ICTERICIA EN EL ICTERICIA EN EL PERIODO NEONATALPERIODO NEONATAL

RICARDO RICARDO ARTURO PEREZ ARTURO PEREZ

VIGIL.VIGIL.

USJBUSJB

SD. SD. ICTÉRICOICTÉRICO Coloración amarilla de escleras y la piel por acumulación Coloración amarilla de escleras y la piel por acumulación

excesiva de bilirrubina.excesiva de bilirrubina.

DIRECTO INDIRECTO

Enf. Hepatocelular Alt. excreción

HEPATITS

Aguda• Infecciosas.

• Medicamentos.

• Toxinas.

• Sistémicas.

• Metabólicas.

• Autoinmunes.

No Colestasia Colestasia

• Hereditaria:

-Sd. Rotor.

-Sd. Dubin Johnson

• Ictericia + coluria + acolia

Intrahep:-CB1aria-Colangitis esclerosante-Fibrosis hep. Congénita-Fármacos-Sd. Allagille

Extrahep:-Atresia vb-Cálculo-Quistes-Espesamiento de la vb

Otros:

-Hipotirod.

-ALPAR

-Metabólicas: déf. A1 antitripsina.

-FQ, tris 21

Producción Transporte/Captación Conjugación

-Hemólisis:

- corpuscular: alt GR

- extraorpuscular: vascular, ai, infecciones

-Hematomas

-Eritropoyesis ineficaz

-Policitemia

-Sepsis

-Fármacos

-Hipoalimentación

-Obstrucción intestinal

-EHP

-Sd. Gilbert

-Crijer Najar (I, II)

-Fisiológica RN

-LM

-hipotiroidismo

GeneralidadesGeneralidades

– Menos de un 20%Menos de un 20% de Bb Directa o de Bb Directa o menor de 1,5 mg%menor de 1,5 mg%

– MMás de un 20% deás de un 20% de Bd Directa o mayor Bd Directa o mayor a a

1,5 mg%1,5 mg%

DIRECTO

INDIRECTO

IMPREGNACIÓN IMPREGNACIÓN DEL SNCDEL SNC

- BNC LIBREBNC LIBRE

DIRECTO

GRAVEDAD POR GRAVEDAD POR ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE BASEBASE

INDIRECTO

ConceptosConceptos

Es una de las patologías másEs una de las patologías más frecuentes en el período neonatal.frecuentes en el período neonatal. 50% de RNT y 60% de RNPT 50% de RNT y 60% de RNPT

presentarán ictericia en la primera presentarán ictericia en la primera semana de vida.semana de vida.

La mayoría de los casos es un La mayoría de los casos es un evento fisiológico (indirecto).evento fisiológico (indirecto).

ConceptosConceptos

Evidencia clínicamente cuando es Evidencia clínicamente cuando es mayor a 5 mg/dL.mayor a 5 mg/dL.

• Sexo masculino mayores nivelesSexo masculino mayores niveles• Nivel Máximo:Nivel Máximo:

RNT 3° - 5° díaRNT 3° - 5° día

RNPT 4° - 7° díaRNPT 4° - 7° día

ConceptosConceptos

““ictericia que aparece antes de ictericia que aparece antes de las 24hrs es siempre las 24hrs es siempre

patológica”patológica”

RiesgoRiesgo potencial neurotoxicidad, potencial neurotoxicidad, a expensas de la a expensas de la

bilirrubina libre (indirecta, no ligada a la bilirrubina libre (indirecta, no ligada a la albúmina).albúmina).

Daño Daño hepático progresivohepático progresivo por bilirrubina por bilirrubina directadirecta

Bilirrubina también funciona como Bilirrubina también funciona como antioxidanteantioxidante. .

bilirrubina conjugada protegen al bilirrubina conjugada protegen al organismo de sustancias oxidantes.organismo de sustancias oxidantes.

