Implicancias anestesiológicas en el síndrome de …...de Carney. Examen físico: Mallampati clase...

24 Volumen 65 · Nº 4 (Suplemento Congreso)

CASOS CLíNICOS

Presentación oralImplicancias anestesiológicas en el síndrome de Carney: revisión y presentación de un caso con 5 mixomas intracardíacos

Dres. Miriam Silvero*, Juan Manuel Boullosa** *Médico anestesiólogo. **Residente rotanteServicio de Anestesiología del Hospital San Juan de Dios de La Plata

Objetivo: Presentar un caso con mixomas múl-tiples intracardíacos que se sometiera a cirugía resectiva. Revisión de síndrome de Carney.Introducción: Los tumores cardíacos prima-rios representan el 5% de los tumores, siendo el mixoma el más frecuente en adultos. Apa-recen en forma aislada o en formas familia-res (7 al 10 %) asociados a otras formaciones tumorales con actividad hipersecretora, confi-gurando el “complejo o síndrome de Carney”, que se transmite en forma autosómica domi-nante. Su diagnóstico se basa en la aparición de dos o más de los siguientes criterios: mixo-ma cardíaco, mixomas cutáneos, mixomas o adenomas mamarios, manchas pigmentadas mucocutáneas, enfermedad adrenocortical nodular pigmentada, tumores testiculares y adenoma hipofisario secretor de hormona del crecimiento. Material y métodos: Paciente de 23 años; 67 kg; 1,83 m, ASA 4, euroscore 2, antecedente familiar de madre y hermano con síndrome de Carney. Examen físico: Mallampati clase I, soplo mesosistólico 2/6. Exámenes comple-mentarios: hemograma, función hepática y renal, orina completa, nomograma, ionogra-ma, lactacidemia y coagulograma normales. Eritrosedimentación: 35 mm/1a hora. Hormo-na del crecimiento, cortisol, ACTH y hormo-nas tiroideas, sin alteraciones. Ecografía tiroi-dea normal. Ecografía testicular: microlitiasis bilateral y quiste de epidídimo izquierdo de 5.2 mm. TAC de abdomen normal. Ecocardio-grafía transtorácica: ventrículo izquierdo con masa de 4 cm móvil, con pedículo en cara in-feroseptal; ventrículo derecho con masa api-cal escasamente móvil de 2 cm; aurícula de-

recha ocupada con dos masas, una no móvil implantada en el septum, y la otra pediculada y móvil, implantada en la valva anterior de la válvula tricúspide. Estimación del riesgo intra y postoperatorio: posibilidad de aparición de bloqueo auriculoventricular completo; comu-nicación interauricular y ventricular residual, insuficiencia cardíaca izquierda, derecha y congestiva; insuficiencia tricuspídea y mitral; síndrome de respuesta inflamatoria sistémi-ca; embolizaciones cerebrales, renales, coro-narias en miembros inferiores y en bifurca-ción aórtica. Imposibilidad de colocación de catéter de Swan-Ganz por la localización de los mixomas. Monitoreo intraoperatorio: ECG de 6 derivaciones, oxicapnografía, tempera-tura esofágica, presión de vía aérea, volumen minuto espirado, volumen tidal espirado, fre-cuencia respiratoria, presión arterial invasiva, diuresis horaria. Nomograma, ionograma, glucemia, lactacidemia y tiempo de coagula-ción activado; postesternotomía durante el by pass cardiopulmonar y 10 minutos después de la reversión de la anticoagulación. Resultados: acceso venoso periférico catéter 16 G en miembro superior, catéter teflón 18 G en arteria radial derecha y catéter ArrowTM 14 G en vena yugular interna. Premedicación in-traoperatoria: midazolam 6 mg, cefazolina 2g. Inducción: midazolam 9 mg, fentanilo 1 mg, li-docaína 100 mg, vecuronio 10 mg e hidrocorti-sona 500 mg. Intubación: oral, con tubo núme-ro 8.5. Ventilación mecánica: FIO2 1, VT 700 ml, FR 12 x/min, FGF 4 l/m. Relación I:E 1:2. Mante-nimiento: sevofluorano 2%, vecuronio 10 mg a los 50 minutos, fentanilo 250 mcg a los 120 mi-nutos. Ácido epsilon-aminocaproico 8 g post heparinización e hidrocortisona 500 mg antes del egreso. Solución de glucosa-insulina-pota-sio 0.2 UI/kg/hora durante toda la intervención. La circulación extracorpórea fue de 46 minutos y el clampeo de 36. Destete del by pass cardio-pulmonar: recuperación espontánea del ritmo sinusal con apoyo inotrópico, dobutamina (7 mcg/kg/min). Operación practicada: resección del mixoma de aurícula derecha implantado en el septum, del implantado en válvula tricúspi-de, de 2 mixomas del ventrículo derecho y del localizado en el ventrículo izquierdo; ventricu-

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lorrafía izquierda, cierre de ventrículo derecho con parche, plástica de válvula plástica tricus-pídea, cierre de comunicación interauricular residual y atriorrafia derecha. Desde el ingreso a quirófano hasta el egreso: 3 horas. Traslada-do a la sala de recuperación: intubado con FIO2 de 1, relajado bajo analgo-sedación, PAM de 70 mmHg, FC 84 lat/min y saturación de O2 de 99%. El paciente es dado de alta a los 6 días del posoperatorio. Discusión: La actividad hormonal hipersecre-tora descripta en este síndrome genera impli-cancias anestesiológicas: fármacos utilizados, interacciones medicamentosas, tirotoxicosis, dificultad en la intubación, etc. La probabili-dad de embolia arterial debe conocerse por su ocurrencia en el perioperatorio. El bloqueo auriculoventricular, posible complicación, es indicación de marcapasos transitorio intraope-ratorio. Algunos autores sostienen que duran-te la cirugía cardíaca resectiva de esta entidad es necesario explorar las cuatro cavidades. Es una entidad compleja, con implicancias anes-tesiológicas multifactoriales, que se presenta como un desafío para el especialista. BibliografíaMorillas P, Araceli F, Bertomeu V y col. Un caso de síndrome de Carney. Rev. Esp. Cardiol. 2002; 54: 803-806.Reynen K. Frequency of primary tumors of the heart. Am J Cardiol 1996; 77: 107.Marelli R, Basso G, Giacomo M y col. Tumores cardíacos. Congreso Nacional de Cardiología-FAC 2005. Libro de Resú-menes de Temas Libres. Nro 259.Mabuchi T, Shimizu M, Ino H,y col. PRKAR1A gene mutation in patients with cardíac myxoma. Int J Cardiol. 2005 Jul 10; 102(2):273-7. Boikos SA, Stratakis CA. Carney complex: the first 20 years. Curr Opin Oncol. 2007 Jan;19(1):24-9.

