Facultad: Nutrición Humana

Curso: Fisiología Humana

Tema: Coagulación Sanguínea.

Integrantes: Cieza Tovar Mercedes.

Oblitas Segura Leoncio.

Rivera Concha José Luis.

Rodríguez Kelly.

2010

1

1. INTRODUCCION

La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por

medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado

físico, de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del

coágulo en una malla insoluble.

Las propiedades de la coagulación sanguínea requieren que los

componentes de las reacciones sean de manera localizada, amplificada

y modulada. Las superficies celulares (plaquetas, células endoteliales,

fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación

sanguínea.

Las células desempeñan dos papeles básicos en la hemostasia. El

primero es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia

normal que no están presentes en el plasma normal, y el segundo es

proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos

enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el

coágulo de fibrina.

El sistema de la hemostasia se subdivide en dos sistemas fisiológicos

importantes; la hemostasia primaria, donde se lleva a cabo

fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta; y por

otro lado, la hemostasia secundaria o coagulación donde participan los

factores de coagulación que interaccionan sobre una superficie

catalítica para formar una red de fibrina e integrar el coágulo

sanguíneo.

La vasoconstricción inicial, la función de células endoteliales y la

formación del coágulo plaquetario juegan un papel en la hemostasia

temprana. Sin embargo, la formación del coágulo de fibrina a través de

una serie de reacciones bioquímicas es esencial para una hemostasia

adecuada. La coagulación sanguínea es un proceso que involucra

múltiples enzimas, cofactores y superficies celulares para la formación

del coágulo insoluble.

2

1.1 Términologia a utilizar.

Hemostasia: Conjunto de mecanismos mediante los cuales se

consigue detener o inhibir los procesos hemorrágicos.

Coagulación: Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez,

tornándose en un gel en primera instancia y luego solida, sin

experimentar un verdadero cambio.

Trombo: El trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en un

vaso y permanece allí.

Embolia: es un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se

formó a otro lugar en el cuerpo.

2. La sangre

La sangre es un tejido conjuntivo líquido, cuyas células fluyen rodeadas

de una sustancia intercelular denominada plasma, a través de un

sistema cerrado de vasos sanguíneos. Permite la nutrición,

comunicación, protección y reparación de los diversos tejidos del

organismo.

La sangre representa 1/13 del peso total del cuerpo humano (5 litros en

una persona de 65 kg. de peso) y circula por las arterias y las venas. Es

de color rojo vivo en las arterias y oscuro en las venas. El 55% de la

sangre está formado por un líquido llamado plasma en el que están en

suspensión diversas células: glóbulos rojos (43%), glóbulos blancos y

plaquetas 2%. De aquí, se resume que el 45% de la sangre son partes

sólidas y el restante es líquido. Además hay una parte gaseosa

(oxigeno, anhídrido carbónico, etc.)

La sangre, moviéndose regularmente en un flujo unidireccional,

manteniendo por las contracciones rítmicas del corazón, se distribuye a

través de las arterias (sangre arterial) y capilares por todo el organismo

y vuelve por las venas (sangre venosa) al mismo para, a través del

3

proceso de oxigenación en los pulmones, convertirse de nuevo en

sangre arterial.

A lo largo de este ciclo, la sangre cumple las siguientes funciones

vitales:

2.1 Funciones de la Sangre

a) Respiratoria: transportando el oxígeno que toma del aire de los

pulmones y recogiendo bióxido de carbono de los tejidos.

b) Nutritiva: mediante el aporte de sustancias nutritivas

procedentes de la digestión.

c) Inmunitaria o defensiva: protegiendo el organismo gracias a la

presencia de los leucocitos o glóbulos blancos.

d) Excretora: recogiendo los residuos y desechos para ser

eliminados.

e) Transportadora: de las secreciones y hormonas producidas por

las distintas glándulas.

f) Reguladora: manteniendo en equilibrio el agua del organismo, la

temperatura corporal, etc.

g) Hemostática: preservando la integridad del sistema circulatorio,

limitando la pérdida de sangre en vasos lesionados.