Beneficio

Zona 1Zona 1: 4 a 7 mg/dl: 4 a 7 mg/dl Zona 2Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl: 5 a 8,5 mg/dl Zona 3Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl: 6 a 11,5 mg/dl Zona 4Zona 4: 9 a 17 mg/dl: 9 a 17 mg/dl Zona 5Zona 5: > de 15 mg/dl: > de 15 mg/dl

PROGRESIÓN CEFALOCAUDAL

Según Edad de INICIOSegún Edad de INICIOAntes de 24 HorasAntes de 24 Horas

• Enfermedad hemolítica Enfermedad hemolítica

(Rh, AB0)(Rh, AB0)

• Infecciones congénitas:Infecciones congénitas:• ParasitariasParasitarias

(Toxoplasma, (Toxoplasma, Chagas)Chagas)

• Viral Viral (CMV, Rubeola)(CMV, Rubeola)

2° al 32° al 3erer día día

• Ictericia Ictericia FisiológicaFisiológica

• Enf. de GilbertEnf. de Gilbert• Enf. de Crigler -Enf. de Crigler -

NajjarNajjar• Esferocitosis Esferocitosis

CongénitaCongénita• Deficiencia Deficiencia

G6PDG6PD

Según Edad de INICIOSegún Edad de INICIO

4° al 7° día4° al 7° día

• Infecciones Infecciones bacterianasbacterianas

• Sífilis congénitaSífilis congénita• Hemorragias Hemorragias

enclaustradasenclaustradas• GalactosemiaGalactosemia• Ictericia por leche Ictericia por leche

maternamaterna

Después del 7° díaDespués del 7° día

• Hepatitis Hepatitis neonatalneonatal

• Atresia vías Atresia vías biliaresbiliares

• Síndrome de Síndrome de espesamiento espesamiento biliarbiliar

• Quiste del Quiste del colédococolédoco

Causas de ictericia Causas de ictericia prolongadaprolongada::

Prematuros.Prematuros.

Lactancia materna.Lactancia materna.

Incompatibilidad de Incompatibilidad de grupo.grupo.

Hipotiroidismo Hipotiroidismo congénito.congénito.

80%

Proteinas Y- Z

Glucuronil

transferasa

INTESTINO

CIRCULACION CIRCULACION ENTEROHEPATICAENTEROHEPATICA

INTESTINO Bilirrubina Conjugada

Betaglucoronidasa Bacterias

UROBILINOGENO

Bb no conjugada

HIGADO Bb fecalCIRCULACION ENTEROHEPATICA

- Ausencia bacterias

- < motilidad intestinal

- Nivel alto B-glucoronidasa

Toxicidad de bilirrubina Toxicidad de bilirrubina indirectaindirecta

Encefalopatía bilirrubinica Encefalopatía bilirrubinica agudaaguda: leve y reversible.: leve y reversible.

CrónicaCrónica-Kernicterus:-Kernicterus: impregnación impregnación bilirrubínica irreversiblebilirrubínica irreversible de los de los núcleos de la base, cerebelo.núcleos de la base, cerebelo.

Mortalidad del 50%,Mortalidad del 50%, sv con sv con secuelas neurológicas gravessecuelas neurológicas graves en los en los sobrevivientes.sobrevivientes.

Grupo mayor riesgo:Grupo mayor riesgo: PEG.PEG. Hipoglicemia.Hipoglicemia. Asfixia perinatal.Asfixia perinatal. Infecciones.Infecciones. Hemólisis.Hemólisis. Hipotermia.Hipotermia. Hipoalbuminemia.Hipoalbuminemia. Drogas que compiten Drogas que compiten

c/la unión a la c/la unión a la albúmina.albúmina.

Distress Respiratorio.Distress Respiratorio. Sexo masculino.Sexo masculino.

ClínicaClínica

I. AgudaI. Aguda : reversible si : reversible si se remueve bilirrubina.se remueve bilirrubina.

Signos Clínicos: Signos Clínicos: - Apatía.Apatía.- Somnolencia.Somnolencia.- IrritabilidadIrritabilidad- hipotoníahipotonía

II. Tardía: II. Tardía: Kernícterus: Kernícterus: Compromiso Compromiso neurológico neurológico irreversible.irreversible.

>20 mg/dl>20 mg/dl

Signos ClínicosSignos Clínicos: : - Rechazo alimentario.Rechazo alimentario.- Succión Débil. Succión Débil.

- Letargo.Letargo.- Hipertonía.Hipertonía.- Opistótonos.Opistótonos.- Convulsiones.Convulsiones.- Sordera neurosensorial.Sordera neurosensorial.