E-mail: [email protected]

Presentación oralManejo de la vía aérea en paciente con síndrome de vena cava superior

Dres. Cecilia Acosta*, Mauro Costantini Gallo* , Hernan Marino**, Nicolás Mariñansky**, Matias Perez Catón**, Gabriel Ramiro Royo**

*Anestesiólogo. **Residente de Anestesiología. Hospital Privado de la Comunidad. Mar del Plata Introducción: El síndrome de vena cava su-perior (SVCS) es una manifestación poco habitual de las enfermedades malignas. Se diagnostica clínicamente por los signos y sín-tomas derivados de la obstrucción del flujo sanguíneo en la vena cava superior (VCS). Las neoplasias malignas dan lugar al 90% de los casos de SVCS, los cuales son, en su mayoría, carcinomas de pulmón. Otras causas menos frecuentes de SVCS son los linfomas, metás-tasis y tumores intratorácicos como mesote-liomas o timomas.Presentación de caso: Paciente de sexo mas-culino, de 53 años de edad, con antecedentes de HTA sin tratamiento médico, obeso con índice de masa corporal (kg/m2) de 33.8, ta-baquista severo (40-60 cigarrillos/día), con una espirometría que informa obstrucción de vías aéreas leves: VEF 1 = 2.12 l; VEF 1/CVF = 63.62%) bajo tratamiento con simbicort (4 puff/día) y deltisona B (40 mg/d). Paciente con tumor en mediastino superior que le provoca SVCS, presentando plétora facial (edema bipalpebral) y edema en cuello y extremidades superiores; Malampatti 4 y ortopnea. Se le realizaron los siguientes es-tudios complementarios: Rx de tórax, RMN y fibrobroncoscopía en otra institución, que evi-denciaron una masa en mediastino superior, sin lograr diagnóstico histológico necesario para decidir conducta terapéutica. Transcurrida una semana, el paciente presenta deterioro progresivo de su estado clínico, por lo cual se decide su internación. Ingresa a qui-rófano para realización de toracoscopía y toma de biopsia de tumor de mediastino superior.Se coloca vía central (acceso femoral derecho, técnica de Seldinger), vía periférica (safena ex-terna izquierda) y vía arterial (arteria radial).Debido a que no se disponía de fibrobroncos-copio, y por el deterioro clínico progresivo del paciente, se decide efectuar intubación oro-traqueal previa preoxigenación con máscara facial (inducción con remifentanilo, propofol y succinilcolina). Se realiza laringoscopia cons-tatándose Cormack 4 e importante edema de

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paladar blando y úvula. Se coloca transito-riamente tubo endotraqueal N° 8,5, con guía Eschmann. Posteriormente, se recolocó la guía Eschmann para asegurar la ubicación traqueal y se introdujo, lateral a la misma, un tubo de doble lumen N° 37. Se realizó ven-tilación selectiva, transcurriendo el proce-dimiento sin complicaciones. Finalizado, se retiró el tubo de doble lumen y se recolocó tubo N° 9 utilizando la guía de Eshmann in-troducida al inicio de la cirugía. Se trasladó al paciente a unidad de cuidados intensivos (UCI) en ARM.Conclusión: Dejar la guía Eschmann en la trá-quea junto con el tubo de doble lumen posibi-litó el recambio por un tubo estándar al final de la cirugía y así evitar una nueva intubación dificultosa. BibliografíaRowell NP, Gleeson FV. Steroids, Raditherapy, Chemothera-py and Stents for Superior Vena Cava Obstruction in Car-cinoma of the bronchus: a Systematic Review. Clin Oncol 2002; 14: 338-351.Abner A. Aproach to the patient who presents with supe-rior vena cava obstruction. Chest 1993; 103 (Supl 4): 394s-397s.Rashmi A, Fulvia M, Vander Els NJ. Respiratory emergen-cies. Semin Oncol 2000; 27: 256-269.Ferrari LR, Bedford RF. General anesthesia prior to the treat-ment of anterior mediastinal masses in pediatric cancer pa-tients. Anesthesiology 1990; 72: 991-995.Miller R, et al. Anesthesia. Fifth edition 2000.Zormous MH, Benumof JL. Safety of anestesia for pa-tients with anterior mediastinal masses. Anesthesiology 73:1061,1990.


PósterMeningoencefalitis aséptica posterior a anestesia intratecal en adolescente

Dres. Cecilia Acosta*, Mauro Costantini*, Hernán Gallo**, Nicolás Marino**, Matías Mariñansky**, Ramiro Pérez Catón**, Gabriel Royo***Anestesiólogo. **Residente de Anestesiología Hospital Privado de Comunidad. Mar del Plata

Introducción: El desarrollo de meningitis es una complicación conocida, aunque infrecuen-te, de la anestesia intrarraquídea, variando según distintas publicaciones de 0.07 a 0.007 casos por 1000 procedimientos por año, con una incidencia estimada global anual de 0.04 casos por 1000. Sin embargo, la incidencia es-pecífica de meningitis aséptica inducida por la anestesia intrarraquídea es desconocida.Se caracteriza por fiebre, cefalea, rigidez de nuca y fotofobia. Presenta un comienzo agudo, dentro de las 24 horas del procedi-miento. Su curso es habitualmente benigno y autolimitado. El análisis del líquido cefalo-raquídeo (LCR) revela un líquido turbio con aumento de la presión y leucorraquia, con predominio de células mononucleares. No se observan gérmenes en el examen directo ni en los cultivos.Informe de un caso: Paciente de 16 años, sexo masculino, sin antecedentes de relevancia, sometido a cirugía programada por fractura de 2º, 3º y 4º metatarsiano derecho. Recibió anestesia intratecal con bupivacaína 0.5% hi-perbárica 10 mg (Nordgreen®) a nivel L3-L4 con aguja 26G punta de lápiz, sedación con 3 mg de midazolam y profilaxis antibiótica con cefazolina 1g EV. El procedimiento transcurrió sin complicaciones y se lo trasladó a la uni-dad de internación ambulatoria. Cinco horas posteriores al bloqueo neuroaxial comien-za con cefalea moderada bifrontal, vómitos, desorientación y letargia progresiva. Al exa-men neurológico se constata Glasgow 9/15, sin poder dirigir la mirada al llamado, ausen-cia de respuesta a órdenes simples y signos meníngeos. Parámetros vitales estables. Se realiza TAC de cráneo que muestra ausencia de surcos corticales (edema cerebral) (FIG.1). Se efectúa punción lumbar (PL) que muestra: líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio, gluco-rraquia 57 mg/dl (glucemia 190 mg/dl), pro-teinorraquia 0,6 g/dl (VN: 0,02-0,04 g/dl), 8000 elementos por mm3 con 90% de polimorfo-nucleares, 10% de monocitos y 990 hematíes por mm3. El examen directo, tinción de tinta china, prueba de látex para Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemo-philus influenzae B, streptococcus B hemolí-

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tico, escherichia coli K1 y hemocultivos con resultado negativo. Se inicia inmediatamente tratamiento con dexametasona 8 mg cada 8 h EV, ceftriaxona 2 g cada 12 h y vancomicina 1 g cada 8 h EV. El paciente es trasladado a uni-dad de terapia intensiva. A las 24 h se realiza resonancia magnética cerebral con contraste sin evidencia de alteración parenquimatosa ni realce meníngeo. Evoluciona favorablemente teniendo a las 36 h examen neurológico nor-mal. Una segunda PL evidenció LCR turbio, glucorraquia 79 mg/dl (glucemia 138 mg/dl), proteinorraquia 0,18 g/dl, 2900 elementos por mm3, 65% de segmentados y 35% de mono-citos, 640 hematíes por mm3, directo nega-tivo. Al sexto día se suspende el tratamiento antibiótico por obtener resultado negativo de los cultivos, quedando medicado con mepre-dnisona 60 mg diarios en descenso progresi-vo. En el control neurológico ambulatorio el paciente presentó una evolución favorable y sin presentar secuelas. La evaluación farma-cológica del lote de la bupivacaína utilizada, realizada por la ANMAT, no reveló alteracio-nes en el fármaco.