Cuando es removida del organismo tiende a coagular, haciéndose

gelatinosa. Al adicionar anticoagulantes, sedimenta, reconociéndose 3

capas con claridad: El plasma, los glóbulos blancos (leucocitos) y los

glóbulos rojos (eritrocitos), estos dos últimos conocidos como

elementos figurados.

El plasma obtenido por sedimentación es el medio líquido en el que

están inmersos los componentes de la sangre. Rico en proteínas,

alberga en su interior un tercer grupo de células sanguíneas

denominadas: trombocitos o plaquetas.

2.2 Elementos figurados

4

Están constituidos por los tres grupos celulares: eritrocitos, leucocitos y

plaquetas. Las plaquetas y los glóbulos rojos están exentos de núcleo y

tienen tamaños, formas y funciones más o menos estándar. Los

glóbulos blancos, sin embargo, tienen variadas formas, colores y sus

funciones también difieren bastante de una clase a otra. Son las únicas

células sanguíneas que pueden cumplir funciones fuera del torrente

circulatorio.

2.2.1 Los glóbulos rojos (eritrocitos)

son células anucleadas con forma de disco bicóncavo, de 7.2 - 7.5 µm

de diámetro mayor, en su interior llevan una sustancia llamada

hemoglobina que le confiere el color a la sangre, especializados en el

transporte de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) entre los tejidos

y la circulación pulmonar.

2.2.2 Los glóbulos blancos o leucocitos

Son células nucleadas de 7 - 15 µm de diámetro con funciones

inmunitarias. Constituyen un verdadero cuerpo policiaco al interior del

organismo. Los hay de variados tipos y con diversas especializaciones.

Algunos de ellos se mueven activamente para fagocitar partículas

antigénicas e incluso pueden abandonar el torrente sanguíneo, otros

están encargados de la formación de anticuerpos y sustancias

citotóxicas para mantener los tejidos libres de agresores tanto internos

como externos. Inclusive son capaces de recordar antígenos para

hacer más eficiente su trabajos en el futuro. 

2.2.3 Plaquetas o trombocitos

Son corpúsculos anucleados, no son células, de 2 a 4 µm. de diámetro,

que se originan en la medula ósea por la fragmentación(son restos

citoplasmáticos de los megacariocitos), de una célula denominada

megacariocitos. Tienen gránulos que contienen múltiples factores

hemostáticos e inflamatorios y actina que retrae el coágulo y que

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permite el cambio de forma y contracción plaquetarias.

3. El Sistema de Coagulación

El sistema de coagulación es el encargado de evitar la pérdida

excesiva de sangre tras una lesión y reparar la misma. Se ha dividido

para su estudio en dos sistemas: hemostasia y fibrinólisis; los cuales

dependen de la función del vaso sanguíneo, de las células hemáticas,

de las proteínas de la fase fluida y de los reguladores del sistema.

Normalmente el sistema se encuentra en reposo y se activa cuando se

presenta una lesión vascular.

Tras presentarse dicha lesión, se activa el sistema de hemostasia para

detener la hemorragia. Se forma un coágulo plaquetario primario, el

cual requiere de una malla de fibrina para adquirir firmeza y así formara

un coagulo secundario de calidad para evitar una hemorragia. La

hemostasia se divide en dos partes: hemostasia primaria y hemostasia

secundaria.

La hemostasia es la detención de la hemorragia por las propiedades

fisiológicas de vasoconstricción y coagulación, así como también de

métodos quirúrgicos.

Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber

buena integridad vascular, lo cual se logra por 4 factores biológicos:

a) Endotelio Vascular

b) Macromoléculas subendoteliales que forman el vaso sanguíneo

c) Plaquetas

d) Factores de coagulación plasmática

La alteración del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y

anticoagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrágicas y

trombocíticas.

3.1 Sustancia que Intervienen en la Coagulación

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- Fibrinógeno (Factor I)

Esta sustancia coagula por acción de la trombina, transformándose en

fibrina. El fibrinógeno se origina en el hígado, quizás sólo en él. En

condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibrinógeno por cada

100 ml de plasma. En condiciones patológicas la cantidad de

fibrinógeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que

las personas que padecen de esta anomalía se ven expuestos

a hemorragiasimportantes si se lesionan vasos grandes o medianos.

