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BACTERIAS FITOPATÓGENAS Fisión binaria
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BACTERIAS FITOPATÓGENASFisión binaria
Bacterias FitopatógenasCrecimiento poblacional
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TIEMPO
Log
N
Latencia
Exponencial
Estacionaria
Muerte
Aberturas naturalesEstomasHidatodosLenticelasNectarios
Heridas naturalesAbscisión
Raíces laterales
HeridasAtmosféricas
Plagas y patógenosAgronómicas
Penetración activa
A. Eubacteriales. Se encuentran la mayor parte de las especies patógenas de las plantas.
Fam. PseudomonadaceaeGéneros: Ralstonia (Pseudomonas): Ralstonia solanacearum (E. F. Smith)
Xanthomonas: Fam. Rhizobiaceae Géneros: Rhyzobium.
Agrobacterium.
Fam. CorynebacteriaceaeGénero Corynebacterum
Fam. Enterobacteriaceae Género Erwinia B. ActinomycetalesFam. Streptomycetaceae. Son habitantes principalmente del suelo. Hay un solo
género importante. Género: Streptomyces.
Sistemática de las bacterias fitopatógenas
Las bacterias pertenecen a la clase Schyzomycetos que comprende muchos ordenes de los cuales solo las Eubacteriales y las Actinomicetales tienen importancia como fitopatógenas.
A. Eubacteriales. Se encuentran la mayor parte de las especies patógenas de las plantas.
Hay cuatro familias importantes: Fam. PseudomonadaceaeGéneros: Ralstonia (Pseudomonas): Ralstonia solanacearum (E. F. Smith)(Raza 1 ataca a muchas solanáceas, la Raza 2 ataca a plátano y la Raza 3
ataca a papa y a tomate, ocasionando la enfermedad conocida como la marchitez bacteriana).
Xanthomonas: X. malvacearum “brazo negro del algodonero ó mancha angular del algodonero”.X. juglandis “tizón del nogal”
Fam. Rhizobiaceae Géneros: Rhyzobium. R. leguminosarum responsable de la formación
nódulos bacterianos en leguminosas, constituyéndose en una bacteria benéfica.
Agrobacterium. A. radiobacter pv. tumefasciens que causa la enfermedad conocida como “agalla de la corona en frutales de hueso”.A. radiobacter pv. radiobacter que produce una bacteriocina (Agrocina 84) que inhibe el desarrollo de A. radiobacter pv. tumefaciens por lo que ha sido usado en el control biológico de esta bacteria.
Fam. Corynebacteriaceae
Género Corynebacterum
C. sepenodicum “podredumbre anular de la papa”
C. michiganensis “cáncer bacteriano del tomate”.
Fam. Enterobacteriaceae
Género Erwinia
E. carotovora pv. atroseptica “pierna negra o pudrición blanda de la papa”
E. carotovora pv. carotovora “pudrición blanda en diversas hortalizas”
B. Actinomycetales: presentan células alargadas con tendencia a ramificar.
Fam. Streptomycetaceae. Son habitantes principalmente del suelo. Hay un solo género importante.
Género: Streptomyces. S. scabies, produce la enfermedad denominada “sarna de la papa”.
Tipos de enfermedades Vasculares. Se caracteriza por invadir el xilema, estos se pueden llenar de microorganismos y de la mucosidad producida por estos, de tal manera que el agua no llega a las hojas y la planta se marchita.
Ej. Ralstonia solanacearum Xanthomonas campestrisParenquimáticas. Invade los tejidos parenquimáticos o suculentos y luego avanza hacia los tejidos vasculares adyacentes; el síntoma se presenta como necrosis, manchas, atizonamientos y aveces podredumbre total del órgano.
Ej. Erwinia atroseptica y Erwinia carotovora,Xanthomona malvacearum.
Hiperplásicas. Caracterizado por la formación de tumores o agallas a partir de las yemas adventicias o dormidas, esto es por un exceso de actividad celular.
Ej. Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens
Sintomatología
Los más comunes son:
Manchas foliares y tizones: Las cuales pueden aparecer sobre hojas, tallos, inflorescencias y frutos como manchas de varios tamaños o como necrosis continuas de rápido avance (tizones).
La mayoría de las manchas bacterianas son causadas por bacterias de los géneros Xantomonas y Pseudomonas mientras que los tizones verdaderos son causados por especies de Erwinia y Pseudomonas. Pseudomonas tabaci “quemazón del tabaco”. Xanthomonas malvacearum “mancha angular del algodonero”.
Marchitamientos vasculares: Afectan plantas herbáceas como hortalizas, cultivos mayores y a plantas tropicales y ornamentales. Entre los géneros de bacterias que producen este tipo de enfermedad se encuentran especies de los géneros:
Clavibacter, Curtobacterium (antes Corynebactorium), Erwinia, Pseudomonas y Xanthomonas. Un ejemplo típico de marchitamiento en cultivos es el producido por Ralstonia solanacearum “marchitez bacteriana de la papa”.