Discusión: La meningitis aséptica tiene dife-rentes mecanismos de producción. Se han postulado, entre ellos: reacciones de hiper-sensibilidad, irritación directa de las menin-ges por el mismo fármaco o por contaminan-tes, trauma por el procedimiento, mecanismo de aguja sobre aguja o empeoramiento de un proceso neurológico subyacente. El diagnósti-co se realiza por exclusión, e incluye: relación temporal con la administración de un fárma-co; anormalidad típica en el análisis del LCR

(pleocitosis, hiperproteinorraquia y glucorra-quia usualmente normal); cultivos negativos en LCR; ausencia de otras causa de meningitis y resolución clínica y normalidad del LCR lue-go del retiro del fármaco implicado.Los hallazgos clínicos característicos incluyen fiebre, cefalea, fotofobia y meningismo (sín-drome meníngeo). En menor frecuencia alte-ración del sensorio y confusión en ausencia de signos meníngeos, compatibles con ence-falitis. Los síntomas pueden presentarse den-tro de 5-48 horas luego del procedimiento. El pronóstico es generalmente favorable, sin se-cuelas a largo plazo. Conclusión: Este caso clínico grafica el ac-cionar diagnóstico y terapéutico frente a una complicación infrecuente de la anestesia re-gional intratecal.BibliografíaAromaa U, Lahdensuu M, Cozanitis DA. Severe complicatio-ns associated with epidural and spinal anaesthesias in Fin-land 1987–93. A study based on patient insurance claims. Acta Anaesthesiol Scand 1997: 41: 445–452.Herwaldt LA, Pottinger JM, Coffin SA. Nosocomial infectio-ns associated with anesthesia. In: Mayhall CG, ed. Hospital Epidemiology and Infection Control. 2nd edn. Philadelphia: Lippincott-Williams & Wilkins, 1999: 847–874.Marinac, JS. Drug and chemical-induced aseptic meningitis: a review of the literatura. Ann Pharmacother 1992; 26:813-22.Cascio, M, Heath G. Meningitis following a combined spi-nal-epidural technique in a labouring term parturient. Can J Anaesth 1996; 43:399-402. Jolles S, Sewell WA, Leighton C. Drug-induced aseptic meningitis: diagnosis and management. Drug Saf. 2000; 22:215-226.Kepa L, Oczko-Grzesik B, Stolarz W, Sobala-Szczygiel B. Drug-induced aseptic meningitis in suspected central nervo-us system infections. J Clin Neurosci. 2005; 12:562-564.Moris G, Garcia-Monco JC. The challenge of drug-induced aseptic meningitis. Arch Intern Med. 1999; 159:1185-1194.Videira RL, Ruiz-Neto PP, Brandao Neto M. Post spinal meningitis and asepsis. Acta Anaesthesiol Scand. 2002; 46:639-646.Eldor J, Guedj P. Aseptic meningitis due to metallic particles in the needle-through-needle technique (Letter) Reg Anesth 1995; 20:360.



PósterAcretismo placentario en paciente con cáncer de cuello de estadio avanzado y serología positiva para HIv. Reporte de un caso

Dres. Celina Arthagnan**, Constanza Canizzaro*, Carolina Greppi*, Pablo Gutiérrez*, Ariel Corsaro*, Miguel Moreno**.*Residente de Anestesiología, Hosp. Juan Fernández. GCABA. **Médico anestesiólogo de Staff del Hosp. Juan A. Fernández, GCABA Instructor de Curso Universitario de Médico Anestesiólogo de la AAARBA.Servicio de Anestesiología. Hospital Juan A. Fernández

Introducción: La incidencia de acretismo pla-centario ha aumentado en las últimas tres décadas, acompañando el crecimiento del número de pacientes que fueron sometidas a operaciones cesáreas. En este cuadro, la pla-centa se inserta anormalmente en el espesor de la pared del útero (acretismo) pudiendo traspasar los límites del mismo (percretismo). La detección temprana, el diagnóstico tem-prano y el tratamiento adecuado posibilitan mejorar notablemente el pronóstico de esta complicación potencialmente mortal del em-barazo. En el caso reportado, esta patología se asoció a un carcinoma escamoso epider-moide moderadamente diferenciado de cue-llo uterino en una paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), convir-tiendo al caso en único, dado la sumatoria de comorbilidades y lo delicado de su manejo anestésico-quirúrgico.Objetivos: Informar, mediante la descripción de un caso, el manejo anestésico de una pa-tología cada vez más frecuente y de extrema gravedad.Descripción del caso: Paciente de 31 años de edad, cursando las 28 semanas de su 4º ges-tación, sometida a tres cesáreas anteriores. Antecedente de infección por virus de inmu-nodeficiencia humana en estadio enfermedad (SIDA) y tratamiento antirretroviral. Consulta al servicio de obstetricia de nuestro hospital por metrorragia en la semana 23 de gesta-ción. Se diagnosticó cáncer de cuello uterino. Se realizó resonancia magnética que eviden-ció infiltración placentaria de la pared uterina,

diagnosticándose acretismo placentario. El tratamiento se inició con un primer ciclo de quimioterapia. Antes del segundo ciclo se rea-lizó una cesárea abdominal programada, ex-trayéndose feto vivo de 28 semanas de edad gestacional. Con respecto al manejo anesté-sico, se planteó iniciar la cirugía con bloqueo regional central subaracnoideo del tipo mini-dosis utilizando bupivacaína 5 mg asociada a fentanilo 25 mcg, clonidina 35 mcg y morfina 200 mcg. Se inició monitoreo invasivo (TAM y PVC), mientras profesionales de los servi-cios de Hemodinamia y Urología colocaron balón intraaórtico infrarrenal y cateterizaron ambos uréteres, respectivamente. Luego de la extracción del feto, y previendo una even-tual descompensación hemodinámica, se rea-lizó anestesia general balanceada con instru-mentación de la vía aérea (fentanilo 2mcg/kg, propofol 2 mg/kg, atracurio 0,5 mg/kg, sevo-fluorano 1%, remifentanilo 0,5 mcg/kg/min). Se realizó histerectomía parcial extrayéndose la porción uterina comprometida por el acre-tismo. La paciente se mantuvo hemodinámi-camente estable durante la intervención; fina-lizada la anestesia general, fue traslada a la unidad de cuidados posanestésicos vigil, com-pensada hemodinámicamente, sin depresión respiratoria y adjudicándole un valor de 1 en VAS. Permaneció 24 horas en UTIM evolucio-nando favorablemente, y retomó el segundo ciclo de quimioterapia aguardando una nueva estadificación a fin de realizar un tratamiento definitivo a su cáncer de cuello uterino. Conclusión: El caso representa para el aneste-siólogo un doble desafío. Recibe no uno, sino dos pacientes que, más allá de las patologías de las que la madre es portadora, conforman un “sistema” biológico estable y compensado en espera de resolución médica satisfactoria, de acuerdo con las expectativas personales y fami-liares que suelen rodear a todo nacimiento.Debe, por ende, planificar dos escenarios anestesiológicos y quirúrgicos: por un lado, la rápida extracción de un feto no deprimido, y por el otro, la prevención, diagnóstico y trata-miento de una posible y grave descompensa-ción hemodinámica materna.Al realizar el bloqueo subaracnoideo con

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“minidosis” se logra con éxito el primer ob-jetivo, ya que es un procedimiento de rápida y fácil ejecución, con mínima repercusión he-modinámica.La segunda parte de la intervención requiere intensificar la monitorización para controlar y tratar, en la forma más exacta posible, los eventos hemodinámicos resultantes de la re-solución de la patología gestacional. Es esta franca invasión de la paciente la que determi-na continuar el acto quirúrgico bajo anestesia general. BibliografíaPaull JD, Smith J. Balloon Occlusion of the Abdominal Aor-ta During Cesarean Hysterectomy for Placenta Percreta. Anaesth Intens Care. 1995; 23:731-734.Parekh N, Husaini S. Caesarean Section for Placenta Prea-via: A Retrospective Study of Anaesthetic Management. British J Anaesth.2000; 84(6):725-30.


PósterBloqueos nerviosos periféricos con catéteres estimulables para el control del dolor posoperatorio en un miembro fantasma. Reporte de un caso

Dres. Ariel Corsaro*, Carolina Greppi*, Constanza Cannizzaro*, Celina Arthagnan**, Miguel Moreno**, Carlos Salgueiro**, Mariano Szwarc*, Pablo Gutiérrez*, Martín Mella**Residentes de Anestesiología, Hosp. Juan Fernández. GCABA. **Médico anestesiólogo de Staff del Hospital Juan A. Fernandez, GCABA Instructores de Curso Universitario de Médicos Anestesiólogos de la AAARBA.

