Ictericia neonatal

Ictericia Neonatal.

Dr. Alberto Orozco G. F.M.M. , Universidad La Salle.Hospital Ángeles del Pedregal.

México D.F. , Febrero 2006.

Ictericia Neonatal.

• Uno de los problemas mas frecuentes en los R.N.

• Un problema que frecuentemente causa ansiedad a los médicos y familiares.

• Ocurre cuando el hígado no puede eliminar una cantidad adecuada de bilirrubina de la sangre y esta empieza a acumularse.

Ictericia Neonatal. • Importante por el riesgo de kernicterus. • Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel

cerebral. ( deposito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y el tallo cerebral)

• Toxicidad : relación a :– Cifra de bilirrubina.– Edad del niño.– Factores que afectan la capacidad de la bilirrubina

para unirse a la albumina.– Factores que afectan la susceptibilidad del

cerebro para tolerar los niveles altos de bilirrubina.

Ictericia Neonatal.

• Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel cerebral.

• Toxicidad en relación a :– Cifra de bilirrubina.- la mayor parte de

los casos de kernicterus se presentan con cifras mayores a 20 mg/dl .

– Edad del niño.- en las primeras horas existe mas susceptibilidad

Ictericia Neonatal. • Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel

cerebral.

• Toxicidad en relación a :– Factores que afectan la capacidad de la bilirrubina

para unirse a la albúmina.- hipoalbuminemia , acidosis , acidos grasos ,drogas (cefalosporinas , sulfas , diuréticos , anticonvulsivantes).

– Factores que afectan la susceptibilidad del cerebro para tolerar los niveles altos de bilirrubina.- acidosis , hemorragias cerebrales , meningitis , trastornos electrolíticos.

Kernicterus.

• Deposito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y el tallo cerebral) .

Fase Aguda: - Fase 1.- (1 ó 2 días) .-succión débil , somnolencia ,

letargo , hipotonía , crisis convulsivas.- Fase 2.- ( primera semana).- hipertonía de músculos

extensores , opistotonos , fiebre. Llanto agudo- Fase 3.- (después de la primera semana) .- hipertonía .

Fase Crónica :

- Primer año.- hipotonía retraso motor .

- Después del primer año.- Corioatetosis, tremor , hipoacusia neurosensorial , retraso sicomotor.

Tipos de Hiperbilirrubinemia.

• Fisiologica.

• Multifactorial.

• Hemolitica/hematoma.-

• Mixta .- hemolitica/hepatotóxica.

• Daño Hepatocelular.

concentracion pico velocidad de de bilirrubina incremento

Tipo reacción Van den Bergaparicion desaparición.mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones. fisiologicatérmino indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5

Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucarestérmino indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbertprematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K

Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos , hematoma alt. Morfologicas, vitamina k ,

hematomas

hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis , hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola ,

Sifilis, Vitamina K.

daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiarcelular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.

Concentracion pico Velocidad de de bilirrubina incremento

Tipo reacción aparicion desaparición. mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones. Van den Berg

fisiologicatérmino indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5



hematomas




Tipos de Hiperbilirrubinemia.

Concentracion pico Velocidad de de bilirrubina incremento

Tipo reacción aparicion desaparición. mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones. Van den Berg

fisiologicatérmino indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5



hematomas




• Si no hay ictericia puede darse de alta.

• Alta revisión.

• 24 hrs. 72 hrs.• 24-48 hrs. 96 hrs.• 48-72 hrs. 120 hrs.

MANEJO CLINICO

•Pediatrics 2004;114:297-316

Tratamiento• 3 formas:

– Exanguineotransfusión.- Remueve bilirrubina mecánicamente y anticuerpos que la producen..

– Fototerapia.- Convierte la bilirrubina en compuestos que pueden ser excretados por bilis ù orina sin necesidad de conjugación.

– Medicamentos que:• interfieren con la degradación del hemo• Disminuyen la reabsorción enterohepatica.• Aumentan la excresión por vías normales.

Tratamiento.• Fototerapia.-

– muy efectiva.– Principal responsable de la disminución del

kernicterus en niños prematuros de bajo peso.– Efectos secundarios.-

• Deshidratación .• Daño ocular.• S. del niño bronceado ( acumulo de porfirinas)• Diarrea.

– mecanismos de acción:• Fotoisomerización.• fotooxidación

Tratamiento.

• Exanguineotransfusión.– Útil en manos expertas.

– Implica riesgos:• Mecánicos.• Hematológicos.• Infecciosos.

Tratamiento.

• Medicamentos.– Aceleración del metabolismo normal.-

fenobarbital.

– Disminución de la producción por bloqueo de heme oxigenasa.- Tin mesoporfirina.

– Disminución del ciclo enterohepatico.- Carbón ,agar y colestiramina no funcionan .

– Orlistat muestra resultados positivos en ratas , aun no valorado en humanos.

Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316

Algorimo para el manejo de la hiperbilirrubinemia

Muchas gracias.

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