. HepáticasAlteración de la captación: Sx de Gilbert Disminución de la conjugación: ausencia o disfunción de glucuroniltransferasa

Hereditaria: Sx de Crigler-NajjarAdquirida: fármacos, hepatopatía graveInmadurez transitoria: ictericia neonatal

A. HepáticasTrastornos hereditarios de la excresión: Sx de Dubin-Johnson y RotorLesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosisColestasis intrahepática:

a) Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatoriob) Crónica: cirrosis biliar primaria, conlangitis esclerosante primaria

B. PoshepáticasColestasis extrehepáticas: coledocolitiasisNeoplasias (cabeza de páncreas, conductos biliares, de la ampula de Vater)

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Clasificación de las ictericias

Sx de Gilbert: deficiencia parcial de la enzima ligandina y/z. Condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio,

ayuno, infecciones o administración de

paracetamol

Sx de Crigler-Najjar: deficiencia de

glucuronil transferasa.Variedad 1: Letal

Variedad 2: Subletal

Sx de Dubin Johnson: fallo del

transportador MRP-2 en los

hepatocitos; éste se encarga de transportar la

bilirrubina conjugada en los hepatocitos hacia

los canalículos biliares

Sx de Rotor: Tiene muchos

elementos similares con el

síndrome de Dubin-Johnson,

con la excepción de que las células

del hígado no resultan

pigmentadas

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Se deben relacionar:Datos de anamnesisExamen físicoExámenes de labMétodos de imagen no invasivos (ecografía)Estudios invasivos y endoscópicos

ANAMNESIS o Edad <30 años hepatitis viral >50 años litiasis, cáncer de páncreas y de vía biliar y cirrosis alcohólica.

Después de 60 años, 75% de ictericias por obstrucción (benigna/maligna)

Por hepatotoxicidad farmacológica a cualquier edado Sexo Mujeres > incidencia de litiasis y CBP - 4 ‘F’ = Female, Forty, Fat, Fertility

3er mes de embarazo higado graso agudo o colestasis recurrente

Hombres cirrosis alcohólica

o Hábitos y tóxicos

Exposición viral• Hepatonecr

osis• Cirrosis• Hepatoma

• Esteatosis hepática

• Hepatits alcohólica

• Cirrosis alcohólico-nutricional de Laënnec

o Exposición y contactos Riesgos laborales (exposición a sangre/secreciones)

Tratamientos odontológicos Transfusiones Contacto previo con px ictérico Viajes recientes Tóxicos ambientales

Puerta de entrada

viral

o Ingesta de medicamentos hepatotóxicos

Tipo de fármaco

Ejemplo Lesión hepática

Antiarrítmico Amiodarona Esteatohepatitis (Dac)

AINEs Bromfenaco Necrosis de hepatocitos (Dac)

Antineoplásico Ciclofosfamida Necrosis de hepatocitos (Dal)

Inmunosupresor Ciclosporina Lesión colestásica (Dal)

Estimulantes del SNC

Cocaína Necrosis isquémica (Dal)

Analgésico Paracetamol Apoptosis, necrosis de

hepatocitos (SD)

o Forma de comienzo

Brusco

Hepatitis viral

Litiasis coledoci

anaInducida

por drogas

Lento e insidios

oNeoplasi

a pancreáti

ca

Cirrosis

o Presencia de fiebre y escalofríos La fiebre puede proceder o acompañar ictericia en: Hepatitis viral Hepatitis tóxica Litiasis Hígado de sepsis

Fiebre + astenia + anorexia + artromialgias = etapa preictérica de hepatitis (virus A)

o Escalofríos acompañan obstrucción por litiasis

o *Fiebre bilioséptica de la colangitis aguda

o Puede evolucionar a sepsis urgente desobstrucción

o Frecuentes en hepatitis alcohólica

o Dolor abdominal

Dolor cólico + comienzo brusco*

= migración y obstrucción

litiásica

Dolor sordo, profundo y

propagado a dorso = patología pancreática

Sensación de pesadez en HD =

hepatitis viral

o Prurito Síntoma de sx. De colestasis intra/extrahepática universal o en palmas y plantas

o Deterioro de edo. general Pérdida importante de peso por deterioro muscular Ca de cabeza de páncreas

o Otros antecedentes Características de orina y materia fecal

Intolerancia a ingesta de grasas litiasis biliar

Cirugía previa de vía biliar litiasis residual

Enfermedad inflamatoria intestinal colitis ulcerosa + colangitis esclerosante

EXAMEN FÍSICO o Estado general Ictericia obstructiva = más ictéricos que enfermos Ictericia moderada/leve = Enfermedad hepatocelular

o Grado de ictericia Ictericia flavínica: Anemia+ ictericia leve. Más pálido que ictérico.