- Trombina

La trombina coagula las soluciones de fibrinógeno y durante la

coagulación se forma a expensas de la protrombina. La trombina

aumenta la velocidad de coagulación. La trombina actúa sobre el

fibrinógeno desdoblando sus moléculas y permitiendo la formación de

fibrina.

- Protrombina

La protrombina pura no coagula al fibrinógeno necesita la presencia del

ion calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la

transforman en trombina. Se forma en el hígado y este necesita la

presencia fundamental de la vitamina K. Existe tendencia a las

hemorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 20 % del

valor normal

- Tromboplastina de los tejidos

La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hacen que

cuando hay una herida coagule rápidamente, en cambio si la sangre

sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la coagulación es

más lenta.

- Plaquetas

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Estas intervienen en la retracción del coágulo y en la hemostasis.

Hay una cantidad de sustancias llamadas FACTORES (V, VII, VIII, IX,

X, XI, etc.) que tienen un papel fundamental en la coagulación y que la

ausencia, disminución o aumento de cualquiera de ellos provoca

patologías en la coagulación.

En el organismo existen sustancias anticoagulantes como por

ejemplo la heparina producida por el hígado que actúa bloqueando la

transformación de protrombina en trombina.

En la sangre circulante no hay trombina lo que provoca que esta sea

fluida y pueda circular, si existiera una pequeña cantidad en sangre

inmediatamente sería neutralizada.

3.2 Mecanismo de la Hemostasis

Estos mecanismo están interrelacionados entre ellos. Además, existe

un tiempo determinado para cada uno e ellos. Siguen un orden

preestablecido.

1) Vasoconstricción: Cuando hay un traumatismo o una pequeña

lesión, se produce una vasoconstricción de forma natural o por reflejos.

El objetivo es producir una contracción para que haya una disminución

del flujo de sangre. Los reflejos locales producen la contracción

muscular que hacen vasoconstricción de forma natural. El endotelio

segrega factores relajantes derivados del endotelio, que si está intacto,

mantiene la estructura relajada. Cuando hay un traumatismo,

desaparecen estos factores y se produce una contracción. Estos

factores relajantes derivados del endotelio son el óxido nítrico(NO). A

nivel vascular, el NO mantiene relajado ciertas estructuras vasculares.

La liberación de tromboxanos A2 produce una potente vasoconstricción.

Vienen de la adhesión o agregación plaquetaria que los producen.

2) Formación del tapón plaquetario: las plaquetas, con forma más

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o menos redonda, cuando se encuentran en la sangre, tienen unos

receptores en su membrana, de forma que, cuando detectan que en un

sitio falta el endotelio y aparece el colágeno, las plaquetas forman la

adhesión plaquetaria. Los receptores son receptores para residuos de

aminoácidos del colágeno, de manera que hacen que las plaquetas se

anclen contra el colágeno y se comience la adhesión plaquetaria

(plaquetas adheridas al colágeno y que se vuelven mucho más planas).

A nivel de la célula, se produce el incremento de calcio entre el

reconocimiento entre colágeno y receptor. Cuando se incrementa el

nivel de Ca2+ a nivel de la plaqueta, se produce la liberación de

sustancias (tromboxanos A2 que producen vasoconstricción; ADP que

favorece la adhesión de las plaquetas; es un feed-back negativo; los

tromboxanos A2 también favorecen la adhesión plaquetaria; factor de

crecimiento plaquetario que induce la mitosis en las células

endoteliares; factor plaquetario 3, que sirve para favorecer la

coagulación sanguínea...) La mitosis de las células endoteliales es el

primer mecanismo de reparación. Las plaquetas se unen sólo en la

zona lesionada, porque en la zona sana hay prostaglandinas I2 que son

fuertemente antiagregantes.

3) Mecanismo de coagulación. Tiene una vía extrínseca y una

intrínseca que transforman el Factor X  en Factor Xa. Este Factor Xa

favorece el paso de Protrombina a Trombina. La Trombina que se

forma pasa el fibrinógeno a fibrina que al unirse entre ellas, da fibrina

polimerizada. El FP3 determina el paso de Factor X a Factor Xa y de

Protrombina a Trombina gracias al Factor Xa. El objetivo de la

coagulación es tener fibrina polimerizada que tape el agujero.