Pudriciones blandas: Generalmente desprenden un olor desagradable por la producción de sustancias volátiles en el tejido, cuando éste es degradado por la bacteria.
El género bacteriano involucrado en este tipo de síntomas es Erwinia.Erwinia carotovora “pudredumbre blanda de hortalizas”.
Tumores o agallas y proliferación de raicillas: Las agallas se forman en los tallos y raíces de plantas infectadas, principalmente por bacterias pertenecientes al género Agrobacterium.
La proliferación de raicillas puede ser ocasionada por bacterias también del género Agrobacterium . Agrobacteirum tumefasciens “agalla de cuello”. Cancros: Son producidos por bacterias del género Clavibacter, Xanthomonas y Pseudomonas. Xanthomonas citri “cancrosis de los cítricos” Sarnas: Estos son síntomas ocasionados por bacterias del género Streptomices principalmente.
Signo
El signo de las bacteriosis son las zoogleas, que está constituida de una masa mucosa formada de células bacterianas y restos de células y excreciones de las mismas, y que pueden ser de diferentes colores: grisáceo, blanco, amarillento, etc.Los exudados se originan por la intensa división celular que se produce a consecuencia del exceso de humedad que se ven obligadas a salir al exterior. La formación de zooglea es importante por:
Permite diferenciar enfermedades entre sí, sobretodo en caso de sintomatología similar.
Constituye un excelente vehículo para la difusión de la enfermedad por medio de insectos, lluvia, etc.
Protege a las bacterias de la sequedad ambiente, hecho que aumenta su vitalidad y viabilidad.
Patogenia Penetración. Las bacterias no pueden penetrar directamente la epidermis por la epidermis como lo hacen algunos hongos, sino por aberturas ya sean naturales o artificiales. Entre las primeras se pueden citar los estomas, hidatodes, nectarios, lenticelas y estigmas; y entre las segundas las heridas. Localización. Una vez que la bacteria ha penetrado en su hospedante, su localización puede ser:
Intercelular. Como ocurre en la mayoría de las enfermedades parenquimáticas.
Intravascular. En los vasos del xilema. Ej. Marchitamiento y enfermedad vascular.Intracelular. En muchas enfermedades vasculares las bacterias invaden también al final del proceso el parénquima adyacente formando verdadero paquetes intercelulares y a medida que avanza la descomposicion de los tejidos, penetra en las células muertas contribuyendo al proceso de destrucción. Las bacterias fitopatógenas son primero intercelulares y luego intracelulares.
Acción del patógeno
Para que se manifieste la enfermedad en el huésped, con posterioridad a la penetración del patógeno, se requiere que se establezca un complejo proceso de interrelación; para tal efecto el patógeno elabora varios compuestos, los cuales son causantes de las enfermedades en las plantas y pueden ser:
1. Toxinas. Pueden actuar directamente sobre el protoplasma o bien perjudicar o inhibir el proceso metabólico normal del citoplasma o del núcleo. Sintomatológicamente produce en las hojas una necrosis localizada, rodeado de un típico halo clorótico el que se produce debido a una rápida destrucción de la clorofila.
2. Factores que producen hipertrofiaEn las enfermedades hiperplásicas (agalla de corona y otras), se ha demostrado que las bacterias causales son capaces de sintetizar ácido indol-acético (AIA), el que contribuye a que las células normales del hospedante se transformen en otras tumoríferas.
3. Enzimas. Se ha comprobado que las células bacterianas pueden producir las siguientes enzima: pécticas, celulolíticas, proteolíticas y amilolíticas, las que intervienen en la destrucción de los tejidos como ocurre en la podredumbre blanda de la papa ocasionada por Erwinia atroseptica.
a) Enzimas pécticas. Responsables de la degradación de las sustancias pécticas de la pared celular y lamina media de las células y la causa de la desintegración de los tejidos en las podredumbres húmedas o blandas.Ej. Erwinia carotovora, Erwinia atroseptica.
b) Enzimas celulolíticas. La celulosa es el componente principal de la pared celular de las plantas superiores, las que son degradadas por este tipo de enzima.Ej. Ralstonia solanacearum y Corynebacterium michiganesis
c) Enzimas proteolíticas. Enzima que ataca a las proteínas, cuya descomposición de los órganos atacados por el patógeno es la causa del olor desagradable (pudrición fétida).
Ej. Los producidos por Erwinia carotovora, Erwinia atroseptica
d) Enzimas amilolíticas. Enzima que interviene en la degradación del almidón.
Ej. Xanthomonas
Diseminación de las bacterias fitopatógenas
Por semilla: Erwinia atroseptica “pierna negra de la papa”Xhantomonas malvacearum “mancha angular del algodonero”Ralstonia solanacearum “marchitez bacteriana de la papa”
Por nemátodos,insectos y otros animales (pájaros y moluscos).
