Dr. José María Barceló Valcárcel

Dra.Judit Constán Rodríguez

Dr.José Antonio Martos Fornieles

Dra. María Santillana García

Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía

Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud

TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL DERECHA COMPLICADA CON FRACASO RENAL AGUDO EN PACIENTE CON IRC LEVE DE CAUSA NO FILIADA EN EL CONTEXTO DE FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA NO ANTICOAGULADA

Mujer de 68 años que consulta por dolor abdominal

Mujer de 68 añosNo alergias medicamentosas conocidas DM2 conocida desde 2004 con buenos controles con ADOs. HTA diagnosticada en 2000 tratada con ARA-II, diuréticos y

betabloqueantes. Cardiopatía isquémica tipo angor estable controlada con NTG

y AAS. Dislipemia que controla con estatinas. FA paroxística conocida desde Feb/2011 con 2 episodios de FA

con RVR revertidas con amiodarona. CardiologíaEcocardio: FE 78% (conservada). AI normal. Insuficiencia Aórtica Ligera por esclerosis. Holter: Ritmo sinusal con FC media 58 lpm(48-98lpm). Score CHADS 3 (HTA, DM2, C.isq). Rechaza anticoagulación.

Endocarditis por Brucella hace más de 20 años Hipotiroidismo Subclínico Hiperostosis anquilosante vertebral. Espolón calcáneo.

Seguimiento por Reumatología en Granada. Anemia ferropénica tratada con hierro oralTratamiento habitual: metformina 850mg/8h, repaglinida 500mcg/ 8h, NTG

10mg transdérmica /24h, AAS 300mg/24h, irbesartan 300mg-HCLT 12.5mg /24h, bisoprolol 10mg/24 h, furosemida 40mg/24 h, espironolactona 25mg/24h, simvastatina 10mg/24h, sulfato ferroso 256.3mg/24h

Mujer de 68 años que consulta por DOLOR en epigastrio e hipocondrio derecho,de tipo continuo, de inicio en reposo (la despierta estando en cama),

de horas de evolución, que se irradia a espalda, que asocia nauseas sin vómitos, mareos y malestar general.

Niega fiebre. Niega clínica miccional. No alteración del hábito intestinal. Ni vómitos.

BEG, BHYP, Eupneica, Afebril, normocoloreada, TA 140/80

CYC: No IY. No sígnos meníngeos, pulsos carotídeos palpables y simétricos.

ACR: Rítmico con soplo sistólico I/IV en foco pulmonar. Murmullo vesicular conservado.

ABDOMEN: Blando y depresible, doloroso a la palpación en mesogastrio, hipocondrio derecho y flanco derecho, no masas ni megalias, no signos de irritación peritoneal. Peritalxis conservada. PPR positiva “bilateral”. Signo del psoas negativo.

EXTREMIDADES: Pulsos femorales y pedios palpables y simétricos. No edemas ni signos de TVP.

ECG Rx Simple de Abdomen. Analítica de Sangre Analítica de Orina

Ritmo sinusal a 50 lpm con BRD y alteraciones secundarias de la repolarización

Analítica de Sangre: - BQ: Creat. 1.54 mg/dl (previas 1.21 en Junio/11

y 0.98 en Enero/11), FG 36, Na+ 137, K+ 5.2, amilasa 65, PCR 1.4

- Hemograma: Hb 12.4, VCM 88.7, HCM 28.5, leucocitos 9.450 con 81% de neutrófilos y 13.5% de linfocitos, plaquetas 202.000. Neutrofilia.

- Coagulación: TP 11 seg, Act. PT 91%, INR 1.03.

Sedimento de Orina: Normal (no proteínas, leucos, nitritos o hematies)

Bioquímica de Orina: Na+ 89, Creat. 139 (80-125), amilasa 196. EFNa= 0.7Prerrenal.

La paciente es diagnosticada de Cólico Biliar No complicado. Se mantiene en observación durante 4.5 horas y es dada de alta a su domicilio con tratamiento analgésico (metamizol y paracetamol)

Evolución: La paciente continua con dolor abdominal y consulta de nuevo a las 6 horas de haber sido dada de alta desde el Servicio de Urgencias.

El dolor abdominal es de las mismas características al anteriormente descrito, pero ha pasado de ser en hipocondrio derecho y epigastrio a localizarse en fosa renal derecha (FRD). Muy intenso 10/10. No cede con analgesia.