Introducción: En el hospital público, el ma-nejo de la analgesia en una cirugía de gran magnitud es un desafío debido a la escasez de recursos económicos y, fundamentalmen-te, humanos. En la mayoría de los casos, la anestesia/analgesia regional periférica es una excelente opción para la analgesia posopera-toria en cirugía de miembros. Cuando la mis-ma debe ser prolongada en el tiempo (más de 24 horas), el uso de una única dosis resulta insuficiente. La colocación de un catéter para reinyección de AL supera esta contingencia.

Objetivos: Maximizar la analgesia posoperato-ria inmediata y mediata en una cirugía trauma-tológica de alto impacto físico y emocional.Material y métodos: Paciente sexo femenino, de 17 años de edad, con diagnóstico de osteo-sarcoma de húmero a la que se le realizó ciru-gía de desarticulación de miembro superior. Previo a la cirugía se le realizó un bloqueo interescalénico mediante neurolocalización (MultiStim PLEX, Pajunk) utilizando aguja es-timuladora aislada de 24 G x 25 mm (Uniplex, Pajunk). Se inyectaron 20 ml de lidocaína (As-tra Zeneca®) 1,5% con epinefrina y 20 ml de bupivacaína (Astra Zeneca®) 0,375% sin epi-nefrina, luego de obtener una adecuada res-puesta motora con 0,5 mA.La cirugía se realizó bajo anestesia general. Antes de finalizar la intervención se solicitó a los cirujanos colocar un catéter de 20 G x 50 cm a nivel de la intrafascial a nivel del plexo braquial. Finalizada la cirugía, el manejo anal-gésico durante las primeras 24 horas posope-ratorias fue a través de dicho catéter, con in-yecciones de 8 ml bupivacaína 0,25% cada 12 horas asociadas a 75 mcg de clonidina.El catéter es extraído accidentalmente por el servicio de traumatología a las 36 horas po-soperatorias.La paciente manifiesta dolor a partir de las 48 horas, por lo que se decide colocar un catéter estimulable (Stimulong Plus Plexos Cateter Set, Pajunk). Se realizó técnica paracoracoidea y se utilizaron sensaciones fantasmas (movi-miento de la mano) referidas por la paciente como modo alternativo para comprobar la proximidad a los troncos nerviosos, dado la imposibilidad obvia de obtener respuesta mo-tora evidenciable. Se consideró una respuesta adecuada la obtención de sensaciones con 1,5 mA. El catéter se mantuvo por una semana. El control del dolor se logró con inyecciones de 8 ml de bupivacaína 0,25% cada 12 horas y 75 mcg de clonidina. Previo a cada inyección, se buscaban sensaciones fantasmas con el neurolocalizador.Conclusiones: Se buscaron diferentes alterna-tivas para controlar el intenso dolor de una ci-rugía de desarticulación de un miembro, entre las cuales la colocación de un catéter estimu-


lable fue una de ellas. En este caso en parti-cular, tuvimos que contar con la colaboración de la paciente para realizar la técnica, quien nos guió para la localización nerviosa rela-tando las sensaciones fantasmas que la esti-mulación, a través del catéter generaba en el miembro amputado. Esta particularidad, aso-ciada al éxito obtenido en el control del dolor, hacen este caso digno de ser destacado.BibliografíaAndré P. Boezaart. The Basic Catheter Placement Technique. http://uianesthesia.com/rasci.Van de Putte P, Van der Vorst M. Continuous Interscalene Block Using a Stimulating Catheter: A review of the Techni-que. Acta Anaesth. Bleg. 2005,56,25-31.Bernard Dalens. Some Current Controversies in Pediatric Regional Anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol. 2006 Jun; 19(3):301-8.


PósterManejo del paciente quemado de alto riesgo: ¿es posible en un hospital general de agudos?

Dres. Maximiliano Vargas*, Santiago Castells*, Milagros Zaragoza*, Claudio Manzolido Ares**, Diana Finkel ****Médico residente en Anestesiología, **Médico de planta de la División Anestesiología, ***Jefa de División Anestesiología Htal. Gral. de Agudos Ramos Mejía, GCABA, Argentina

Antecedentes: El manejo del paciente quema-do de alto riesgo es uno de los desafíos más grandes que debe enfrentar el equipo de salud y en especial el anestesiólogo, ya que se tra-ta de un paciente crítico portador de un gra-ve desequilibrio de su homeostasis, asociado frecuentemente a otros mecanismos de trau-matismo. La injuria térmica tiene considera-ciones especiales debido a las características de la piel de ser la primera barrera de defensa y el órgano más extenso de la economía. Objetivos: Reportar un caso clínico recibido en la guardia del hospital, hacer una breve puesta al día sobre el manejo de este tipo de pacientes y poner énfasis en los recursos con los que cuenta un hospital no especializado

para hacer frente a esta problemática.Lugar de aplicación: Hospital General de Agu-dos Ramos Mejía, GCABA.Diseño: Comunicación de caso clínico.Paciente y método: Ingresa a la guardia del hospital un paciente de 85 años, lúcido, con el 69% de la superficie corporal quemada (SCQ) y tensión arterial sistólica (TAS), sólo registra-ble palpatoriamente en el pulso pedio, de 70 mmHg. Se lo clasifica como ASA IV E. En la ex-ploración física se determina la SCQ: cabeza y cuello: 9% (tipo B); tórax: 7% (3% tipo B; 4% tipo AB); abdomen: 9% (tipo AB); miembro superior derecho: 8% (3% tipo B; 5% tipo AB); miembro superior izquierdo: 8% (2% tipo B; 6% tipo AB); genitales: 1% (tipo AB); miembro inferior dere-cho: 6% (2% tipo B; 4% tipo AB); miembro infe-rior izquierdo: 9% (2% tipo B; 7% tipo AB).Como medidas iniciales de abordaje se co-locan un acceso venoso central en la vena subclavia derecha, ante la falta de accesos venosos periféricos, y una sonda vesical. Se registra la diuresis horaria, se toman gases en sangre arteriales y se solicitan los estudios más relevantes del laboratorio. La reanima-ción inicial consiste en la administración de un plan de hidratación basado en la fórmula de Brooke: Ringer Lactato 2 ml/kg/SCQ/día, oxígeno por cánula nasal y una dosis de 10 mg de morfina intravenosa.Decidida su intervención quirúrgica (curación y toilette), se realiza la inducción anestésica intravenosa con midazolam, morfina y pancu-ronio. Se procede a una intubación en secuen-cia rápida invertida con maniobra de Sellick. Se coadyuva la analgesia y anestesia intrao-peratoria con una infusión intravenosa conti-nua de ketamina, morfina y un bolo adicional intravenoso de pancuronio. Como paráme-tros de monitoreo intraoperatorio se emplea la oxicapnometría y el ECG continuo en DII.Finalizada la intervención, el paciente pasa a la UTI, hemodinámicamente compensado, intuba-do y sedado, con una infusión intravenosa con-tinua de 10 mg de morfina a razón de 2 ml/h. A pesar de las exitosas maniobras iniciales de reanimación, el paciente fallece a causa de una fibrilación ventricular refractaria al trata-miento a las 18 horas de ingresado a la UTI.