Erwinia atroseptica “pierna negra de la papa”Ralstonia solanacearum “marchitez bacteriana de la papa”
Por fertilizantes contaminados.Streptomyces scabies “sarna de la papa”Xanthomonas campestris “podredumbre negra del repollo”
El hombre como productor de heridas.Pseudomonas sabastonoi “tuberculosis del olivo”Corynebacterium michiganensis “cancer bacteriano del tomate”
Agua de riego: Agrobacterium tumefaciens “agalla de la corona de los frutales”
Ralstonia solanacearum “marchitez bacteriana de la papa”
Control
El control de las enfermedades bacterianas está orientado mayormente a la prevención y al uso de medidas culturales, empleo de variedades resistentes y semilla sana, ya que el uso de productos químicos no ha dado resultados.
La eliminación de las fuentes de inóculo (ramas, hojas, frutos, restos de cosecha atacados).
Siembra de semilla sana, reduce la diseminación, y evita la introducción a zonas que se encuentran aún libres del patógeno.
Supresión del riego por aspersión. Para el caso de patógenos foliares.
Rotación de cultivos. Sobre todo para bacterias que viven en el suelo o sobre restos de cosecha del hospedante.
Control de la población de vectores. Se puede reducir la incidencia de, en enfermedades bacterianas que se diseminan por nemátodos e insectos.
Desinfección de las heridas del injerto (caso de Agrobacterium).
PRINCIPALES FORMAS DE PENETRACIÓN (1)Bacterias Fitopatógenas
PRINCIPALES FORMAS DE PENETRACIÓN (1)Bacterias Fitopatógenas
BACTERIA E Hi N L A I HXanthomonas campestris pv.PhaseoliMalvacearumOryzaetranslucensvesicatoriacampestris
XXXXXX X X
Pseudomonas syringae pv.phaseolicolatabacipisilachrymansglycinea
XXXXX
X
Pseudomonas solanacearum X
E= estoma; Hi= hidatodo; N= nectario; L= lenticela; A= herida de abscisión; I= insectos; H= heridas
PRINCIPALES FORMAS DE PENETRACIÓN (2)Bacterias Fitopatógenas
PRINCIPALES FORMAS DE PENETRACIÓN (2)Bacterias Fitopatógenas
BACTERIA E Hi N L A I HErwinia amylovora X
Erwinia tracheifila X X
Erwinia carotovora X X
Agrobacterium tumefaciens X
Agrobacterium rhizogenes X
Clavibacter m. subesp.Michiganenesisinsidiosussepedonicus
XXX
E= estoma; Hi= hidatodo; N= nectario; L= lenticela; A= herida de abscisión; I= insectos; H= heridas
SUPERVIVENCIABACTERIAS FITOPATÓGENAS
- YEMAS - CHANCROS - EPÍFITAS -SISTÉMICAS
DISPERSIÓNBACTERIAS FITOPATÓGENAS
* MATERIAL VEGETAL
* MAQUINARIA
* INSTRUMENTOS
*AGENTES METEOROLÓGICOS
* INSECTOS
* PÁJAROS Y CONEJOS
Tuberculosis del Olivo
Psudomonas savastanoi pv.savastanoi
Verrugas en ramo
Verrugas en hoja
Erwinia carotovora pv atroseptica. Síntomas en papa. Centro Internacional de la Papa
Síntomas de marchitamiento ocasionadas por Ralstonia solanacearum
Diagnóstico de Ralstonia solanacearum
SIGNO: ZOOGLEA
Ralstonia solanacearum
Xanthomonas phaseoli
Xanthomonas silvestris pv. malvacearumMancha angular del algodonero
VIRUS FITOPATÓGENOS
Fitopatología General
VIRUS FITOPATÓGENOS
Virus (del latín virus = "toxina" o "veneno"), es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos.
Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. En la década de 1940 el desarrollo del microscopio electrónico posibilitó la visualización de los virus por primera vez.
El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco, fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5,000.
El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
Los cientos de virus conocidos son causa de muchas enfermedades distintas en los seres humanos, animales, bacterias y plantas.
Características de los virus fitopatógenos
Los virus son parásitos intracelulares obligados, es decir: sólo se replican en células con metabolismo activo, y fuera de ellas se reducen a macromoléculas inertes.
Carecen de vida independiente, pero se pueden replicar en el interior de las células vivas, perjudicando en este proceso en muchos casos a su huésped. Son incapaces de multiplicarse in vitro.
Los virus son parásitos intracelulares, compuestos por ARN o por ácido desoxirribonucleico (ADN) —nunca ambos— y una capa protectora de proteína
Las partículas virales de las plantas son tan pequeñas que únicamente se pueden observar al microscopio electrónico y su tamaño se expresa en nanómetros (nm).
Características de los virus fitopatógenos
Tienen formas y tamaños diferentes de acuerdo al grupo al que pertenecen. Algunos tienen forma de varilla rígida, de filamentos, en otros las partículas son casi esféricas y otros tienen forma baciliforme.