AlteraciodalesAlteraciodales

Bb no excretada más otras sustancias Bb no excretada más otras sustancias eliminadas por bilis es retenida en eliminadas por bilis es retenida en hígado.hígado.

< liberación ácidos biliares determina < liberación ácidos biliares determina digestión y absorción inadecuada digestión y absorción inadecuada triglicéridos cadena larga y vitaminas triglicéridos cadena larga y vitaminas liposolubles liposolubles

Daño hepático progresivo con:Daño hepático progresivo con:-Cirrosis biliar-Cirrosis biliar-HT portal-HT portal-Insuficiencia hepática-Insuficiencia hepática

Toxicidad de bilirrubina Toxicidad de bilirrubina directadirecta

Ictericia fisiológicaIctericia fisiológica

Aparece el Aparece el 2º día de vida.2º día de vida. De predominio indirecto.De predominio indirecto. Se mantiene no mas allá de los Se mantiene no mas allá de los 10 días de 10 días de

vida en RNT, en prematuros hasta los 14 vida en RNT, en prematuros hasta los 14 días.días.

NoNo aumenta más de 5 mg/dl día. aumenta más de 5 mg/dl día.

hasta 13 mg/dl: RNT alimentados con fórmulas.hasta 13 mg/dl: RNT alimentados con fórmulas. hasta 17: RNT alimentados con leche materna.hasta 17: RNT alimentados con leche materna. hasta 15: RNPT alimentados con fórmula.hasta 15: RNPT alimentados con fórmula.

Pensar en Ictericia NO Pensar en Ictericia NO fisiológicafisiológica

Ictericia de aparición antes de 24 horas.Ictericia de aparición antes de 24 horas. Prolongación por más de 2 - 3 semanas.Prolongación por más de 2 - 3 semanas. Mayor de 13 mg/dl en RNT y 15 en RNPTMayor de 13 mg/dl en RNT y 15 en RNPT Concentración de BD mayor de 1.5 mg/dl.Concentración de BD mayor de 1.5 mg/dl. Ascenso mayor a 0.5 mg/dl/ hr.Ascenso mayor a 0.5 mg/dl/ hr.

Mecanismos:Mecanismos:

I. Aumento de la carga de I. Aumento de la carga de bilirrubina al hepatocito.bilirrubina al hepatocito.

II. Defecto de la captación II. Defecto de la captación hepática de la bilirrubina. hepática de la bilirrubina.

III. Defecto de la conjugación de la III. Defecto de la conjugación de la Bilirrubina.Bilirrubina.

Causas:Causas:

1.1. PoliglobuliaPoliglobulia2.2. Menor vida media Menor vida media

de los GRde los GR3.3. Alteración Alteración

transportetransporte4.4. Aumento de la Aumento de la

circulación circulación enterohepática:enterohepática:

-Mayor acción B--Mayor acción B-glucoronidasaglucoronidasa

-Menor motilidad -Menor motilidad intestinalintestinal

-Menor cantidad -Menor cantidad bacterias bacterias intestinointestino

5. Disminución de 5. Disminución de la captación por la captación por la ligandina.la ligandina.

6. Disminución de 6. Disminución de la actividad de la actividad de la GT.la GT.

7. Insuficiencia 7. Insuficiencia hepática hepática relativa y relativa y transitoria.transitoria.

LMLMTemprana:Temprana: 1.1. escasez de lecheescasez de leche + baja de peso excesiva-> asocian a + baja de peso excesiva-> asocian a

mayor reabsorción entero-hepática de bilirrubina. mayor reabsorción entero-hepática de bilirrubina. 2.2. lipoprotein lipasa-lipoprotein lipasa-> mayor liberación ác. grasos-> > mayor liberación ác. grasos->

competición con bilirrubina no conj. por conjugación competición con bilirrubina no conj. por conjugación hepática. hepática.

3.3. PregnandiolPregnandiol altera la conjugación. altera la conjugación.

TardiaTardia: desconjugación excesiva bilirrubina en lumen : desconjugación excesiva bilirrubina en lumen intestinalintestinal

4. Reabsorción éntero –hepática:4. Reabsorción éntero –hepática: B B--glucuronidasaglucuronidasa

OjOOjO LM se suspende por 24-48 horas, LM se suspende por 24-48 horas, solamentesolamente si hay si hay bilirrubinemia >20 mg/dl.bilirrubinemia >20 mg/dl.