Lleva 6 horas en anuria.

Aparece dolor leve a la palpación de hipocondrio derecho SIN signos de peritonismo.

Puño-percusión Renal derecha positiva (++/+++)

Se repite analítica con hemograma, bioquímica y coagulación.

Se pide ecografía de Abdomen.

DIA 2315:20 h1º ingreso

DIA 24 00:30 h2º ingreso

DIA 247:30 h

Creatinina 1.54 (0.95 en 2011)

2.29 2.47

Amilasa 65 66

Bilirrubina T. 0.50

Hemoglobina 12.4 12.4 11.6

Hematocrito 38.6 37.9 35.9

Leucocitos 9.450 con 81%Neutrofilos

10.580 con 86% Neutrófilos

9.930 con 84%Neutrófilos

Act. PT 91% 86%

Plaquetas 202.000 181.000 154.000

Orina Proteínas NEGLeucocitos NEGHematíes NEG

No se recibe tubo de orina

Proteínas 25Leucocitos NEGHematíes 10

EFNa 0.7 (prerrenal) 2.06 (renal)

Diuresis No medida 500 cc en 8h

Higado con aumento global de la ecogenicidad, sin lesiones ocupantes de espacio, compatible con esteatosis. Vesicula, porta y colédoco sin alteraciones Páncreas y retroperinoteo sin evidencia de patología. Bazo sin alteraciones. Riñones sin ectasia con quiste cortical renal izquierdo de 5.7 cm. No líquido libre. Vejiga no repleccionada.

Dolor abdominal agudo de 24 h intenso, continuo, en hipocondrio derecho y FRD

Disminución de diuresis y elevación de creatinina (Insuficiencia Renal)

Estable hemodinámicamente: TA y FC normales

Pruebas Complementarias: Ecografía abdominal, Rx S abdomen y Sedimento orina normales.

Proceso Abdominal (apendicitis, colecistitis, isquemia mesentérica…)No parece. No fiebre. Características del dolor. No peritonismo. No aumento de RFA. Ecografía abdominal normal.

Síndrome Aórtico Agudo (disección aórtica, aneurisma abdominal…)No inestabilidad hemodinámica, no shock, no hipotensión.

Patología Renal: La dividimos clásicamente en Prerrenal, Parenquimatoso y Postrrenal.

Insuficiencia Renal Aguda Parenquimatosa + Dolor en Fosa Renal Derecha

- Pielonefritis- Cólico renoureteral - Infarto renal (RARO)

El dolor continuo, la ausencia de fiebre o sepsis, sedimento de orina normal (sin leucos o proteínas), la no evidencia de uropatía obstructiva (no litiasis) y el antecedente de fibrilación auricular nos hace sospechar infarto renal.

Pedimos LDH:Lactato deshidrogenasa es una enzima de

destrucción tisular.Indica organicidad de forma inespecífica.Aumenta en procesos infecciosos, traumáticos y

tumorales. Es un marcador de recambio celular. Hay varios isotipos: LDH1 músculo cardiaco y eritrocitosLDH2 leucocitos LDH3 pulmones LDH4 riñones, placenta y páncreasLDH5 hígado y músculo esquelético

LDH 1888 U/L (211-480)

Extraido de “La clínica y el laboratorio” de A.Balcells. Pág.134

La paciente en este momento presenta hematuria macróscopica, sedimento activo, y continua con Creatinina alta (3.05mg/dl) y con intenso dolor en FRD

Solicitamos de nuevo al Servicio de Radiología de nuestro hospital una Ecografía-doppler

•Aumento de ecogenicidad cortical

•Liquido perirrenal

•Aumento de volumen

•No ectasia del seno

•Signos indirectos en imagen

•Alta sospecha al asociar a datos de evolucion clinica y laboratorio (LDH)

UROPATIA OBSTRUCTIVA SUPRAVESICAL.COLICO NEFRITICO.Autores:José Carnero Bueno.Alejandro Galacho Bech.Antonio Quiñonero Diaz.Francisco Javier Machuca Santa-Cruz.Servicio De Urologia.Hospital Universitario Virgen De La Victoria. Malaga.

La ecografía con doppler tendría especial indicación en estos casos de obstrucción porque informaría de un aumento de las resistencias vasculares

En colico renal persistente de más de 12-24h sin ectasia sospechar otras causas.