No tienen habilidad para penetrar la cutícula sin heridas, por lo que requieren de un agente para dispersarse de una planta infectada a otra sana o libre de dicho virus.
La partícula viral, al ingresar a la célula, pierde su cubierta proteica e ingresa el ácido nucleico, el cual puede inducir a la célula a tomar caminos para replicarse y alterar el metabolismo de la célula, como por ejemplo desarrollar sustancias anormales y condiciones que influyen negativamente sobre las funciones.
La translocación o diseminación del virus dentro de la planta se realiza entre las células a través de los plasmodesmos.
La mayoría de los virus están especializados para infectar sólo algunos géneros o especies de plantas.
Características de los virus fitopatógenos
El virus, al establecerse en la célula, inicia el proceso de infección y pueden ocurrir las siguientes reacciones:
El movimiento del virus es restringido; los síntomas generalmente aparecen como lesiones locales sobre las hojas inoculadas.
Los virus se mueven sistémicamente a otras partes del hospedante.
No hay síntomas, a pesar de que el virus se encuentre invadiendo toda la planta, debido a que esta puede ser tolerante o los síntomas se encuentran enmascarados por las condiciones ambientales.
A veces el virus ha penetrado la planta, pero no se ha multiplicado, posiblemente debido a que la planta es altamente resistente o es hipersensible al virus.
Mecanismo de Translocación de los virus:
Cuando el virus penetra en la planta, el ácido nucleico viral se deshace de su cubierta proteica y se replica en la célula. Parte de el se desplaza hacia las células adyacentes a través de los plasmodesmos.
El ácido nucleico viral se replica en las nuevas células y se extiende en las células adyacentes. Una cierta proporción de ácido nucleico replicado se cubre con proteína y forma un virus.
El ácido nucleico o el mismo virus llega a los vasos del floema a través de los plasmodesmos de las células parenquimatosas.
En el floema, el virus o el ácido nucleico es translocado por los productos fotosintéticos por toda la planta.
El virus o ácido nucleico vuelve a penetrar en las células parenquimatosas y se expande por toda la planta. La distribución del virus por la planta dependerá del virus y del tipo de planta.
Las partículas virales (viriones) están compuestas por dos partes principales: el genoma compuesto de ácido nucleico, y una cubierta proteica, la cual protege la partícula viral.
Las cubiertas proteicas (o cápsides) de los virus vegetales se ensamblan siguiendo uno de dos tipos fundamentales de simetría.
El primer tipo de virión es helicoidal (casi elongado).
Hay dos variantes principales de virus elongados: los “bastones” (o barra o vara) rígidos (Figura 1) y los filamentos flexuosos (Figura 2). En ambas variantes, el ácido nucleico está altamente organizado: toma la misma conformación helicoidal que la cápside proteica.
MORFOLOGIA DE LOS VIRUS
Figura 1. Partículas en forma de bastón (o vara) del virus del mosaico del tabaco (TMV) (300 nm x 18 nm) (Cortesía H.D. Shew, de Scholthof, K-B.G. 2000).
Figura 2. Partículas en forma de filamentos flexuosos del virus Y de la papa (PVY) (Usado con permiso de R.A.C. Jones)
Figura 3. Partículas icosaédricas (esféricas) del virus enano del arroz (Rice dwarf virus) (70 nm diámetro) (Cortesia I. Kimura)
Figura 4. Partículas baciliformes del virus baciliforme del tungro del arroz (Rice tungro bacilliform virus) (Cortesía H. Hibino)
Figura 5. Dos partículas gemelas del virus del enrollamiento de la hoja amarilla de tomate (Tomato yellow leaf curl virus), un geminivirus. (Cortesía H. Czosnek)
El diámetro típico de un virus vegetal esférico es aproximadamente 30 nm.
La partículas rígidas, en forma de bastón, del TMV miden 300 x 18 nm y consisten de un genoma de ARN de alrededor de 6,400 nucleótidos encapsulados por 2,130 copias de la cubierta proteica del TMV.
Algunos de los virus filamentosos alcanzan una longitud cercana a los 2000 nm o 2 µm. A modo de comparación, el tamaño típico de una célula de mesófilo foliar mide alrededor de 50 µm.
El segundo tipo de partícula viral es icosaédrica (casi esférica, Figura 3); las variantes de esta forma básica incluyen a los viriones baciliformes (Figura 4) y los viriones gemelos compuestos por la unión de dos icosaedros incompletos (Figura 5).
En los viriones icosaédricos, el ácido nucleico genómico forma una esfera parcialmente organizada dentro de la cápside proteica. Tanto los viriones icosaédricos como los elongados pueden auto-ensamblarse en un tubo de ensayo si el ácido nucleico y las subunidades proteicas se incuban bajo condiciones.
Cubierta Proteica
Ácido Nucleico
Bastón rígido
Esférico o poliédrico
(300-1200 nm)
(17-20 nm)
Bastón flexuoso
Plantas indicadoras de virus:
Tabaco, pepino, Chenopodium quinoa, etc.
