Ictericia Neonatal
Transcript of Ictericia Neonatal
ICTERICIA EN EL RN
DRA. MA. GPE. RODRIGUEZ S.
PROMED 1.- Mencione la causa más frecuente de
hiperbilirrubinemia patológica en el recién nacido.
2.- Mencione dos datos de laboratorio de hemolisis.
3.- Mencione los factores que intervienen en la ictericia fisiológica.
Objetivo El alumno identificará las diferentes causas
de ictericia neonatal, los factores de riesgo y el manejo de la ictericia patológica para prevenir las complicaciones.
ICTERICIA Coloración amarillenta de piel y faneras. “No es un diagnostico solo un dato
clínico”
INCIDENCIA
Recién nacidos a termino 60 %
Recién nacidos pretermino 80 %
ICTERICIA Criterios de hiperbilirrubinemia por
laboratorio Más de 4 mg al nacimiento Más de 6 mg en primeras 12 hrs de vida Más de 10 mg en primeras 24 hrs de vida Más de 13 mg en primeras 48 hrs de vida Más de 15 mg en cualquier momento
ICTERICIA Alteraciones en el metabolismo de la
bilirrubina que desencadenan la ictericia Fisiológicas Hemólisis Unión bilirrubina-albúmina Conjugación Excreción
ICTERICIA FISIOLOGICA Vida media del eritrocito corta (60 a 90
días) 1 gr de Hb=35 mg de bilirrubina. Inmadurez hepática (deficiencia de
glucoroniltransferasa y de las proteínas y-z) Presencia de B-Glucuronidasa Aumento de la circulación entero-hepática.
ICTERICIA HEMÓLISIS Exceso de sangre recibida de placenta Izo inmunización materno-fetal Hemorragias, céfalo hematoma,
equimosis, deglución de sangre materna. Anomalías congénitas del eritrocito
(esferocitosis)
ICTERICIA UNIÓN ALBUMINA- BILIRRUBINA Acidosis Medicamentos: sulfas, salicilatos,
cloranfenicol, benzodiacepinas, estrógenos maternos.
Ácidos grasos libres Hipoalbuminemia
ICTERICIA CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA Inhibición de la glucuroniltransferasa por
leche materna Cliggler- Najjar tipo I y II.
ICTERICIA EXCRECIÓN DE LA BILIRUBINA Hepatitis viral, bacteriana, parasitaria o por
agentes tóxicos. Atresia de vías biliares Colestasis intra hepática
LA ICTERICIA DEL PRIMER DÍA SIEMPRE ES PATOLÓGICA
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD HEMOLITICA
Ictericia en las primeras 24 horas
Historia familiar de enfermedad hemolítica
Palidez-hepato-esplenomegalia
Falla de la fitoterapia en disminuir la Bil.
ICTERICIA DATOS DE HEMOLISIS Incremento de la bilirrubina de 0.5 mg/kg/h
en RN de termino y de 0.25 mg/kg/h en prematuros.
Disminución de la hemoglobina y/o hto. Reticulocitos mayores del 6 %.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA CON HEMOLISIS
Frecuentes:
- Incompatibilidad ABO, Rh y grupos menores
- Sepsis
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA CON HEMOLISIS
RARAS:
- Defectos enzimáticos de los hematíes (G6PD).
- Alteraciones de la membrana de los hematíes: esferocitosis, ovalocitosis.
- Hemoglobinopatías.
INCOMPATIBILIDAD A GRUPO SANGUÍNEO INCOMPATIBILIDAD ABO LA MÁS COMÚN (66%)
Madre grupo sanguíneo O, con hijo A o B Reacción inmunológica antígeno-
anticuerpo. Destrucción de glóbulos rojos Respuesta hematopoyetica.
Incompatibilidad a Grupos Sanguíneos
Ictericia temprana y progresiva, palidez, hepato- esplenomegalía, taquipnea.
Datos de laboratorio: Anemia, reticulocitosis y algunos
esferocitos,coombs indirecto positivo, directo positivo 33%.
Incompatibilidad a grupos menores (1 %)
INCOMPATIBILIDAD AL Rh ES LA MÁS GRAVE (33%) Madre Rh (-) con hijo Rh (+) Reacción inmunológica antígeno-
anticuerpo Destrucción de glóbulos rojos Respuesta hematopoyética.
INCOMPATIBILIDAD AL Rh Datos clínicos: Ictericia temprana y progresiva, palidez,
hepato-esplenomegalía, taquipnea, disnea. Datos de laboratorio: Anemia, reticulocitosis, coombs directo e
indirecto positivos.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA SIN HEMOLISIS
Frecuentes: - Ictericia fisiológica - Ictericia por seno materno - Hemorragia interna - Policitemia - Hijo de madre diabética.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA SIN HEMÓLISIS
Raras: Deficiencia de glucuroniltransferasa Estenosis pilórica Hipotiroidismo Trombocitopenia inmune
ICTERICIA FISIOLOGICA Diagnóstico de exclusión Etiología multifactorial Nivel máximo de BI 12 mg En preterminos hasta 15 mg Inicia al tercer día No requiere tratamiento
ICTERICIA POR SENO MATERNO Se presenta en 1-2 % Inicia entre el 4º y 7º día Etiología: Inhibición por la 50-pregnano-
3a, 20B diol (pregnanediol) y ácidos grasos No debe suspenderse la alimentación al
seno materno.