Igualmente está indicada como diagnóstico diferencial cuando sospechemos un embolismo renal en pacientes con patologías sospechosas (valvulopatía cardíaca con fibrilación auricular).

•Aumento de la CR plasmática entre 2 y 5 días posteriores a la administración del contraste yodado de un 0.5 mg/dl sobre la basal o incremento relativo del 25% en ausencia de otras causas de IRA.

•Factores de riesgo:

•-CR serica = 1,5 mg/dl

•-Alteracion previa de funcion renal ( DM e ICC).

•-Edad avanzada

•-Estados de deshidratación

•-Toma de fármacos nefrotóxicos

•-Mieloma multiple

•-Administración reciente de contraste yodado.

•Aumento de la CR plasmática entre 2 y 5 días posteriores a la administración del contraste yodado de un 0.5 mg/dl sobre la basal o incremento relativo del 25% en ausencia de otras causas de IRA.

•Medidas profilacticas:

•-Empleo de contrastes de baja osmolaridad o isoosmolares

•-Ajustar dosis de contraste a minimo imprescindible

•-Hidratacion previa y posterior a la administración de contraste (I.v.)

•-Evitar uso de farmacos nefrotoxicos al menos 24 antes de la administración del contraste.

•-Considerar Necesidad real de realización del estudio y analizar otras alternativas .

•-Papel de la Acetilcisteina oral o iv.

•-Evitar nueva administración en corto espacio de tiempo.

•Aumento volumen renal

•Liquido perirrenal

Ajustamos tecnica del estudio a las caracteristicas de la paciente

y necesidades diagnosticas.

TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL DERECHA COMPLICADA CON FRACASO RENAL AGUDO EN PACIENTE CON IRC LEVE DE CAUSA NO FILIADA (PROBABLEMENTE POR NEFROANGIOESCLEROSIS)

EN EL CONTEXTO DE FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA NO ANTICOAGULADA.

Se inica tratamiento con HBPM a dósis terapéuticas, 60mg/12h sc.

Se contacta telefónicamente con servicio de Nefrología de H. Carlos Haya para traslado de la paciente.

Desde el Servicio de Nefrología se contacta con Radiología Vascular para procedimiento terapeutico.

ISQUEMIA RENAL AGUDA.TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.

María Santillana García

Radiología Vascular-Intervencionista

H.R.U. Carlos Haya

Causas de isquemia renal

Tromboembolismo. Isquemia renal aguda por ateroesclerosis. Isquemia renal tras intervención

endovascular. Trauma arteria renal. Disección aórtica con hipoperfusion renal.

Diagnóstico

Prueba de imagen no invasiva de la anatomía vascular previa al tratamiento recomendada:angioTC o angioRM.

Planificación del tratamiento.Elección del material y vía de acceso.

Isquemia renal aguda

Hipoperfusión renal

Disminución función renal

Isquemia renal: Dolor lumbar agudo.Hematuria.

Insuficiencia renal aguda:Si hipoperfusión renal bilateral.Hipoperfusión único riñón funcional.

La mayor contraindicación: Daño isquémico irreversible establecido.

Controversia:Variación en literatura:

Desde 2h a 48h. Mayoría no >24.

Complicaciones

Disección de la arteria renal. Embolia distal. Ruptura de la arteria. Complicaciones en el punto de acceso:

Hematoma, pseudoaneurisma, fístula a-v…

Tratamiento endovascular Trombolisis química

Urokinasa.Rt-pa.

Tromboaspiración mecánica. Trombectomía mecánica.

Sistemas de recirculación hidrodinámica. (AngioJet).

Caso clínico

Mujer de años con isquemia aguda de RD por embolia secundaria a FA no tratada que ocasiona una insuficiencia renal aguda.

Angio TC

1 serie

Control despues de administracion 250.000 unidades de urokinasa.

1ª tromboaspiracion con cateter de 5F.

2ª tromboaspiracion con cateter de 5F.

3ª tromboaspiracion con cateter de 5F.

Evolucion durante el procedimiento

Evolucion durante el procedimiento

Ultima serie

Resumen

El tratamiento endovascular en isquemia renal aguda es poco frecuente.

Puede aportar beneficios en casos seleccionados.

El tiempo de isquemia máximo es controvertido.