Sin síntomas
Lesiones locales
Patogenia de los virus
La patogenia causada por virus es muy característica en cuanto a que el patógeno se incorpora a sí mismo en el metabolismo de la célula hospedadora.
Después de infectar una célula vegetal viva el virus se libera de su cubierta proteica e introduce su material genético en el interior del hospedador.
El genoma viral se traduce y duplica, ensamblándose numerosas partículas virales nuevas, que utilizan el ácido nucleico y las proteínas recién sintetizadas.
El movimiento de los virus desde el lugar de infección a células vecinas se realiza vía simplasto a través de plasmodesmos modificados para permitir el paso de grandes moléculas (como las nucleoproteínas virales).
Una vez en el floema, la velocidad de movimiento al resto de la planta se incrementa notablemente.
Síntomas que presentan los virus fitopatógenos
Los síntomas a veces pueden ser confundidos con otras causas. Por lo tanto, para determinar cuáles son ocasionados por virus, es necesario eliminar cualquier otra causa de la enfermedad.
Los virus inducen síntomas diferentes en diversas plantas hospederas.
Los síntomas más evidentes de las plantas infectadas con virus son regularmente los que aparecen en el follaje; sin embargo, algunos virus producen síntomas visibles sobre el tallo, frutos y raíces.
Los síntomas más comunes en infecciones virales son:
La disminución en el rendimiento total, (menor tasa de crecimiento).
Acortamiento del periodo de vida.
El desarrollo de síntomas depende del huésped, del patógeno y de las condiciones ambientales.
Síntomas inmediatos:
Reducción del nivel de clorofila implica disminución de la fotosíntesis.
Aumento de las sustancias que inhiben el crecimiento, por lo tanto, disminución de la síntesis de sustancias reguladoras del crecimiento, hormonas.
Aumento de las respiración inmediatamente después de haber sido infectadas.
Cantidad de compuestos nitrogenados menor, quizás porque los nuevos virus se forman a expensas del nitrógeno de la planta.
Productos oxidados de los compuestos fenólicos, son tóxicos con lo que pueden ser los causantes de ciertos síntomas necróticos.
Alteraciones:
Mosaico o moteado: son alternancias de áreas de diferente color, áreas cloróticas en las hojas, dejando porciones de tejido normal a modo de islas o manchas. En el moteado, los bordes de las áreas pálidas están mejor definidas que en los mosaicos.
Amarillamientos: cuando hay pérdida de clorofila. Incremento de carotenos y xantofilas.
Se pueden presentar variaciones:
Clorosis: el color verde normal no es uniforme en el follaje; generalmente comienza en la parte apical de la planta;
Cálico, son áreas grandes de color amarillo;
Aucuba: son manchas pequeñas distribuidas en forma irregular en las hojas.
Desviaciones de forma, tamaño y textura
Hojas pequeñas.
Enrollamiento hacia arriba de los foliolos.
Encrespamiento: las márgenes de la hoja muestran apariencia ondulada.
Deformación: las hojas pierden su forma normal.
Rugosidad: la superficie de la hoja es irregular.
Hojas coriáceas: los foliolos se rajan fácilmente.
Enación: es el crecimiento exagerado de los tejidos.
Necrosis foliar, apical, sistémica y de venas.
Enanismo: son más pequeñas que las sanas.
Detención del crecimiento las plantas no muestran deformación.
Debilidad: los tallos son delgados y débiles e incapaces de soportar el follaje.
Alteraciones macroscópicas en los tubérculos: son desviaciones de la forma, textura, tamaño.
TRANSMISIÓN DE LOS VIRUS
P R O P A G A C I Ó N V E G E T A T I V A
M E C Á N I C A M E N T E
S E M I L L A S
P O L E N
I N S E C T O S
Á C A R O S
N E M A T O D O S
H O N G O S
F A N E R Ó G A M A S P A R Á S I T A S
V E C T O R E S
T R A N S M I S I Ó N D E V I R U S
TRANSMISIÓN POR VECTORES
H o m ó p t e r o sC o l e ó p t e r o s , O r t ó p t e r o s
T i s a n ó p t e r o sH e t e r ó p t e r o s
I N S E C T O S
E r i ó f i d o sT e t r a n í q u i d o s
Á C A R O S
A R T R Ó P O D O S
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T r i c h o d o r u sP a r a t r i c h o d o r u s
N E M A T O D O S
N O A R T R Ó P O D O S
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O l p i d i u mS y n c h i t r i u m
P o l y m y x aS p o n g o s p o r a
H O N G O S
C ú s c u t a
F A N E R Ó G A M A S P A R Á S I T A S
V E C T O R E S
Transmisión de los virus fitopatógenos
Los virus fitopatógenos pueden transmitirse por: propagación vegetativa, transmisión mecánica a través de la savia (a través de jugos infectivos), injerto, por semilla y polen, por insectos, por nematodos, por hongos, mediante la cuscuta y por el suelo.
