Imágenes en hiperglicemia y encefalopatía de Hashimoto.
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NEUROIMÁGENES EN PACIENTES CON HIPERGLICEMIA.Dra. Nadia rojas valenzuelaResidente de radiologíaUniversidad de valparaíso
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FISIOLOGÍA• Caída en el nivel de glucosa en el plasma
desencadena una disminución de los niveles plasmáticos de insulina, aumento de la secreción de glucagón, glucogénesis y glucogenólisis
• La absorción de glucosa es dependiente del nivel de insulina ( excepto en hígado y cerebro) y es mediada por transportadores de glucosa a través de co-transporte sodio-glucosa ( intetino deglado y túbulos renales).
• La captación neuronal de glucosa es independiente de insulina y está mediada por el transportador de glucosa 1.
• Glucosa dioxido de carbono (ATP ) anaerobio acido lactico acidosis metabólica.
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• Normal funcionamiento neuronal requiere suministro ininterrupido de glucosa en condiciones fisiológicas normales.
• Variaciones significativas de glucosa ( hipo-hiper) pueden presentar múltiples manifestaciones clínicas e imitan acv.
• Imagen • puede “ sugerir” el dg en casos no
sospechados • Ayuda en la extensión del daño neuronal en
casos conocidos • Variaciones de la glucosa:
• Neonatos, db, tumores secretores de insulina, sepsis, enfermedad de addison, insuficiencia hepàtica,renal.
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CLINICA• Hiperglicémicos: hemicorea-hemibalismo, debilidad, hipotonia, signos
piramidales, convulsiones.cetocica: trastornos del movimiento pero sin correlato de imagen.
• Hipoglicemia: similar + ataxia, paresia, afasia, coma. No tiene correlato deimagen. Hemiplejia por afectación de la cápsula interna contralateral.
• Neonatos: inespecifico, alimentación deficiente, rotación de ojos, convulsiones.
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HEMICOREA-HEMIBALISMO EN PACIENTES CON HIPERGLICEMIA NO CETÓCICA
• Causa mas común lesión vascular de gangios basales contralaterales.• Hiperglicemia segunda causa más común. • Ancianos con db no –insulino dependiente • Correción subyacente es curativa • Secundaria a pefusión cerebral reducida por hiperviscosidad sanguínea
metabolismoa anaerobio agotamiento de gaba ( net ) aumento de la transmisión talamo-cortical.
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NEUROIMAGEN
• Controvertida • Histopatología: tejido gliotico con abundantes
gemicitos (astrocitos reactivos) • Acortamiento del t1. • Otros mecanismos patogenicos asociados. • Hiperatenuación anormal
• Putamen contralateral del lado afectado.• Caudado y globo palido tambien pueden afectarse. • Balismo: alteraciones bilaterales asimetricas.• Sin efecto de masa o edema.• Seguimiento: resolución de imagen. • Tc normal. • DD: HEMORRAGIA / CALCIFICACIONES ASIMETRICAS
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• RM : • Señal putaminal anormal con o sin
afectacion del caudado y el globo palido.
• Bilateral. • Casos aislados: nucleos subtalamicos. • Acortamiento del t1.• T2: variable: acortamiento o
prolognación. • Restricción a la difusión y pérdida de
señal en eco gradiente. • Susceptibilidad ( deposito anormal
deminerales en las regiones afectadas) • Espectroscopia: limitado. • Reversible : hasta 6 años.
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MR images of the brain obtained during the patient’s first admission. The left putamen is hyperintense on T1-weighted images (A) and hypointense on T2-weighted (B) and FLAIR images (C). The left putamen (circles [D and E]) appears hyperintense on the exponential DW images (b = 1000-s/mm2 images divided by b = 0-s/mm2 images [5]) (D) and hypointense on the ADC maps (E). A subtle focus of reduced ADC is also present in the posterior aspect of the right putamen (arrows). Lipoma of the corpus callosum is incidentally noted (C, arrowhead).
75 a con corea derecha de inicio recienteGlicemia de inicio > 694.T1: putamen izquierdo hiperintenso.T2/FLAIR: hipointnesidad.Restricción a la difusión.
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CONVULSIONES EN HIPERGLICEMIA NO CETOCICA
• Subtipo mas fcte de convulsiones motoras focales con o sin generalización secundaria.
• Convulsoines oculares occipitales• Áreas de prolongación tansitoria en T2 secundaria al ictus• Áreas subcorticales de acortamieto de t2: localizacion del foco ictal.en los
estudios de EEG.• Predilección por afectación del lóbulo occipital: síntomas visuales como
borrosidad, defectos de campo y alucinaciones. • También puede estar implicada la corteza parietal, temporal y
perirolántica
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• No está claro como la hiperglicemia precipita las convulsiones.• Hiperglicemia reduce el umbral convulsivo.• Reducción de metabolismo anaerobio celular y agota GABBA• Señal hipointensa en eco gradiente : acumulación de radicales libres.• TC : negativo
• Raro: hiperatenuación en ganglios basales.• RM:
• Isointensas en T1.• Prolongación focal T2 cortical• Acortamiento de T2 en sustancia blanca subyacente.• Señal hipointensa en eco gradiente ( subcortical)• Edema cortical: t2/ FLAIR• Valor ADC:
• Disminución transitoria• Realce lepomeningeo• ESPECTROSCOPIA: disminución de NAA en lesiones involucradas.• RESOLUCIÓN MESES evolución a gliosis focal.• DD; encefalitis viral, meningitis, hipoxia, enermdadd de Moy Moya.
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NEUROIMÁGENES EN HIPOTIROIDISMOENCEFALOPATÍA DE HASHIMOTO.
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Axial FLAIR MR in the same patient shows extensive involvement of the white matter with relative sparing of the posterior cerebral hemispheres. Involvement of the subcortical U-fibers is typical of Hashimoto encephalopathy.
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Sagittal T1WI C+ MR shows an enlarged homogeneously enhancing pituitary gland with infundibular thickening related to hypothyroid-induced pituitary hyperplasia. The hyperplasia resolves with thyroid replacement therapy.
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BIBLIOGRAFIA• Neuroimaging in Patients with Abnormal Blood Glucose Levels, G.
Bathla, B. Policeni, and A. Agarwal 013 as 10.3174/ajnr.A3486 • STAT DX