Residencia Medicina General

Comodoro Rivadavia Chubut

Año 2012 - 2013

http://mgcomodoro.blogspot.com.ar/

Ictericia neonatal

Ictericia…Es la manifestación clínica de la

hiperbilirrubinemia.

No conjugada

• elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.

Conjugada

• elevación de la bilirrubina sérica mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total

Pigmentación amarilla de piel, mucosas y fluidos corporales.

Eritrocitos MioglobinaCatalasasPeroxidasasCitocromosOxido nitrico sintetasa

Hemoglobina Hemoproteinas

Hem Biliverdina C O

Hem oxigenasa

Biliverdin reductasa

Bilirrubina Albumina

UridilfosfatoGlucoroniltransferasa

(UDCT)Monoglucoronido de bilirrubinaDiclucoronido de bilirrubina

Intestino

•Metabilizados a urobilinoides•Eliminados por las deposiciones•Degradados por acción de las enzimas betaglucoronidasas presentes en la pared intestinal y en la leche materna con formación de bilirrubina libre que se reabsorbe , circuito enterohepatico

Fisiológica

Hiperbilirrubinemia de predominio indirecta secundario a

Inmadurez hepáticaHiperproducción de bilirrubina

Benigna

Autolimitada, desaparece antes del mes de edad

60 al 70 % de los neonatos a termino80% de los neonatos pretermino

Ictericia neonatal

Aparición a partir del 2º día.

Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:• 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.• 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.• 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.

Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).

El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.

Duración inferior a: • Una semana en RN a término. • Dos semana en RN pretérmino.

Ictericia fisiológica

Alimentación a pecho maternoSexo masculinoPerdida de peso mayor a 5%Edad gestacional menor a 35 semanasHematomas …

Factores de riesgo

AUMENTO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA

Etiología

Mayor producción

• Mayor destrucción de GR, por menor vida media del eritrocito fetal, mayor volumen globular

Circulación enterohepatica

• El RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina (el intestino no ha instalado su flora, mayor actividad de beta glucoronidasa)

DISMINUCION EN LA ELIMINACION DE LA BILIRRUBINA

Captación y Transporte Intracelular

• < en el RN

Conjugación

• enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad

Excreción

• producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de eliminación.

Circulación hepática

• insuficiencia relativa y transitoria en los 1ros. días

Examinar a todos los RN antes dedarlos de alta para asegurarse de

que no tienen Ictericia

Control a los tres o cinco días de vida

Se produce en las primeras 24 hs de vidaAumento superior a 0.5mg% por hora o mas

de 5mg% por díaSupera los 15mg% en los RNT; los 10mg% en

los RNPTEvidencia de hemolisis agudaPersiste mas de 10 días en RNTPersiste mas de 20 días en RNPT

Ictericia no fisiológica

AUMENTO PATOLOGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA

Enfermedad Hemolítica: Incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o

Rh).Anomalías en la morfología del eritrocito: Esferocitosis familiar,Déficit enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los

eritrocitos.Infecciones severas (sepsis)

Etiología

Hematomas y Hemorragias: Cefalohematomas su reabsorción aumenta la oferta

de bilirrubina.

Incremento en la Reabsorción Intestinal: en condiciones patológicas, la mayor actividad del

circuito enterohepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, como sucede en el retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial.

Policitemia: por mayor volumen globular, esto ocasiona una

destrucción y producción aumentada de bilirrubina que llevaría a una hiperbilirrubinemia,

DISMINUCION PATOLOGICA DE LAELIMINACION

Defectos Enzimáticos Congénitos: déficit enzima G-6-PD: Síndrome de Crigler-Najjar

Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria: (Síndrome de Lucey-Driscoll). Se presentan en RN cuyas madres son portadoras de un factor inhibitorio en el suero que impide la conjugación.

Clínica Zona 1: 4 a 7 mg/dl;Zona 2: 5 a 8,5mg/dl;Zona 3: 6 a 11,5mg/dl;Zona 4: 9 a 17 mg/dl;Zona 5: > de 15mg/dl.

Palidez de piel y mucosasEdema generalizadoHepatoesplenomegalia

Petequias y purpura

Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa. Reacción de Coombs Directa e Indirecta. Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la

presencia de Anemia asociada. Recuentos de Reticulocitos

Laboratorio

Fototerapia , recomendaciones;El RN debe estar desnudo, exponiendo toda

su piel a la luzNo se debe suspender la lactancia maternaCubrir los ojosControl térmico cada 6 hs

Tratamiento

EXSANGUINOTRANSFUSIONCuando la luminoterapia no dio resultadoEl ritmo de ascenso hace prever que los

valores alcanzaran 25mg% en las primeras 48 hs

Riesgo de encefalopatía

Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto, la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.

Cuando se administra en un tiempo apropiado después del nacimiento puede: suplantar enteramente la necesidad de Fototerapia en los RN de términos y cercanos al término ictéricos, y en consecuencia, disminuir su tiempo de internación.

Tratamiento farmacológico

Fenobarbital: es un inductor enzimático, que estimula las etapas de

captación, conjugación y excreción de la bilirrubina. Por estar asociado a un: potencial desarrollo de adicción,

sedación excesiva y efectos metabólicos adversos, han limitado su aplicación a los RN con déficit de G-6-PD.

Administración Oral de sustancias No absorbibles: estos al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción

enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida. Ej.: de ellos son: Agar, Carbón, Colestiramina

ICTERICIA NEONATAL: Revisión Juliana Carmen Parodi, José Lucio Meana Ibarra, José Horacio Ramos Cosimi Dra. Olga Arce. Médica Neonatóloga – Servicio Neonatología Hospital “JR Vidal”.

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON DE TERMINO CON HIPERBILIRRUBINEMIA, comité de estudios fetoneonatales (CEFEM)

BIBLIOGRAFÍA