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Discusión: La atención del paciente quemado de alto riesgo es un verdadero desafío para el equipo de salud en la emergencia, máxime en un hospital general de agudos. Son objetivos iniciales de su manejo: atención al “ABC” de todo paciente crítico; la recupera-ción de la homeostasis global (el estado hemo-dinámico y medio interno); el tratamiento del dolor agudo mixto (somático, visceral y neuro-pático) inmediato, y la participación de diver-sas competencias de los miembros del equipo interdisciplinario para la colaboración y no in-terferencia en la atención global del paciente.Como objetivos mediatos: el tratamiento del dolor en la etapa subaguda, al mismo tiempo del control de injurias y realización de cura-ciones, seguimiento del estado hipermetabó-lico y prevención/tratamiento de infecciones, continuidad del tratamiento del dolor y pre-vención del dolor crónico en función de la ex-pectativa de vida del paciente. El manejo del “ABC” inicial es primordial como en todo paciente politraumatizado:Manejo de la vía aérea (VA): las lesiones son consecuencias del aire inhalado a altas tem-peraturas, provocando quemaduras de las mucosas respiratorias con gran edema, epi-sodios de broncoespasmo y severo daño pa-renquimatoso. El edema pulmonar se obser-va entre 6 y 72 horas posquemadura. Debe instaurarse a la brevedad oxigenoterapia y administrarse broncodilatadores para dismi-nuir el broncoespasmo. El tratamiento del edema pulmonar amerita soporte ventilatorio con aumento de volumen y presión positiva de fin de espiración (PEEP). La antibioticote-rapia profiláctica y la corticoterapia no están justificadas hoy día, en base a la evidencia disponible.Manejo de la volemia: el paciente quemado se comporta como un deshidratado grave en hipovolemia severa. Son preferibles los ac-cesos venosos periféricos, utilizándose vías centrales sólo si es indispensable. Existen múltiples fórmulas para la reposición hídrica, aunque en mayores de 15 años se prefiere la fórmula de Parkland (Ringer Lactato 4 ml por kg y % de SCQ en el día) en quemaduras con extensión de 15- 50%. La fórmula de Brooke

(Ringer Lactato 2 ml por kg y % SCQ en el día) estaría indicada en quemaduras mayores del 50% de SCQ. La primera mitad del total cal-culado se administra en las primeras 8 horas posquemadura y la segunda en las 16 horas restantes. El ritmo de infusión se ajusta para asegurar una diuresis de al menos 30 ml/h. Otro indicador fiable es la semiología del pul-so (deberá ser menor de 120 latidos por minu-to). Existen controversias en cuanto a la infu-sión de coloides.

Tratamiento del dolor y ansiedad: se indican opioides puros (morfina, meperidina, fenta-nilo), benzodiacepinas, ketamina e hipnóti-cos, atendiendo a los perfiles farmacociné-ticos y farmacodinámicos de los principios administrados y su alteración con los cam-bios hemodinámicos y metabólicos de este paciente crítico. Control de infecciones: es una de las com-plicaciones más frecuentes y graves de una quemadura mayor de instalación rápida. La sepsis es responsable del 50-60% de las muertes. Su prevención y tratamiento se inicia con las primeras medidas de abordaje global.La respuesta hipermetabólica: esta res-puesta al trauma térmico es mayor que la de cualquier otro tipo de trauma o infección, existiendo un aumento del 50% en la tasa metabólica de reposo y consumo de O2 en quemaduras del 25% de SCQ, y del 110% en quemadura mayores del 40% de SCQ. Otros factores que incrementan ulteriormente el consumo metabólico de O2 son el dolor, la baja temperatura ambiental, la sepsis, etc.

ConclusionesEste tipo de pacientes es considerado un pa-ciente crítico politraumatizado.Dentro del “ABC”, la fluidoterapia es clave, siendo la diuresis el mejor parámetro pro-nóstico del éxito de la intervención.Para un adecuado manejo del dolor agudo y la ansiedad, las dosis de analgésicos y se-dantes deben ser flexibles, constantemente tituladas según la intensidad del dolor, los cambios hemodinámicos y de medio inter-no, el status proteico y la variabilidad inter e intraindividual, entre otros factores.

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Si bien el anestesiólogo es el líder natural del equipo de reanimación, su abordaje es fundamentalmente interdisciplinario.El manejo del paciente quemado de alto riesgo es posible en el hospital general de agudos: las maniobras iniciales de las pri-meras 24 horas no requieren más recursos e insumos que los que existen en los quiró-fanos de los servicios de emergencia.

BibliografíaPaladino M, Tomiello F. Anestesia en el quemado de alto riesgo. Rev. Arg. Anest., 1998; 56:2 111-139.Appelgrn P, Bjornhagen V, Braderyd K Jonsson CE, Tansjo Ul. A prospective study of infections in burnt patients. Burns 2000; 28: 39-46.Guía Básica de Tratamiento del Paciente Quemado. http://www.quemados.com/


PósterReacción anafiláctica intraoperatoria

Dres. José Méndez, Diego Basso, Jorge Iglesias, Gustavo Grimblat, Valeria Boschini, Julián CapurroMédicos anestesiólogos. Htal. Británico de Bs. As.

Antecedentes: Anafilaxia es el síndrome que se desencadena en un sujeto hipersensible ante la exposición a un antígeno sensibilizan-te. Las respuestas varían de locales hasta el shock y la muerte. Los pasos son los siguien-tes: 1) un antígeno sensibilizante habitual-mente; 2) una respuesta de anticuerpos de clase IgE capaz de producir la sensibilización sistémica de células cebadas y basófilos; 3) la reintroducción del antígeno, habitualmente por vía sistémica; 4) la degranulación de las células cebadas con liberación de mediadores inflamatorios y respuestas patológicas seve-ras, manifestadas por la anafilaxia.Agentes productores: Los agentes capaces de producir anticuerpos IgE pueden ser antí-genos o haptenos. Los episodios de anafilaxia contribuyen o complican el curso hospitalario de uno de cada 2700 pacientes, con una mor-talidad de 6% (en EE.UU.). La penicilina, las pi-caduras de insectos y los medios de contraste

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son los agentes causales más frecuentes. Mecanismos fisiopatológicos: 1°) Sensibiliza-ción, un antígeno es introducido al cuerpo, por la piel, aparato respiratorio, gastrointestinal o genitourinario, o por alguna vía inyectable, y estimula a las células plasmáticas a elaborar an-ticuerpos IgE. 2°) Unión reversible, es la interac-ción entre la región Fc de las moléculas de IgE con receptores específicos de los basófilos y de las células cebadas (células efectoras). El paso final comienza cuando el antígeno se reintrodu-ce en el organismo e interacciona con las molé-culas de IgE. Luego de la activación de los basó-filos y de las células cebadas existe respuesta a nivel del AMPc y del GMPc. Estos mediadores inducen efectos locales significativos, pero so-lamente la histamina alcanza la circulación en un estado activo y actúa a través de los recepto-res H1 y H2, prostaglandinas y leucotrienos.Cuadro clínico: Los hallazgos clínicos domi-nantes son cutaneomucosos, cardiovascu-lares y bronquiales que incluyen eritema, urticaria y angioedema de la boca y la cara, dificultad respiratoria por edema laríngeo y broncoespasmo, hipotensión (shock), altera-ción del estado mental, acidosis láctica, ta-quicardia, colapso cardiovascular, arritmias y transtornos de conducción, alteración de la coagulación y aumento de la permeabilidad vascular.Con tratamiento, la evolución generalmente es favorable. Las complicaciones dependen de la prolongación del shock y de la hipoxia. Tratamiento: 1) Asegurar la vía aérea y la ven-tilación; 2) Suspender drogas presuntamente responsables; 3) Reemplazo de volumen; 4) Adrenalina EV 0,3-0,5 de solución 1:1000 cada 3 min o infusión continua de 0,1-0,5 mcg/kg/min; 5) Para el broncoespasmo, aminofilina 5mg/kg en 10 min seguido de una infusión de 0,4 mg/kg/hora; 6) En tratamiento con B bloqueantes, glucagón 1 mg/ml en bolo EV; 7) Difenhidra-mina 50-100 mg c/6 h, hidrocortisona 100 mg EV c/4 h, cimetidina 300 mg EV c/3 h; 9) Moni-toreo invasivo de tensión arterial, ECG, SatO2, ETCO2, Gases en sangre, lactato, Hto, Rx tórax, estudio de coagulación, ARM; 8) UTI.Las complicaciones de una operación cesárea pueden no ser solamente obstétricas, sino