Propagación vegetativa: una planta infectada por un virus que se propague por gemación, injerto, esquejes o por tubérculos darán lugar a nuevas plantas infectadas por el virus.
Por Injerto
Teóricamente cualquier virus puede ser transmitido por injerto, sin embargo, el único factor limitante constituye la compatibilidad de los tejidos del patrón y el injerto, esto es, de los tejidos de las partes que se van a juntar.
Los injertos pueden ser de aproximación y amarrado de los tejidos a juntarse y también de yema. El método de injerto de yema es utilizado para transmitir enfermedades virosas de árboles frutales y forestales, se lo realiza en la misma forma que se practican los injertos corrientes.
Transmisión Mecánica a través de la savia infectada. Las hojas de las plantas se rozan y en el caso de que presenten alguna herida , intercambian parte de su savia transmitiendo algún virus presente en alguna.
El principio de la transmisión mecánica consiste de la introducción del jugo infectivo dentro de las células vivas de la planta a través de heridas. Las herida deben ser relativamente pequeñas para permitir la entrada del virus, pero no tan grandes que puedan causar la muerte de las células.
Para la transmisión mecánica primeramente se extrae el jugo infectivo de las plantas enfermas que constituyen la fuente de inoculo. Cuando las partes de vegetal enfermo (hojas) son relativamente pequeñas, la mejor manera de preparar el jugo infectivo consiste de triturar aquellas en un mortero con la ayuda de un pilón esterilizado.
Luego, las hojas trituradas convertidas en pulpa se exprimen a través de una gasa y el jugo infectivo obtenido puro o agregándole estabilizadores (Buffer) que puede ser sulfato de potasio o también cianuro de potasio o cualquier otro, se inocula en las hojas de las plantas susceptibles frotando con la ayuda de un pedazo de gasa estéril que debe estar embebido del jugo infectivo.
Para facilitar la introducción de las partículas de virus se provoca generalmente la producción de pequeñas heridas mediante el espolvoreo de las hojas a inocularse con polvo de corborundum.
La inoculación del jugo afectivo puede practicarse también mediante el uso de una aguja hipodérmica, esto es, inyectándola.
Después de la inoculación del jugo infectivo, las hojas deben rociarse inmediatamente con agua común o agua destilada para lavar las impurezas y substancias tóxicas que podría contener el jugo infectivo.
Las plantas inoculadas no deben estar expuestas directamente al sol para evitar su marchitamiento.
Por Semilla
Esta forma de transmisión es relativamente un fenómeno raro. De más de 300 virus fitopatógenos que se han descrito hasta el presente solamente alrededor de 45 de aquellos son transmitidos por semilla.
La transmisión por semilla puede efectuarse de dos maneras:
Las partículas de virus pueden adherirse a la superficie de las semillas, de manera que durante la germinación de éstas el virus infecta a las plántulas a través de las pequeñas heridas que causan las partículas de suelo, esta forma de transmisión recibe el nombre de “Transmisión superficial por semilla”. En este caso es necesario que el virus tenga un alto grado de estabilidad.
Las partículas de virus se introducen en el interior de los órganos reproductivos de las planta en algún momento de su desarrollo, de manera que las partículas de virus están ya presentes en las células de los tejidos que formarán la semilla, esta forma de transmisión se denomina “Transmisión interna por semilla”.
Transmisión por Insectos
Desde un punto de vista epidemiológico o epifitiológico los insectos juegan un papel un papel importante en la transmisión de los virus fitopatógenos en condiciones de campo.
Los insectos transmisores de los virus reciben la denominación de vectores. Para que un insecto sea vector es necesario que las partes de su aparato bucal sean capaces de succionar e inyectar o introducir las partículas de virus en la planta, respectivamente. En este sentido el aparato bucal de los insectos Homóptera reúnen las condiciones adecuadas para tal fin. La mayor parte de los insectos vectores corresponden a este grupo, entre los que sobresalen los áfidos y las cigarritas, de manera que en la transmisión por insectos nos referimos preferentemente a éstos.
B. Diagrama del áfido vector alimentándose en una planta hospedante, y mostrando el camino interno de los virus que causan el enanismo amarillo de la cebada. (Diagrama cortesía L.L. Domier, a partir de D’Arcy y Domier, 2000).
A. Hembra adulta y ninfas del áfido de la avena Rhopalosiphum padi. Esta y otras especies de áfidos son vectores de los virus que causan el enanismo amarillo de la cebada. (Cortesía G.W. Bishop y S.E. Halbert, a partir de D’Arcy y Domier 2000).
Para el conocimiento del mecanismo de la transmisión de los virus por los insectos es necesario considerar los siguientes términos fundamentales.
Periodo de adquisición. Se denomina así aquel período en que el insecto se alimenta sobre la planta infectada.
Incubación (periodo latente). Es el periodo comprendido entre la adquisición y el tiempo en que el insecto ya está capacitado para transmitir el virus. El periodo en el que luego de pasar el insecto a una planta sana se alimenta sobre ésta, recibe la denominación de alimentación para la infección.