Ictericia rubínica: Lesión hepatocelular Ictericia verdínica: Colestasis Ictericia melánica/pardusca: Colestasis crónica

Ictericia flavínica + hiperbilirrubinemia indirecta + anemia + bazo palpable = triada del Sx hemolítico.

o Piel Signos de rascado colestasis Telangiectasias aracniformes Rinofima Eritema palmar Distribución feminoide de vello púbico en varón Circulación colateral en abdomen

Cirrosis

Hábito de Chvostek:o Distribución de

vello pubiano feminoide en varón

o Circulación colateral en abdomen

o Abdomen globosoo Ginecomastia

Palidez por anemia, demostrar presencia de sangre por materia fecal: Ampuloma (ca de ampolla de Váter) Neoplasias digestivas con compromiso hepático por metástasis o adenopatía que comprime colédoco

Xantelasmas de párpado px con obstrucción crónica de vía biliar intrahepática

Hiperpigmentación de piel hemocromatosis Anillo de Kayser-Fleisher en córnea Enf de Wilson

o Sistema linfoganglionar Adenomegalia generalizada mononucleosis infecciosa + hepatitis viral o inflitración hepática en linfoma

Ganglio supraclavicular izquierdo (de Virchow) neoplasia pancreática o gástrica + metástasis hepática

o Palpación hepática

Hepatitis viral aguda = Hepatomegalia no siempre reconocible, blanda y dolorosa

Hígado de estasis/hepatomegalia metastásica = Dolorosa, no ictericia

Cirrosis = Consistencia firme y borde filoso (con ascitis, signo de témpano) Estadios finales = Hígado retraído, no palpable

Hígado metastásico = Hepatomegalia macronodular*, consistencia pétrea

Hepatomegalia de gran tamaño = Obstrucción, metástasis, infiltración neoplásica difusa y absceso hepático

o Palpación de la vesícula Vesícula palpable o visible + ictericia = obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. (Signo de Bard y Pick) ¿Ca de cabeza de páncreas?

Vesícula palpable + dolorosa + no ictericia = Colecistitis aguda

o Palpación del bazo

Esplenomegalia Origen hepatocelular/hemolítica +cirrosis = sx de hipertensión portal

Esplenomegalia masiva Hemopatía maligna (linfoma/sx mieloproliferativo), hipertensión portal, amiloidosis

Hepatitis viral + esplenomegalia en <20% de los px Incidencia aumenta cuando se acompaña de sx. mononucleósico

o Otros hallazgos Ictericia + ascitis = enfermedad hepatocelular = cirrosis hepática

Exudado peritoneal + ictericia = etiología tuberculosa/carcinomatosa

Manifestaciones neurológicas + deterioro de función hepatocelular

Se debe examinar el color de la orina y materia fecal. Orina caoba = ictericia hepatocelular u obstructiva Orina espumosa, amarillo verdoso = presencia de sales biliares Orina parda = ictericia hemolítica o prehepática* por urobilina Hipocolia/acolia = Disminución o ausencia de llegada de bilis al

intestino por obstrucción o colestasis Hipercolia/pleocromía = Incremento de pigmentos biliares

Aterixis: aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de

una contracción muscular voluntaria. 

EXÁMENES DE LABORATORIO

HemogramaIctericia hemolíticaHepatitis alcohólica y coledocolitiasis

Hepatitis viralIctericia por fármacos

Eritrosedimentación (Velocidad de sedimentación globular) HepatogramaHepatocelularObstructiva

Enzimas hepáticas Transaminasas (TGP y TGO) Fosfatasa alcalina (> en colestasis) Gamma-glutamiltranspeptidasa Seudocolinesterasa (su disminución = insuficiencia hepatocelular)

Láctico deshidrogenasa: elevada = hemólisis

Factores de coagulación Proteinograma electroforético (Albúmina)

Enzima/Proteìna

Valor normal

TGP 40(h)-31(m) U/L

TGO 37(h)-31(m) U/L

FA 98-279 UI/L

ΥGT 9 UI/L

CHE h(5-19) m(4,2-11,2) UI/L

LDH 230-480 UI/L

Albumina <3,5 g/dL

SE PUEDE CLASIFICAR AL ICTÉRICO EN…

Defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina

AntecedenteHiperbilirrubinemia no conjugada o indirectaEnfermedad de Gilbert

Por hemólisis

Heces hipercolicas, orina oscura-Hto, alteración en morfología- LDH- Haptoglobina, +Hb libre, Cooms +

Colestasis

Ictericia con prurito verdìnico y melànicoXantomas y xantelasmasOrina colùrica con espuma abundante, amarilla verdosaHeces acolicas o hipocolicasSx. coledociano

Hepatonectrosis

Ictericia con coluria y normocoliaTransaminasas 10x mas que lo normal

Enfermedad focal• Tumores

primitivos o metastàsicos

• Abscesos • Quistes

Difusa• Hígado graso,

esteatohepatitis• Cirrosis• Hepatitis viral• Toxicidad por

fármacos

Del árbol biliar

DEBE PRECISAR TAMBIÉN:

MÉTODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOS

Ultrasonografìa (Ecografía hepatobiliar) TC Colangioresonancia Rx simple de hipocondrio derecho Centellograma hepatoesplènico

Método por

imágenes

invasivo

A. Colangiografía transparietohepática percutánea (CTP)

B. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

C. Biopsia hepática

D. Endoscopia esofágica alta

FÁRMACOS E ICTERIA Lesión hepática por farmacoterapia Independencia de dosis administrada / dosis-dependiente

Dx se basa en:1.- Sospecha clínica2.- Exposición al fármaco involucrado en un periodo de hasta 6 meses previos a la aparición de la ictericia3.- Existencia de un Sx clínico compatible con la lesión hepática4.- Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofilia. Su ausencia no la excluye.