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que puede haberlas de otros tipos y ser gra-ves o fatales.Comentario de un caso en el Hospital Británico de Bs. As.Pte. femenina, 33 años, obesa. Embarazo de 39 semanas, G3C2. No refiere alergiasCefalexina V.O. por cultivo orina positivo (7° día tratamiento) e ingesta de ibuprofeno (Ibupirac®)

Bloqueo subaracnoideo con aguja 25 G PLSat. O2, ECG, TANI, Vía venosa 18 G MSILuego del clampeo del cordón, se agregan a la SF 1000 cc.: 2 g cefazolina + dexametasona 8 mg+ ocitocina 15 UI+ ibuprofeno 400 mg Al minuto refiere picazón en la garganta, se inyectan 500 mg de hidrocortisona EVEn el minuto siguiente refiere dificultad res-piratoria (cánula nasal de O2 a 4 litros/min) y se produce edema leve de labiosSe inyectan 500 mg más de hidrocortisonaEn los siguientes 30’’ se produce edema ge-neral de cara con dificultad respiratoria y desasosiego. Deja de hablarSe procede a IOT (succinilcolina 100 mg. + propofol 50mg), ARMSe pide ayudaSin pulso femoral, ECG taquicardia 120 x’ Adrenalina EV 0,25 mg x 33000 ml SF + 1000 ml Voluven. Se coloca TAM radial + 2da vía venosa.TAM 60 mmHgInfusión de adrenalina 0,53 mcg/kg/min. TAM 80 mmHgPresenta arritmia ventricular frecuente (qrs ancho). Se pasan 2,25 gr. de sulfato de MgSe inyectan 500 mg de difenhidranima EVA los 20 minutos del episodio recupera ven-tilación espontánea, se despierta, entiende órdenes, se inyectan 75 mcg fentaniloEn UTI requirió adrenalina y NA por 48 h y ARM por 36 h.Pasa a sala general, sin secuelas, al tercer día.Los alergistas plantean, por el tipo de reac-ción y severidad, como posible origen el ibu-profreno EV (pues ya tomaba por vía oral)La paciente no volvió para el test de alergia.

BibliografíaMedicina Intensiva, Carlos Lovesio, 2001, Ed. El Ateneo.Medicina de Urgencias, Tintinalli,4° Edición, 1997, McGraw-Hill Interamericana.

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Terapia Intensiva, SATI,4° Edición, 2007, Ed. Panamericana.Miller´s Anesthesia, 6° Edition, 2005, Churchill Livingstone.Anaphylactic reactions during cesarean section; Internatio-nal Journal of Obstetrics Anesthesia (2007), 16, 63-67.


PósterEmbolia aérea por CO2 en una colecistectomía laparoscópica: informe de un caso.

Dres. *Guillermo Tajtelbaum, **Eduardo Casini*Residente de Anestesiología. **Médico anestesiólogoServicio de Anestesiología del Hospital Italiano de Buenos Aires

Introducción: La cirugía laparoscópica cons-tituye un gran avance de la cirugía moderna. Este abordaje es preferido a la cirugía abierta por su naturaleza mínimamente invasiva, que permite una rápida recuperación. La embolia gaseosa por CO2 es una complicación rara pero temible. La inyección intravascular de gas puede deberse a la colocación directa de la aguja o el trócar en un vaso, o ser conse-cuencia de la insuflación de gas en un órgano abdominal. Para realizar el diagnóstico, es im-portante tener en cuenta la posibilidad de este evento, conocer las posibles manifestaciones clínicas y, fundamentalmente, los cambios en el monitoreo que detecte esta complicación. Presentamos un caso de embolia aérea por CO2 en una colecistectomía laparoscópica.Informe de un caso: Paciente de sexo feme-nino, 51 años, ASA II, sometida a colecistec-tomía por laparoscopia. Cuando se realizó el neumoperitoneo con aguja de Veress, con el objetivo de llegar a 14 mmHg de presión, se advirtió la ausencia de neumoperitoneo, por lo que se retiró la aguja. Se reinició el procedi-miento, siendo esta vez exitoso. Al colocar los trócares se observó una hemo-rragia moderada intra abdominal, con el des-censo brusco de la EtCO2 de 27 a 14 mmHg. En ese momento se decidió interrumpir el neumoperitoneo. No hubo variaciones signi-ficativas de las condiciones hemodinámicas


ni de la saturación de oxígeno. Se colocó a la paciente en posición de Trendelemburg y se administró una fracción inspirada de oxígeno al 100%. Se tomó una muestra de sangre ar-terial que evidenció un valor de presión arte-rial de CO2=45 mmHg; al cabo de 5 minutos, la capnometría retornó a sus valores basales: 26 mmHg. Se realizó una laparotomía, advir-tiéndose la existencia de una hemorragia. Se completó la colecistectomía en forma conven-cional, con la paciente hemodinámicamente estable. Fue dada de alta al día siguiente en buen estado general y sin complicaciones.Conclusión: Las manifestaciones clínicas de la embolia por CO2 son muy variadas, pudiendo presentarse un cuadro con descompensación hemodinámica severa, arritmias, signos de hipoxemia, edema pulmonar, etc. El monito-reo puede presentar alteraciones electrocar-diográficas o disminución de los valores de capnometría. En nuestro caso, la sospecha rápida de la presencia de esta patología, por un bajo valor en el capnograma, y la acción in-mediata para contrarrestarla, permitieron una recuperación rápida y segura de la paciente. La capnografía es fundamental cuando el ci-rujano trabaja con neumoperitoneo, porque es el parámetro que más rápidamente detecta la embolia aérea.BibliografíaCottin V, Delafosse B, Viale JP: Surg Endosc 10:166, 1996. Fernanda Baeza, Gonzalo Cardemil, Jorge Bastias. Revista Hospital Clínico. Universidad de Chile Vol. 14 N 3, 2003.Wahba M, Tessler M. Can J Anaesth 1996; 43: 77-83.


PósterArritmia ventricular refractaria a tratamiento

Dres. Guillermina Padín*, Ignacio Delaporte*, Gabriela Avila**, Nicolás Sergi ***, Patricia Szulman **, Diana Finkel *****Residente en Anestesiología. **Médica de Planta División Anestesiología. ***Jefe de Residentes en Anestesiología. ****Jefa de la División AnestesiologíaHtal Gral Ag Ramos Mejía, GCABA, Argentina

Introducción: Se comunica el caso clínico de un paciente extranjero, de sexo masculino, de 35 años, que ingresa al Departamento de Urgencias traído por el servicio de emergen-cias (SAME), debido a un cuadro convulsivo. Cuando ingresa al shock room, lo hace en es-tado post-ictal.Se realiza monitoreo de signos vitales detec-tándose en el ECG fibrilación ventricular (FV). Se procede a la reanimación cardiopulmonar avanzada protocolizada según normas ACLS. Revierte a ritmo sinusal, luego del cual reingre-sa en FV tornándose refractario a descargas y tratamiento farmacológico, produciéndose el deceso luego de 45 minutos de maniobras de reanimación.Se encuentra entre sus ropas un cilindro de 5 cm por 1 cm conteniendo un polvo blan-quecino. Se realiza placa de abdomen cons-tatándose la presencia de cuerpos extraños intraluminales a nivel de estómago e intestino similares al hallado. Ante la sospecha de una muerte dudosa de criminalidad de probable origen tóxico, se solicita estudio de autopsia médico legal.Objetivos: 1) Presentar, mediante póster in-teractivo, un caso de arritmia ventricular re-fractaria al tratamiento en un paciente joven con antecedentes desconocidos a fin de co-rrelacionar las características circunstanciales con la posible etiología del paro cardiorres-piratorio. 2) Realizar diagnóstico diferencial de posibles causas de FV en pacientes con las mencionadas características, teniendo en cuenta que la intoxicación aguda con cocaína a grandes dosis puede presentarse en un pa-ciente con corazón sano (Body Packer) como en aquel que cursa con hipertensión arterial e hipertrofia miocárdica debido al consumo personal de la misma. lugar de aplicación: Hospital General de Agu-dos Ramos Mejía – GCABA.Diseño: Comunicación de un caso clínico.Paciente y método: Se relata el caso clínico y las consideraciones derivadas de la búsque-da bibliográfica sobre el particular –Pubmed, utilizando las palabras claves “body packing”, “cocaine“,” intoxication”, “ tachyarrythmias”–. Así también, se presentan los resultados del