Causas patológicasCausas patológicas

POLICITEMIAPOLICITEMIA RN PEG.RN PEG. Hijo de madre Hijo de madre

Diabética.Diabética. Transfusión Feto - Transfusión Feto -

Materna.Materna. Transfusión feto Transfusión feto

fetalfetal Retraso pinzamiento Retraso pinzamiento

del cordóndel cordón

HEMOLISISHEMOLISIS Incompatibilidad Incompatibilidad

ABO,Rh.ABO,Rh. Anemias Hemolíticas Anemias Hemolíticas

Familiares Familiares (Esferocitosis)(Esferocitosis)

Déficit G6PD.Déficit G6PD. Hbinopatías Hbinopatías

(Talasemia). (Talasemia). TORCH, sepsis.TORCH, sepsis.

INDIRECTASINDIRECTAS

COLECCIONES COLECCIONES SANGUINEASSANGUINEAS

Cefalohematomas.Cefalohematomas. Hemorragias Hemorragias

Pulmonares.Pulmonares. Hemorragias Hemorragias

Cerebrales.Cerebrales. Hemorragia GI.Hemorragia GI.

AUMENTO AUMENTO CIRCULACION CIRCULACION

ENTERO- HEPATICOENTERO- HEPATICO hipoalimentaciónhipoalimentación Obstrucción Obstrucción

interstinal.interstinal. Estenosis Hipertrófica Estenosis Hipertrófica

píloro.píloro. Enf. HirsprungEnf. Hirsprung Íleo meconial Íleo meconial

ALTERACIÓN CONJUGACIÓNALTERACIÓN CONJUGACIÓN

Enfermedad de GilbertEnfermedad de Gilbert• Ictericia indirecta familiar no hemolítica• Autosómica dominante.

• Causada por una insuficiencia en la actividad del sistema glucuroniltransferasa.

• Curso benigno y oscilante.

Enfermedad de Crigler-NajjarEnfermedad de Crigler-Najjar

• Ictericia desde el 2- 3 º día.• Déficit total/parcial de glucuroniltransferasa.• Se hereda en forma autosómica dom. (tipo1)

y recesiva ( tipo 2).• Tipo I: sin enzima, grave, sin respuesta a FNB

->transplante.• Tipo II: déficit parcial, más benigna.

COLESTASIA NEONATAL

Enf. intrahepática

Lesión de loshepatocitos

Lesión de los conductos biliares

Enf. metabólica

Enf. Infecciosa

Hepatitis neonatalidiopática

Hipoplasia o escases de los cond. Biliares

intrahepaticos

Enf. extrahepática

Atresia biliar

Quiste del colédoco

Estenosisductus biliares

Espesamiento vb

DIRECTASDIRECTAS

Ictericia NeonatalIctericia Neonatalpredominio Directopredominio Directo

Es siempre patológica y por lo tanto requiere una acuciosa interpretación

etiológica

La incidencia de colestasia neonatal es de 1/2500 RN y aprox 50% es causada por obstrucción extrahepática.

Las tres causas de colestasia neonatal más frecuente son :

Hepatitis neonatal 1/5000 RNV Atresia vía biliar 1/10000-25000 RNV Déficit de alfa 1 antitripsina 1/20000 RNV

Clínica- Predominio directo:Clínica- Predominio directo:

• Ictericia verdínica

• Deposiciones acólicas

• Coluria

• Hepatoesplenomegalia

• Falta de incremento pondoestatural

• Letargia

• Prurito

• Trastornos hemorrágicos

Hepatitis NeonatalHepatitis Neonatal

Hepatitis Neonatal IdiopáticaHepatitis Neonatal Idiopática La mas frecuente 1/5000 a 10000 RNLa mas frecuente 1/5000 a 10000 RN Causa desconocidaCausa desconocida Idiopática o familiar (20%)Idiopática o familiar (20%) Más común en RNPT o PEGMás común en RNPT o PEG Pronóstico variablePronóstico variable

– 60 a 70 % recuperación completa60 a 70 % recuperación completa– 5 a 10 % fibrosis o inflamación persistente5 a 10 % fibrosis o inflamación persistente– Menos de un 5 % desarrolla cirrosisMenos de un 5 % desarrolla cirrosis

