PEDIATRIA

Enfermedad producida por la acumulación de pigmentos biliares en la sangre, cuya señal exterior más perceptible es la amarillez de la piel y de las conjuntivas.

Es un signo clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales por aumento de la bilirrubina en sangre.

La ictericia en el recién nacido es un hecho fisiológico causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto secundario a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina, cuadro benigno y auto limitado, que desaparece generalmente antes del mes de edad.

La principal causa de aparición de ictericia en el RN es la inmadurez del sistema enzimático del hígado

Otras causas: aumento de la oferta de bilirrubina, disminución de la oferta de bilirrubina.

FISIOLOGICA

NO FISIOLOGICA

Es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelva antes de los 10 días.

CRITERIOS

Aparición a partir del segundo día

Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:

13 mg/dl a termino alimentado con leche de formula

17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna

15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de formula

Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (b. directa -1.5 mg/dl)

El incremento diario de bilirrubina no debe de ser superior a 5 mg/dl

Duración inferior a: 1 semana RN a termino 2 semanas RN

pretérmino

Incidencia

En los primeros 3 días luego del nacimiento, la ictericia afecta al 60% de los niño nacidos a termino y al 80% de los pretérmino

Alimentación a pechoMayor perdida de peso (mas del 5%)Sexo masculinoEdad gestacional –35 semanasDiabetes maternaHematomasRaza oriental

Tratamiento

FototerapiaGlobulina

inmune anti-Rh

Se produce en las primeras 24 horas de vida. También se considera que la ictericia es patológica cuando hay evidencia de hemolisis aguda o si persiste durante mas de 10-21 días, respectivamente, en RN a termino o pretérmino.

Aumento patológico de la oferta de bilirrubina

(enfermedad hemolítica, hematomas y hemorragias, incremento en la reabsorción intestinal, policitemia)

Disminución patológica de la eliminación

(defectos enzimáticos congénitos, ictericia acolurica familiar transitoria)

Se basa en un trípode.

InterrogatorioExamen clínicoLaboratorio

Dosaje de bilirrubinemia total y directa

Reacción de Coombs directa e indirecta

Hematocrito y hemoglobina: para valorar la presencia de anemia asociada.

Recuento de reticulocitos

FototerapiaExanguinotransfusiónTerapia farmacológica

Tratamiento de las enfermedades por la acción de la luz.

Mecanismos de acción

Fotooxidación (destrucción física de la bilirrubina, en productos mas pequeños y polares para ser excretados)

Fotoisomerización (es la vía principal de excreción, en ala que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial {limibilirrubina})

RecomendacionesEl recién nacido debe de estar

desnudoCubrir los ojos con un antifaz

(cambiarlo a diario)Control térmico cada 6 horas

El estado neurológico

Valoración de la pigmentación de la piel.

Vigilar resultados de laboratorio en relación a niveles de bilirrubina

Valorar el turgor de la piel y membranas mucosas.

Valorar el aporte hídrico necesario, así como alimentación eficaz.

Pesar diariamente y registrar el peso.

Registrar las micciones y las evacuaciones (control de líquidos)

Valorar cualquier irritación cutánea al momento de cada alimentación.

Usar el equipo de fototerapia apropiada-mente 40cm por encima de la cuna del RN.

Limpiar con suavidad el área del pañal, utilizar oxido de zinc.

Cambios posturales cada 2 a 4hrs.

Mantener limpia y seca la piel y no usar talco, lociones oleicas.

Este procedimiento ha sido reemplazado por la fototerapia. Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por la de un donador.

Principales efectos

Remover anticuerposCorregir al anemia en las

enfermedades hemolíticas (incompatibilidad Rh)

Sustraer bilirrubina del compartimiento intravascular

Indicaciones Se reserva en especial para en

tratamiento de las enfermedades hemolíticas severas, cuando la administración intensiva de la fototerapia no ha resultado eficaz para evitar que la bilirrubina sérica ascienda a valores que se consideran de riesgo de encefalopatía bilirrubinica.

MesoporfirinaInhibe el catabolismo del hemo, y por lo

tanto la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.

FenobarbitalEs un inductor enzimático que estimula

las etapas de captación y conjugación y excreción de la bilirrubina.

Hay dos fases en la neurotoxicidad de la bilirrubina

Temprana y aguda: es reversible si el pigmento es removido

Lenta y tardía: cuyos efectos son irreversibles

Los signos de toxicidad aguda son:

ApatíaSomnolencia o insomnioAlteración de los potenciales

evocados auditivos