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estudio anatomopatológico y toxicológico de la autopsia de la Morgue Judicial.La cocaína, al ser una molécula simpaticomi-mética, puede causar los siguientes signos de toxicidad según la dosis:

Taquicardia Arritmias supraventricularesArritmias ventricularesAlteraciones en la conducciónCrisis hipertensivasIAMShockParo cardíaco

Conclusión: Las elevadas y súbitas dosis de cocaína que se liberan y la imposibilidad de su remoción inmediata en este tipo de pacientes, provocan crisis de FV generalmente precedi-das de arritmias ventriculares graves, como la extrasístole ventricular multifocal frecuente y taquicardia ventricular, que responden mal al tratamiento y normalmente terminan en asis-tolia.Por eso, las características circunstanciales del paciente son de capital importancia a la hora de orientar el tratamiento respecto de la causa de la arritmia, debiendo sospecharse etiologías poco frecuentes en individuos jóve-nes en los cuales las excepciones tienen tanto valor como la regla.BibliografíaAmerican Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 2005.Bebarta VS, Summers S. Brugada electrocardiographic pat-tern induced by cocaine toxicity. Ann Emerg Med. 2007 Jun; 49(6):827-9. Karch SB. Cocaine cardiovascular toxicity. South Med J. 2005 Aug; 98(8):794-9. Grigorov V, Goldberg L, Foccard JP. Cardiovascular compli-cations of acute cocaine poisoning: a clinical case report.Cardiovasc J S Afr. 2004 May-Jun;15(3):139-42. Ortega-Carnicer J, Bertos-Polo J, Gutierrez-Tirado C. Abor-ted sudden death, transient Brugada pattern, and wide QRS dysrrhythmias after massive cocaine ingestion. J Electro-cardiol. 2001 Oct; 34(4):345-9.Kerns W, Garvey L, Owens J. Cocaine-induced wide com-plex dysrhythmia.J Emerg Med. 1997 May-Jun; 15(3):321-9.


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PósterImpacto hemodinámico en la quimioterapia hipertérmica intratorácica:informe de un caso

Dres. *Gustavo García Fornari, **José Berrier, ***David Villalba, ***David Simth, ***Bartolome Vassallo *Médico anestesiólogo, **Residente de Anestesiología, ***Cirujano.Hospital Italiano de Buenos Aires

Introducción: En algunos trabajos recientes se evaluó la utilidad de la quimioterapia hi-pertérmica intraoperatoria en pacientes con cáncer de ovario con metástasis a nivel peri-toneal. Existen pocas publicaciones sobre las técnicas anestésicas utilizadas y las alteracio-nes hemodinámicas que se producen, debido a los cambios de posición, la hipertermia y el lavado peritoneal continuo con cisplatino. Sin embargo, no hemos encontrado ningún in-forme sobre estas modificaciones cuando la quimioterapia hipertérmica se realiza en una cirugía torácica. El objetivo de este trabajo es presentar la información obtenida en nuestro primer caso.Informe de caso: Paciente de sexo femenino, 47 años, ASA III, con antecedente de cáncer de ovario y diagnóstico de carcinomatosis pleu-ral. Se decide realizar quimioterapia hipertér-mica intratorácica con cisplatino, a través de una toracotomía posterolateral derecha a ni-vel del 5º espacio intercostal, después de una pleurectomía del mismo sector. La inducción y el mantenimiento anestésico se realizaron con anestesia intravenosa total guiada por TCI (infusión controlada). Una vez finalizada la cirugía, manteniendo la ventilación unipulmo-nar, se inició el procedimiento quimioterápi-co (12:30 a 14:00 h) que consistió en el lavado continuo de la cavidad torácica derecha con un líquido que contiene cisplastino, a una tempe-ratura que alcanzó un nivel máximo de 38,3 ºC. El tiempo quirúrgico fue de 6 horas. El control hemodinámico se realizó con Vigileo®. En los procedimientos abdominales se registró el in-cremento de la frecuencia cardíaca, de la pre-sión venosa central y de las presiones pulmo-nares durante el lavado. En cambio, la presión


TABLA I

Hora �:30 �:3� 10:40 11:40 12:3� 13:00 13:1� 13:30 13:4� 14:00 1�:00

Tº 35,9 3,7 35,3 36 36,5 36,9 37,4 37,3 38 38,3 37,5

FC 50 58 90 74 100 107 111 118 129 117 80

TAS 74 140 130 143 110 103 112 93 108 109 115

TAD 50 70 76 78 80 66 69 68 79 77 70

TAM 60 95 92 100 90 78 83 82 92 86 88

Sat Venosa 68 83 78 82 73 83 84 84 84 78 83

PVC 18 15 16 18 17 17 18 19 19 16 15

IC 1,8 9,8 3,4 3,4 2,4 3,2 2,9 3 2,6 2,8 3,1

RVS 1173 1185 1943 1436 1151 1200

DO2/VO2 987/649 838/551 743/488 587/387 686/451 675/444

Fenilefrina Dobutamina Fenilefrina

PósterComunicación de un caso clínico: angioedema hereditario, una enfermedad poco conocida

Dres. Ezequiel Pugente*, María Paula Rotea*, Patricia Szulman**, Nicolás Sergi ***, Diana Finkel *****Médico residente. **Médica de planta. ***Médico jefe de residentes. ****Médica jefa de servicioHtal. Gral. Ag. Ramos Mejía GCABA, Argentina

Introducción: El angioedema hereditario (AH) es una rara pero seria enfermedad genética, de herencia autosómica dominante, causada por la deficiencia de una proteína llamada C1 inhibidor (C1INH) que se encuentra codificada en el cromosoma 11. La incidencia varía de 1 en 10000 a 1 en 50000.Objetivo: El objetivo de este trabajo es, me-diante la presentación de un caso clínico, ha-cer una breve descripción de esta enfermedad para que el anestesiólogo la conozca y sepa cómo actuar frente a ella.Presentación del caso clínico: Se trata de un paciente de sexo masculino, 28 años de edad, 75 kilos de peso, 1,72 m de altura, ASA II E que se presenta a la guardia de nuestro Htal. con un cuadro de abdomen agudo, con an-tecedentes de AH y de haber sido internado por edema de glotis y del tejido celular sub-

arterial, el volumen minuto y el consumo y la entrega de oxígeno no se modificaron durante el proceso. Los cambios que hemos registrado durante la quimioterapia hipertérmica torácica se presentan en la TABlA I.Conclusión: El monitoreo con Vigileo® fue de utilidad para conocer las modificaciones hemodinámicas en tiempo real y mantener esos índices dentro de parámetros normales durante el procedimiento. Se incrementaron tanto la frecuencia cardíaca como la RVS, manteniéndose esos valores altos después de finalizada la intervención. La presión arterial y el consumo y transporte de oxígeno no tu-vieron importantes modificaciones. Sin em-bargo, la saturación venosa mixta disminuyó, probablemente en respuesta a la caída del índice cardíaco. Esta alteración fue corregida con el uso de dobutamina.BibliografíaDang A y col. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007 Apr; 21(2):265-8. Epub 2006 Aug 23. Pérez J y cols. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2006, 53(9):550-5.