Muertes generalmente por sepsis o hemorragiasMuertes generalmente por sepsis o hemorragias

Hepatitis NeonatalHepatitis Neonatal

Hepatitis Infecciosa en el RNHepatitis Infecciosa en el RN

– Hiperbilirrubinemia conjugada y daño Hiperbilirrubinemia conjugada y daño hepatocelularhepatocelular Sepsis bacterianasSepsis bacterianas Infecciones virales (TORCH)Infecciones virales (TORCH) Infección parasitariasInfección parasitarias Infección micóticaInfección micótica

– Es causa de un pequeño % de casos de Es causa de un pequeño % de casos de hepatitis neonatalhepatitis neonatal

Atresia de la vía biliarAtresia de la vía biliar

Etiología desconocida queEtiología desconocida que lleva a la obliteración de los conductos lleva a la obliteración de los conductos

biliares extrahepáticos en el período neonatalbiliares extrahepáticos en el período neonatal

Causa más frecuente de muerte por Causa más frecuente de muerte por hepatopatías y de indicación de transplante.hepatopatías y de indicación de transplante.

10% de los pacientes presentan anomalías 10% de los pacientes presentan anomalías extrahepáticas: defectos cardiovasculares, extrahepáticas: defectos cardiovasculares, poliesplenia, malrotación, situs inversus, poliesplenia, malrotación, situs inversus, atresia intestinal.atresia intestinal.

Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:Peso al nacer normalPeso al nacer normalBuen estado generalBuen estado generalBuen ascenso pondo estaturalBuen ascenso pondo estaturalIctericia a partir de las dos Ictericia a partir de las dos

semanassemanasHipocolia o acoliaHipocolia o acoliaColuriaColuria

Atresia de la vía biliarAtresia de la vía biliar

Es un proceso Es un proceso evolutivoevolutivo ,por lo ,por lo que requiere la necesidad de realizar que requiere la necesidad de realizar una portoenteroanastomosis una portoenteroanastomosis (operación de KASAI) lo antes (operación de KASAI) lo antes posible…posible…

Operado antes de 8 Operado antes de 8 semanas: 80% éxitosemanas: 80% éxito

Operado después de 12 Operado después de 12 semanas 20% éxitosemanas 20% éxito

Atresia de la vía biliarAtresia de la vía biliar

Alteración autosómica recesivaAlteración autosómica recesiva

Principal causa genética de enfermedad hepática Principal causa genética de enfermedad hepática

aproximadamente el 25% de este grupo aproximadamente el 25% de este grupo desarrolla cirrosis.desarrolla cirrosis.

Genera cerca de la mitad de los trasplantes de Genera cerca de la mitad de los trasplantes de hígado que se realizan en la población pediátricahígado que se realizan en la población pediátrica

Déficit de alfa1 Déficit de alfa1 antitripsinaantitripsina

Síndrome de AllagilleSíndrome de Allagille

Sd más común caracterizado por escasez de conductos biliares intrahepáticos.

Clínica variable e inespecífica : - dismorfia (frente amplia, ojos hundidos y

separados, nariz larga y recta, mandíbula poco desarrollada) - anomalías oculares, cardiovasculares,

vertebrales y renales. - retraso del crecimiento (déficit nutricional) - ictericia.

Aproximación diagnóstica:Aproximación diagnóstica: 1.Anamnesis1.Anamnesis Grupo sanguíneo materno.Grupo sanguíneo materno. Antecedente de parto traumático.Antecedente de parto traumático. Hijos anteriores con ictericia, Hijos anteriores con ictericia,

fototerapiafototerapia Patología materna-DM, HTAPatología materna-DM, HTA A. perinatales:RNT, RNPT, apgar, A. perinatales:RNT, RNPT, apgar,

parto traumático. parto traumático. Tipo alimentación.Tipo alimentación. Antecedentes familiares: deficiencia Antecedentes familiares: deficiencia

G6PD, Sd. Crigler-Najjar, Talasemia, G6PD, Sd. Crigler-Najjar, Talasemia, Esferocitosis familiar. Esferocitosis familiar.