Ouriel K, Andrus CH, Ricotta JJ, DeWeese JA, Green RM. Acute renal artery occlusion: when is revascularization justified? J Vasc Surg 1987;5:348-55.

Islam MA, Rosenfield K, Maree AO, Patel PM, Jaff MR. Percutaneous revascularization of occluded renal arteries in the setting of acute renal failure. Vasc Med 2009;14:365-9.

Hazanov N, Somin M, Attali M, Beilinson N, Thaler M, Mouallem M, et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine (Baltimore)

2004;83:292-9. Dusak A, Eryilmaz NY, Gonen A, Hakyemez B, Dilek K, Erdogan C. Diagnosis and endovascular

treatment of acute thromboembolic renal artery occlusion presenting with abdominal pain. J Thromb Thrombolysis. 2012 Apr 20

CONSIDERACIONES: Pocos estudios.

El estudio más importante recoge 44 casos “Acute Renal Embolism, forty-four Cases of Renal Infarctation in Patients with Atrial Fibrillation”.

Revisión sobre “Diagnosis and treatment in renal infarction” de 2011 “up to date”.

ETIOPATOGENIA:

- FA por émbolos procedentes de la AI.100% (FA de novo, paroxística, crónica mal hipocoagulada, rápida)

- Cardiopatía isquémica y/o valvular. Trombos en VI por IAM. Vegetaciones valvulares en Endocarditis Infecciosa.

- Antecedentes de Embolismo

- Iatrógenica: por procedimientos endovasculares

- Raras: Fibrodisplasia muscular, Sde antifosfolipido.

CLINICA: abdominal generalizado 68%

- Dolor lumbar 32%hipocondrio derecho 41%

-Náuseas y vómitos 43%-Fiebre 41%-Oliguria 7%-Signos de embolización extrarrenal: déficits neurológicos

*Una historia de fibrilación auricular o la manipulación intraarterial reciente aumenta la probabilidad de infarto renal o isquemia mesentérica.

LABORATORIO:-Proteinuria 45%-Creatinina sérica elevada 49%-Hematuria macro o microscópica 54%-Leucocitosis 83%-LDH sérica elevada (>400 y 1100 de promedio) 92%

DIAGNÓSTICO: Inespecífico- Analitica: H, BQ y coagulación. LDH.- EKG (ver si FA)- Sedimento de orina y urocultivo- GOLD ESTÁNDAR TC con contraste (Poco cruenta y

disponible en hospitales 24 horas), aunque la arteriografía debería de serlo por su alta rentabilidad diagnóstica100%El hallazgo clásico es un defecto de perfusión en forma de cuña.

- Gammagrafía S97%- TC con contraste S80%

- Ecografía S11% PRONÓSTICO: Incierto-71%función renal normal. -21% IR leve-moderada. -8% diálisis.-13% del total repitió el evento trombótico.El diagnóstico tardío no influye en el pronóstico según los estudios.Mortalidad del 11% a los 30 días del diagnóstico.El grado de alteración de la función renal condiciona el pronóstico.

TRATAMIENTO: No consensuado- Anticoagulación: INR 2-3 o INR 2.5-3.5 si sucedió

durante la anticoagulación o problemas valvulares. Objetivo: evitar nuevos eventos.

- Tratamiento Antihipertensivo con IECA o ARAII.- Terapia endovascular de reperfusión (trombolisis /

trombectomía con o sin angioplastia). Si oclusión aguda de arteria renal o rama segmentaria que se diagnostica a tiempo (1 o 2 días) limitada por la gravedad y duración de la isquemia. Para pacientes con dos riñones normofuncionantes que desarrollan una embolia de la arteria renal unilateral.

- Cirugía abierta: Si la causa es un traumatismo. Cirugía de alta mortalidad.

Durante el ingreso a cargo de Nefrología la paciente mantiene buenas diuresis y la función renal se va recuperando lentamente.

Se realizó Ecocardiograma TT en el que se visualiza una AI ligeramente aumentada (sin trombos) e IAo ligera.

Se realizó Eco-doppler renal de control que fue normal.

Se continuó anticoagulación con acenocumarol 2mg/dia y continuó con clexane 40mg/24h sc.

Al alta la paciente se encuentra totalmente asintomática y presenta función renal con Creatinina de 1.8.

Sigue revisiones en consultas de Nefrología.

MUCHAS GRACIAS