Persistencia. Es el período de tiempo durante el cual el insecto ha adquirido el virus y permanece infectivo.
Sobre la base del modo de transmisión de los virus fitopatógenos mediante los insectos, se dividen en tres grupos que son los siguientes: Virus no persistentes, virus persistentes y virus semipersistentes.
Virus no persistentes. Estos virus generalmente ocasionan en la planta hospedante síntomas del tipo mosaico.
Estos virus son transmitidos con facilidad ya que se encuentran en grandes concentraciones de la epidermis y tejidos parenquimatosos de la planta hospedante.
Desde el punto de vista del mecanismo de su transmisión, se caracterizan por las siguientes propiedades:
1. Tienen un corto periodo de tiempo de adquisición, de 30 segundos a dos minutos, aproximadamente. Este tiempo es suficiente para que el áfido adquiera el virus de los tejidos de la planta enferma.
2. No se requiere un periodo de incubación para el éxito de la transmisión por lo mismo de estos virus se transmiten superficialmente en los órganos bucales del vector.
3. El virus es retenido sólo por corto tiempo en el vector.
Virus persistentes. Estos virus generalmente, causan en el hospedante síntomas del tipo amarillez y en la mayoría de los casos están restringidos al floema de las plantas infectadas.
Estos pueden ser y no transmisibles por medios mecánicos. Los insectos vectores de estos virus son generalmente “cigarritas” y rara vez áfidos.
El mecanismo de transmisión de los virus persistentes se caracteriza por las siguientes propiedades:
1. El vector adquiere el virus, solamente después de un periodo relativamente largo de alimentación sobre la planta infectada, un mínimo aproximado de media hora.
Esto se explica por el hecho de que el virus se encuentra en los tejidos del floema y por lo tanto los estiletes del insecto tardan en alcanzar y tomar las partículas del virus de aquellos tejidos.
2. Para el éxito en la transmisión, requieren de un periodo de incubación después de la adquisición.
3. Durante el periodo de latencia el vector es incapaz de transmitir el virus; la razón de este hecho, es que se supone que durante el periodo de incubación los virus persistentes pasan a través de la membrana del intestino del insecto vector al torrente circulatorio de la sangre y luego a las glándulas salivales, de donde se inyecta o inocula el virus. Otros investigadores han establecido que algunos virus persistentes se multiplican en el cuerpo del vector.
Virus Semipersistente. Es un grupo de transición entre los virus no persistentes y persistentes. Las propiedades que caracterizan a estos virus, son los siguientes:
1. No se requiere periodo de incubación para la transmisión.
2. El virus es retenido en el cuerpo por un máximo de dos tres días.
Transmisión por nemátodos: los nemátodos ectoparásitos que habitan en el suelo transmiten los virus cuando se alimentan de las raíces de las plantas infectadas y posteriormente se desplazan hacia raíces de plantas sanas.
Transmisión por hongos: los virus van internamente en las esporas o sobre ellas.
Transmisión por medio de la Cuscuta: Este método consiste en hacer parasitar la planta enferma con cuscuta y luego transferir partes de tallo de cuscuta a plantas sanas; éstas, después de un período de incubación mostraron los síntomas de la enfermedad. Diferentes virus fitopatógenos son transmitidos por este método de la cuscuta, con diferentes grados de eficiencia.
Transmisión por el suelo
Para que esta forma de transmisión tenga éxito es necesario que el virus no pierda su actividad biológica, esto es, debe ser estable hasta que consiga entrar en contacto con la planta sana y susceptible. Se pueden mencionar los siguientes mecanismos de transmisión:
En el caso más simple las partículas de virus deben ser tan estables y mantener su actividad biológica en el suelo sin necesidad de la ayuda de ningún factor. Este caso de transmisión por el suelo puede ser efectuado por la adición del jugo infectivo al suelo. La inoculación de las plantas sanas puede realizarse a través de las diminutas heridas de las raíces o de las heridas de las hojas inferiores que están en contacto con el suelo.
Otros virus tales como el virus de motas en anillo (ringspot) del tomate, de las zarzas y otros, son igualmente hábiles como para sobrevivir en el suelo; por esta razón habrá que asumir que algún otro factor o microorganismo contribuye para que la transmisión por el suelo se efectúe. Se sabe que el virus que causa las hojas de abanico de la vid es transmitido por el nematodo Xyphinema index. También está demostrado que el virus de la necrosis del tabaco es transmitido por los zooporas del hongo Olpidium brassicae.
Myzus persicae, un áfido que puede transmitir virosis en el cultivo de papa.
SÍNTOMAS:
Atrofias
Reducción de clorofila
Reducción de tamaño
Mosaicos
Clorosis generalizada
Moteado clorótico
Cálico
Estrías cloróticas
Mancha anular
Enanismo
Patrón típico de mosaico en hojas de tabaco infectadas con el virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus) (Cortesía H.D. Shew: a partir de K.-B.G. Scholthof, 2000).