2. Evolución2. Evolución

Momento de aparición de la ictericia.Momento de aparición de la ictericia. Velocidad de ascenso de la Velocidad de ascenso de la

bilirrubina.bilirrubina. Progresiva, fluctuante.Progresiva, fluctuante. Asocia con coluria, acolia.Asocia con coluria, acolia. Síntomas sistémicos.Síntomas sistémicos.

3. Evaluación orientada del 3. Evaluación orientada del examen físicoexamen físico Buscar presencia de hematomas, Buscar presencia de hematomas,

equimosis. equimosis. Extensión ictericia.Extensión ictericia. Hepato o esplenomegaliaHepato o esplenomegalia Peso, talla.Peso, talla. DismorfiaDismorfia Examen neurológicoExamen neurológico SépticoSéptico Coluria, acolia.Coluria, acolia.

4. Exámenes de laboratorio4. Exámenes de laboratorio

Comenzar con los más útiles Comenzar con los más útiles para detectar causa patológica y para detectar causa patológica y tomar decisiones:tomar decisiones:

Grupo, RH y Coombs directo.Grupo, RH y Coombs directo. Bilirrubinemia total, directa. Bilirrubinemia total, directa.

Exámenes Exámenes complementarios:complementarios: Hemograma: Hto, Hemograma: Hto,

Hb, reticulocitos, Hb, reticulocitos, frotis.frotis.

Específicos según Específicos según historia familiar.historia familiar.

Fx hepática: TP, Fx hepática: TP, GOT, GPT, FA.GOT, GPT, FA.

TORCH.TORCH. TSH - T3 - T4TSH - T3 - T4 Metabólicas Metabólicas

tomografía tomografía Hepatobiliar. Hepatobiliar. ERCPERCP colangioRMNcolangioRMN Biopsia Biopsia

Hepática.Hepática.

ManejoManejo

INDIRECTO:INDIRECTO: Fototerapia. Fototerapia. Exanguineotransfusión.Exanguineotransfusión. Inductores enzimáticos.Inductores enzimáticos.

DIRECTO:DIRECTO: Patología de basePatología de base

Fototerapia Fototerapia - conceptos:- conceptos:

Bilirrubina es Bilirrubina es fotorreceptora.fotorreceptora. Excitación fotoquímica-> fotoproductos Excitación fotoquímica-> fotoproductos

menos tóxicos.menos tóxicos. Baja las concentraciones de bilirrubina: dos Baja las concentraciones de bilirrubina: dos

mecanismos de acción:mecanismos de acción:

aa) Fotooxidación) Fotooxidación: bilirrubina se degrada a : bilirrubina se degrada a productos más pequeños, que son productos más pequeños, que son eliminados por la orina.eliminados por la orina.

b) b) FotoisomerizaciónFotoisomerización: se forman moléculas que : se forman moléculas que se pueden excretar por bilis sin necesidad se pueden excretar por bilis sin necesidad de que sean glucuronizadasde que sean glucuronizadas

FototerapiaFototerapia- conceptos:- conceptos:Su efectividad depende del área de Su efectividad depende del área de

superficie expuesta, dosis de luz, distancia superficie expuesta, dosis de luz, distancia del RN a la fuente de luz, de su curva de del RN a la fuente de luz, de su curva de emisión espectral.emisión espectral.

Puede ser convencional (luz blanca) o Puede ser convencional (luz blanca) o intensiva (luz azul, más eficaz).intensiva (luz azul, más eficaz).

ComplicacionesComplicaciones

Pérdida aumentada de agua.Pérdida aumentada de agua. Alergias piel.Alergias piel. Sobrecalentamiento, quemaduras.Sobrecalentamiento, quemaduras. Daño potencial de los ojos si no se Daño potencial de los ojos si no se

protegen.protegen. Hipocalcemia por alteración de la Hipocalcemia por alteración de la

PTH.PTH. OJO: No usar en las hiperbilirrubinemias de predominio Directo! Sd. Del RN bronceado

Fototerapia- Fototerapia- recomendaciones:recomendaciones:

Protección ocular.Protección ocular. Lámpara 45-60 cm. arriba RN.Lámpara 45-60 cm. arriba RN. No suspender LM.No suspender LM. Aumentar el aporte hídrico.Aumentar el aporte hídrico. Controlar tª c/4 hrs.Controlar tª c/4 hrs.