4) Reparación del tejido dañado: Las células endoteliales

sintetizan prostaglandinas I2, que son antiagregantes plaquetarios. El

crecimiento de las células depende del factor de crecimiento

plaquetario, que viene de las plaquetas. El activador de plasminógeno

tisular  transforma el plasminógeno en plasmina. La plasmina destruye

el coágulo de fibrina polimerizada en fibrina soluble. Sólo se activa

cuando detecta la presencia de fibrina. Existe una interrelación entre los

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mecanismos para reparar los tejidos dañados.

3.2.1 Hemostasia Primaria

Inmediatamente tras la lesión, se produce un efecto vasoconstrictor que

reduce el flujo sanguíneo en la zona dañada. Este efecto detiene

temporalmente la hemorragia y facilita las fases siguientes como la

acumulación plaquetaria. Es producido por la acción de distintas

sustancias vasoconstrictoras secretadas principalmente por el endotelio

y las plaquetas.

La vasoconstricción y el cambio de velocidad en el flujo sanguíneo dan

como resultado la activación plaquetaria. Las plaquetas forman un

coagulo que sella la lesión y al mismo tiempo aceleran las reacciones

hemostáticas, sin embargo el coágulo formado es inestable y temporal

por lo que requiere la presencia de una malla de fibrina para

estabilizarse. La agregación plaquetaria requiere de la presencia de

fibrinógeno el cual se transformaro en la red de fibrina durante la fase

fluida(Ruiz, 2004).

3.2.2 Hemostasia Secundaria: Fase Fluida

La fase fluida, descrita comúnmente con el modelo de "cascada de

Coagulación", consiste en una compleja serie de reacciones

bioquímicas de los factores hemostáticos. Los factores hemostáticos

son, en su mayoría, glicoproteínas sintetizadas en el hígado y

secretadas a la sangre.

El propósito de la fase fluida, es convertir el fibrinógeno, que es una

proteína plasmática soluble, en otra insoluble: la fibrina. Esta

transformación es catalizada por la trombina, derivado de la

protrombina o factor II y su formación se realiza mediante dos

secuencias de reacciones o cascadas hemostáticas: la vía extrínseca y

la vía intrínseca; las cuales a su vez convergen en una vía común

(figura 1). Estas vías no son independientes ya que se ha comprobado

que no son capaces de ofrecer una hemostasia normal de manera

aislada(Williams, 2000).

3.2.2.1 Vía Extrínseca

10

En esta vía, el único factor no plasmático; el factor III o tisular, activa al

factor VII en presencia del calcio y da como resultado al factor VIIa que

complejado con el factor III activan al factor X para dar inicio a la vía

común. (martinez-murillo, 1996)

3.2.2.2 Vía Intrínseca

partículas cargadas negativamente inducen la activación del factor XII

en presencia de prekalicreina, y kininógeno de lato peso molecular,

resultando en la formación de factor XIIa, que a su vez activa al factor

XI (el cual puede ser activado también mediante mecanismos alternos),

convirtiéndolo en factor XIa. Posteriormente el factor XIa actúa sobre el

factor IX en presencia de Ca++ generando factor IXa que en presencia

del factor VIII y de calcio cataliza la activación del factor X iniciando así

la vía común.

3.2.3 Vía Común

Esta vía comprende las ultimas fases de la hemostasis: la activación de

la protrombina, la transformación de fibrinógeno a fibrina y la

estabilización del coagulo.

El factor Xa, se une a la plaqueta por medio del factor V el cual se

activa al unirse a la plaqueta o se libera activado de la misma. El

complejo formado por los factores Xa y Va en la superficie de la

plaqueta, esta cerca de las moléculas de protrombina unidas a las

plaquetas.

El complejo Xa-Va-protrombina se libera al plasma como trombina y

tiene varias funciones entre las que destaca la conversión de

fibrinógeno a fibrina por medio de una proteólisis que genera

monómeros de fibrina; inicialmente solubles, que polimerizan de

manera inmediata por agregación en forma terminal- terminal y latero

lateral produciendo el polímero inestable de fibrina insoluble.