Virus del marchitamiento manchado del tomate (Tomato spotted wilt virus) en fruto de tomate, manchas anilladas cloróticas (Cortesía J.E. Thomas, a partir de Sherwood et al. 2003).
Virus del mosaico amarillo del zapallo (zapallo yellow mosaic virus) en zapallo de verano (o calabacita), deformación del fruto (Cortesía R. Providenti).
Enanismo en planta de camote
Virus de la mancha anillada de la papaya “Papaya Ringspot Virus” (PRV): mosaico y deformación de hojas.
Virus de la mancha anillada de la papaya (Papaya ringspot virus) en zapallo de verano (o calabacita), mosaico en el fruto (fruto sano a la derecha) (Cortesía T.A. Zitter).
Apple Mosaic Virus. Síntomas en hoja de rosal
Apple Mosaic Virus. Síntomas en hoja de pepino.
BMV: Virus del Mosaico del Frijol
Virus de la hoja enrollada del zapallo (Squash leaf curl virus) en zapallo calabaza, síntoma de bandas nervales (Cortesía R. Providenti)
“Virus de la Tristeza de los agrios o cítricos”
Es la enfermedad más grave de los cítricos.
La Tristeza de los cítricos es una enfermedad provocada por un virus que afecta a naranjos, mandarinos y pomelos injertados sobre Naranjo amargo.
Se propaga básicamente por pulgones (Toxoptera aurantii)
Mata al árbol en poco tiempo (colapso en 2 ó 3 semanas si el virus es más virulento) o decaimiento más lento (meses) con producciones escasas. Esto si el virus es más virulento.
La subespecie andigena de papa, reacciona de modo diferente: presenta clorosis marginal e intervenal, especialmente en las hojas superiores, crecimiento erecto marcado y frecuentemente, enanismo severo. Usualmente, las hojas inferiores no se enrollan.
Virus del enrollamiento de la papa “Potato Leaf Roll Virus” PLRV
Virus del enrollamiento de la papa “Potato Leaf Roll Virus” PLRV- La transmisión natural ocurre por medio de áfidos en forma persistente y el virus
se disemina por tubérculos infectados.
“Potato Leaf Roll Virus” PLRV
PLRV es que se transmite por pulgones, en particular, el pulgón verde del duraznero. Los cultivos plantados con tubérculos infectados pueden ser muy poco desarrollados, resultando en pérdidas de rendimiento y calidad de los tubérculos. Las hojas, además del enrollamiento típico, se vuelven rígidas, secas y coriácea.
Virus del enrollamiento de la papa “Potato Leaf Roll Virus” PLRV
Tobacco Mosaic Virus. Virus del Mosaico del Tabaco (TMV) en hojas de pimiento
Virus del mosaico común del frijol (o poroto) en frijol, síntoma de hoja enrollada (Cortesía E. Drijfhout)
Cucumber Mosaic Virus. Síntomas en pimiento. Thomas A Zitter. Cornell
University
Cucumber Mosaic Virus. Necrosis y mosaico en melón
Virus del mosaico ahusado estriado del trigo (Wheat spindle streak mosaic virus), estrías cloróticas en hoja (Cortesía M.V. Wiese)
Virus de la hoja blanca de arroz (Rice hoja blanca virus), amarillamiento y clorosis en hojas de arroz (Cortesía R.K. Webster y P.S. Gunnell).
Maize rayado fino virus (MRFV)“virus del rayado fino del maíz”
El virus del rayado fino se caracteriza inicialmente por puntos cloróticos ubicados ordenadamente paralelos a la nervadura central y en la base de las hojas jóvenes, inician su aparición 3 ó 4 días después de que ocurre la infección. Con el avance de la infección los puntos coalescen y originan un rayado muy fino que puede llegar a cubrir toda la lámina foliar. En cultivares muy susceptibles hay necrosis de células con ruptura de la lámina foliar, acompañada a veces de marchitamiento. Si la infección ocurre después de floración, los síntomas no son muy evidentes y algunas veces no se manifiestan.
Es transmitido de manera persistente únicamente por el insecto Cicadellidae Dalbulus maidis.
Virus del Mosaico del Tomate (ToMV)
Papaya Ring Spot Virus (PRSV) produce fuerte mosaico, distorsión y dentado en profundidad de la hoja en papaya y zapallito.Es la enfermedad más limitante de la producción de papaya.
Morfología y tamaño:
Alargados:
Rígidos
Filamentosos
Esféricos (isométricos)
Geminados
Baciliformes
Mosca blanca de invernáculo (Trialeurodes vaporariorum), un vector de virus vegetales. A, adulto maduro. B, ninfas. C, moscas blancas adultas en la superficie inferior (envés) de una hoja de zapallo. (Fotos cortesía W. M. Wintermantel, USDA-ARS, Salinas, CA, a
partir de Wintermantel 2004)
FIN DE PRESENTACION