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cutáneo a los 8 años de edad, y por síndrome nefrótico a los 20 años de edad; padre, her-mano y sobrino con la misma enfermedad. El paciente refiere dolor en epigastrio de 48 ho-ras de evolución que luego se localiza en fosa ilíaca derecha (FID), vómitos y temperatura de 38 ºC de 24 horas de evolución. Al examen fí-sico presenta abdomen doloroso con defensa en FID, ruidos hidroaéreos positivos y tránsito conservado. La radiografía de tórax muestra un asa levemente dilatada en FID y la ecogra-fía una imagen tubular de 49 mm de longitud, no compresible, sin peristaltismo, compatible con patología apendicular. El laboratorio arro-jó los siguientes datos: GB 11900 K/mcl, HTO 44%, Hb 14,4 g/dl, urea 30 mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl, Na+ 137 mEq/l, K+ 3,1 mEq/l, KPTT 37 segundos, concentración de protrombina 77%. La radiografía de tórax y el ECG sin par-ticularidades. Ante la decisión del equipo qui-rúrgico de llevar a cabo una apendicectomía, nuestra conducta fue la siguiente: se indicaron 2 unidades de plasma fresco congelado (PFC) a pasar antes de la cirugía, ya que no se pudo conseguir el concentrado de C1INH (BERINET P-500). El paciente ingresa a quirófano con una TA de 130/90, una frecuencia cardíaca de 85 ppm y una saturación de oxígeno de 99%. Se realizó luego una anestesia subaracnoidea con 15 mg de bupivacaína isobárica y 30 mcg de fentanilo, en L2-L3, obteniéndose un nivel anestésico en T6, más una sedación con mi-dazolam (benzodiacepina), 4 mg. La evolución fue favorable, sin complicaciones pre, intra y posquirúrgicas. El paciente permaneció in-ternado en la sala de cirugía general durante 48 horas y luego controlado por consultorio, dándose el alta definitivo a los 26 días.Resumen de la enfermedad: El AH es una en-fermedad rara causada por la deficiencia de C1INH. El mecanismo fisiopatológico subya-cente, a través del cual la ausencia de C1INH conduce al angioedema, no ha sido aún defi-nido con claridad. Las personas que la sufren presentan episodios recurrentes de edema no inflamatorio producido a expensas de un in-cremento en la permeabilidad endotelial; ese edema afecta fundamentalmente extremida-des, cara, laringe y pared intestinal, pudien-

do esta última mimetizar un abdomen agudo quirúrgico. El edema de laringe es de singular gravedad y puede poner en riesgo la vida del paciente en caso de no ser tratado adecua-damente. Los episodios ocurren sin ninguna causa aparente; sin embargo, la ansiedad, el estrés o pequeños traumatismos, tales como los procedimientos dentales, pueden ser des-encadenantes de un ataque. Los síntomas de la enfermedad pueden confundirse con otras formas de angioedema, pero su origen y tra-tamiento son absolutamente diferentes. La importancia de un diagnóstico correcto no debe ser minimizada y es fundamental para evitar consecuencias potencialmente fatales, como la obstrucción de la vía aérea o cirugías abdominales innecesarias.Resultados: En una búsqueda bibliográfica se observó que no está contraindicado el uso de ningún fármaco anestésico y que las técni-cas anestésicas regionales serían la elección, cuando se las puede practicar, para evitar el manipuleo de la vía aérea.Previo a una cirugía programada se recomien-da administrar danazol (agonista androgéni-co) durante 5 a 7 días, y PFC o concentrado de C1INH la noche anterior a la cirugía. Ante una cirugía de emergencia, la elección de prime-ra línea es el concentrado de C1INH, y en su defecto, la segunda línea son 2 unidades de PFC. El ataque agudo no responde a fármacos tales como glucocorticoides, antihistamínicos o adrenalina; el más efectivo de los tratamien-tos es el concentrado de C1INH, y en su au-sencia, puede ser considerado el PFC.Conclusión: El AH es una enfermedad poco co-nocida que debemos tener presente, ya que la evidencia nos demuestra que, aunque de difícil tratamiento, la crisis aguda puede ser prevista.BibliografíaAbada RP, Owens WD. Hereditary Angioneurotic Edema, an Anesthetic Dilemma. Anesthesiology 1977; 46:428-30.Wall RT, Frank M, Hahn M. A Review of 25 Patients with Hereditary. Angioedema Requiring Surgery. Anesthesiology 1989;71:309-11.Jensen NF, Weiler JM. C1 Esterase Inhibitor Deficien-cy, Airway Compromise, and Anesthesia. Anesth Analg 1998;87:480-8.Fainboim L, Satz ML, Geffner J. Introducción a la Inmuno-


logía Humana, edición del autor, Buenos Aires, 4ª edición 1999, 218-36.E-mails: [email protected];[email protected]

PósterManiobras del prehospitalario en el quirófano: posicionamiento para la cirugía del paciente con raquis inestable

Dres. *Marcelo Calabrese, **Román Civilotti*Médico traumatólogo. **Médico anestesiólogo. Responsable Servicio Anestesiología Servicio de Patología Espinal. Hospital de Alta Complejidad “Pte. J.D Perón”. Formosa. Argentina.

Antecedentes: Las maniobras sobre cómo gi-rar un paciente al decúbito ventral para cirugía sin generar o agravar una lesión medular es-tán ausentes de los textos de anestesiología. Tampoco existen en los quirófanos dispositi-vos diseñados para movilizar pacientes con inestabilidad raqui-medular. En medicina del trauma, sí se estudian técnicas y equipamien-to para minimizar la movilidad del raquis y su contenido durante la extricación (inmoviliza-ción y extracción) y traslado de las víctimas.Objetivo: Describir una maniobra de fijación espinal desarrollada por la emergentología pre hospitalaria y mostrar la utilidad de su uso en el quirófano para rotar y posicionar a un paciente con raquis inestable en una cirugía.Aplicación: Pacientes con inestabilidad raqui-medular real o potencial sometidos a anes-tesia general, sin poder referir síntomas aso-ciados a compromiso neurológico durante el posicionamiento. Diseño: Reporte de una técnica, a propósito de un caso.Población: Caso clínico: paciente N.G. mascu-lino, 52 años: deformidad congénita columna cervical superior; invaginación de apófisis odontoides en el foramen magnum. Cuadri paresia espástica. Método: Paciente vigil fijado sobre tabla espi-nal. Inducción anestésica. Colocación de co-llarín y estabilizadores laterales. Giro en blo-que. Fijación del paciente a mesa operatoria.

Retiro de tabla y collar.Resultados: La técnica descripta permitió ro-tar y posicionar al paciente sin complicaciones neurológicas relativas a este movimiento.Conclusión: La inmovilización espinal es un procedimiento ampliamente estudiado en trauma. Incorporar sus técnicas y elementos al quirófano ofrecerá maniobrabilidad y se-guridad durante el posicionamiento de un pa-ciente con inestabilidad espinal al que se le realizará cirugía.BibliografíaTriadó V: Anestesia en cirugía traumatológica y ortopédica. F.E.E.A. curso 6, Barcelona (2005):1-7.Madiedo C, Suárez G: Estado del arte: utilidad de la inmovili-zación cervical en trauma. Rev Col Anest 2004, 32:43-54.Neira J, Di Stéfano C: Pautas para la evaluación de las lesio-nes de la columna vertebral en pacientes politraumatizados. Rev Arg Med Cir Trau 2001,1, 2:58.Brihi K: Spinal stabilization and Management. Trauma Org 2004; 7:4.James C, Reimann B: Comparison cervical spine motion du-ring application among 4 rigid immobilization collars. J Athl Training 2004; 39,2:138–145.


Implicancias anestesiológicas en el síndrome de …...de Carney. Examen físico: Mallampati clase...

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