POLICITEMIA Inicia generalmente posterior al 1er día Ictericia posterior a 48 horas Rubicundez, cianosis, insuficiencia
respiratoria y cardiaca, convulsiones Hematocrito venoso mayor de 65 %
HEMORRAGÍAS Petequias, hematomas, sangrado oculto Destrucción excesiva de eritrocitos Rara vez anemias y reticulocitosis
Hijo de madre diabética: Macrosomia, visceromegalías, aspecto
pletórico, policitemia y mayor presencia de glucoridasa en la leche materna.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA FRECUENTES
Sepsis Torch Bilis espesa por hemólisis prolongada Colestasis en NPT prolongada
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA CAUSAS RARAS
Galactosemia Tirosinosis Atresia biliar Quiste de colédoco Infarto hepático Errores congénitos del metabolismo Deficiencia de alfa-1-antitripsina
SEPSIS Toxinas hemolíticas Torch: lesión de células hepáticas Obstrucción de conductos biliares
(colestasis)
GALACTOSEMIA Defecto congénito Incapacidad para metabolizar y excretar
bilirrubina por la ingesta de leche; deficiencia de galactosa 1 fosfato uridiltransferasa o galactosinasa.
SIGNOS DE ICTERICIA COLESTASICA
Orina obscura Examen de orina positivo para bilirrubina Hipocolia o acolia Persistencia de la ictericia por más de 3
semanas.
Cuando tomar bilirrubinas séricas? Ictericia en las primeras 24 hrs de vida Ictericia moderada y uno de los siguientes:
a) Prueba de coombs positiva
b) Padres ansiosos
c) RN con otros signos de enfermedad Ictericia marcada
LABORATORIO ESTUDIOS RECOMENDADOS Gpo y Rh (madre y bebe) Coombs directo BH con reticulocitos y plaquetas Bilirrubinas séricas
COMPLICACIONES DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
KERNICTERUS Signos tempranos
Rechazo al alimento Regurgitación
Reflejos disminuidos Hipertonía
Opistotonos Rotación interna y
Aducción de brazos Cianosis Convulsiones
MANEJO EN EL RN
Considerar Fototerapia: Fototerapia: 25 a 48 hrs >12 >15 49-72 hrs > 15 > 18 >72 Hrs > 17 > 20
MANEJO EN EL RN Exsang. Por falla de Exsanguineo y
Fototerapia Fototerapia 25 a 48 hrs >20 >25 49 a 72 hrs > 25 >30 > 72 hrs >25 > 30
MANEJO EN EL RN PREMATURO
FOTOTERAPIA Edad 1,500g 1500-2000g >2000g 24 a 48 h >5 >7 >8 49 a 72 h >7 >9 >12 > 72 hrs >8 >10
>14
MANEJO EN EL RN PREMATURO
EXSANGUÍNEOTRANSFUSIÓN EDAD 1,500 g 1500-2000g >2000g 24 a 48 h >10 >15 >16 49 a 72 h >10 >15 >16 >72 hrs >15 >17 >18
FOTOTERAPÍA Foto-oxidación:
producción de compuestos incoloros e hidrosolubles.
Isomerización
FOTOTERAPÍA Tipos de luz Convencional: Luz azul, verde y blanca.
Tipos de fototerapia: Lámpara fluorescentes Lámpara de halógeno Fibra óptica
FOTOTERAPÍA APLICACIÓN Continua Intermitente Intensiva
Complicaciones: Deposiciones blandas, hipertermia,
deshidratación, quemaduras. Sx. Del niño bronceado.
FOTOTERAPÍA Depende de dos Factores Intensidad Lumínica Área expuesta Longitud de onda 450 nm Azul, azul especial, verde. Biliblanket: 50 mW/cm2 Fitoterapia 8 tubos: 15 a 20 mW/cm2
Diodos nitrito-galio: >200 mW/cm2
Debe disminuir 0.5 mg de bilirrubina por hora para considerarse efectiva.
EXSANGUINEO-TRANSFUSIÓN COMPLICACIONES Por la sangre transfundida: SIDA, hepatitis
B y C, citomegalovirus. Por el procedimiento: Sepsis, hipoxia,
acidosis, hipoglucemia, bradicardia transitoria, apnea, cianosis, vaso espasmo pasajero, hipotermia.
Mortalidad 0.3%
Selección de tipo de sangre o hemoderivados Madre Hijo Donador O- O + O - A- A + A,O - B- B + B,O - AB- AB + AB,O - O + A o B+ O + A+ B + B+ B+ A+ A + O+ A o B + O+
LA META PRINCIPAL ES EVITAR EL DAÑO NEUROLOGICO