ExanguineotransfusiónExanguineotransfusión

Se elimina parcialmente los GR Se elimina parcialmente los GR hemolizados y revestidos de hemolizados y revestidos de anticuerpos y los Ac no unidos-> anticuerpos y los Ac no unidos-> reemplazándolos por GR no reemplazándolos por GR no sensibilizados.sensibilizados.

Ha logrado la disminución de Ha logrado la disminución de mortalidad e incidencia de Kernícterus mortalidad e incidencia de Kernícterus en RN con Enfermedad Hemolítica.en RN con Enfermedad Hemolítica.

ET- ET- indicaciones:indicaciones:

Aumento de la bili > 0.5 mg/dl/h Aumento de la bili > 0.5 mg/dl/h dentro de las primeras 12 hrs. de dentro de las primeras 12 hrs. de vida.vida.

24 hrs : 20 mg/dl24 hrs : 20 mg/dl 48 hrs o mas : 25 mg/dl48 hrs o mas : 25 mg/dl Cifras persistentes entre 20-25 Cifras persistentes entre 20-25

mg/dlmg/dl

Fototerapia y ET en Fototerapia y ET en RNTRNT

Hr. de Hr. de vidavida

Consid. Consid. Foto Foto (>=)(>=)

Indicar Indicar fotofoto

Consid. Consid. Et.Et.

IndicarIndicar

Et.Et.

25-4825-48 1212 1515 2020 2525

49-7249-72 1515 1818 2525 3030

>72>72 1717 2020 2525 3030

AAP

Fototerapia y ET en Fototerapia y ET en RNPTRNPT

PESO Inicio FOTO ETPESO Inicio FOTO ET 500-750 5 - 8 12-15 500-750 5 - 8 12-15 750-1000 6 -10 15750-1000 6 -10 15 1000-1250 8 -10 15- 181000-1250 8 -10 15- 18 1250-1500 10-12 17- 201250-1500 10-12 17- 20 1500-2500 13-15 18- 201500-2500 13-15 18- 20

Inductor enzimáticoInductor enzimático

FENOBARBITALFENOBARBITAL Potente inductor enzimático: (+) Potente inductor enzimático: (+)

Glucuronil transferasa.Glucuronil transferasa. Aumenta la proteina Y.Aumenta la proteina Y.Uso relativamente limitado debido al Uso relativamente limitado debido al

advenimiento de la fototerapia.advenimiento de la fototerapia.Uso concomitante con fototerapia no Uso concomitante con fototerapia no

ha demostrado más efectividad que ha demostrado más efectividad que el uso de fototerapia por sí sola. el uso de fototerapia por sí sola.

FENOBARBITALFENOBARBITAL

Dosis: 5 a 10 mg/Kg de pesoDosis: 5 a 10 mg/Kg de peso

Efecto: 3Efecto: 3erer día de administración día de administración

Máximo al 5° díaMáximo al 5° día

Hiperbili. predominio Hiperbili. predominio Directo:Directo:

Malformaciones obstructivas: Atresia vía biliar: Malformaciones obstructivas: Atresia vía biliar: operación de Kasai, trasplante hepático.operación de Kasai, trasplante hepático.

DIAGNÓSTICO Y TTO PRECOZ!DIAGNÓSTICO Y TTO PRECOZ!

<6semanas <8semanas <6semanas <8semanas Cx correctiva: Quiste de colédocoCx correctiva: Quiste de colédoco, , Atresias o Atresias o

estenosis digestivas.estenosis digestivas. Patolgía de base: hipotiroidismo, enf. Patolgía de base: hipotiroidismo, enf.

Metabólica, infecciones, etc.Metabólica, infecciones, etc.

Colestasia:Colestasia:

Ácido Ursodeoxicólico:Ácido Ursodeoxicólico: 10 - 20mg/ 10 - 20mg/ Kg/d (c/12 hrs).Kg/d (c/12 hrs).

Vitaminas liposolubles (ADEK). Vitaminas liposolubles (ADEK). Vit. ACD = 20 gotas al día.Vit. ACD = 20 gotas al día. Vit. K: según protrombinemia.Vit. K: según protrombinemia.

Tratamiento del prurito:Tratamiento del prurito: ClorfenaminaClorfenamina

0,2 a 0,4 mg/ kg/ día.0,2 a 0,4 mg/ kg/ día.

GRACIASGRACIAS