Por ultimo, el factor XIII activado por la trombina en presencia de calcio,

induce estabilidad bioquímica al coágulo.

La fibrina tiene varias funciones; interactúa con las plaquetas ayudando

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en la formación del trombo, regula la actividad de la trombina, activa y

regula al factor XIII, activa la fibrinólisis y modula sus fases iniciales y

participa en la reparación de la lesión estimulando la proliferación de

fibroblastos, macrófagos y otras células participantes.

3.3 Fibrinólisis

Una vez reparada la lesión se procede a la eliminación del coágulo por

medio del sistema fibrinolitico.

El plasminogeno, es una sustancia inactiva circulante en plasma que se

activa por medio de enzimas que entran en circulación como respuesta

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al trauma de las células endoteliales. Al haber un coagulo de fibrina el

plasminogeno se absorbe por los polímeros de esta y es unido a ella

como el activador de plasminogeno, de esta manera lo activa

transformándolo en plasmina.

La plasmina que continua unido a la fibrina, ejerce su acción sobre ella

degradándola en fragmentos solubles que van a circulación. Los

productos de degradación del fibrinógeno, tienen propiedades

antitrombinicas y evitan la polimerización de la fibrina por lo que

producen un efecto anticoagulante.

3.4 Factores de la coagulación

El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones

enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alúd o

avalancha, amplificándose en cada paso: Un par de moléculas

iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a

su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc, etc.

En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 proteínas, iones

Ca2+ y algunos fosfolípidos de membranas celulares.

A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de

coagulacón se les denomina "Factor" y comunmente se lo designa por

un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron

descubiertos.

Siete de los factores de coagulación: precalicreína, protrombina (Factor

II), proconvertina (factor VII), factor antihemofílico beta (IX), factor

Stuart (x), tromboplastina plasmática (XI) y factor Hageman (XII); son

zimógenos o proenzimas sintetizadas en el hígado que normalmente no

tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse

en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones

peptídicas de sus moléculas.

Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la

familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes

enzimas de la cascada.

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Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína

inactiva de la cascada, activándola.

Algunos factores de coagulación requieren vitamina K para su síntesis

en el hígado, entre ellos los factores II (protrombina), VII

(proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart).

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FactorNombre

Masa (KDa)

Nivel en plasma (mg/dl)

Función

I Fibrinógeno 340 250-400Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.

II Protrombina 72 10-14

Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina.

IIITromboplastina o factor tisular

- -

Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.

IV Ión Calcio 40 Da 4-5Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.

V Procalicreína 350 1Potencia la acción de Xa sobre la protrombina

VI No existe - - -

VII Proconvertina 45-54 0.05Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.

VIII:C Factor antihemofílico 285 0.1-0.2Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.

VIII:R Factor Von Willebrand >10000 -Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.

IX Factor Christmas 57 0.3

Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.

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X Factor Stuart-Prower 59 1

Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.

XITromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma

160 0.5Convertido en la proteasa XIa por accion del factor XIIa; XIa activa al factor IX.

XII Factor Hageman 76 -

Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a cininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.

XIIIPretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand

320 1-2

Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.

Precalicreína Factor Fletcher - -Activada a calicreína, juntamente con el cininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.

Cininógeno de alto peso molecular

Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams

- -Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.

La mayoría de los factores se sintetizan en el hígado.

El F VIII está formado x una porción procoagulante (VIII-C) y una

porción que enlaza plaquetas a la colágena (F vW), la primera se

sintetiza en las células de Kupffer y la otra por las células endoteliales

en todo el cuerpo, y por los megacariocitos.

3.5 Trastornos de la Coagulación

Hay diversas condiciones patológicas que retardan o impiden la

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coagulación de la sangre. Algunas se acompañan de ciertas tendencias

a lashemorragias espontáneas o a la producción de hemorragias

prolongadas.

Hemofilia.

La hemofilia es una enfermedad genética recesiva relacionada con el

cromosoma X que consiste en la dificultad de la sangre para coagularse

adecuadamente. Se caracteriza por la aparición de hemorragias

internas y externas debido a la deficiencia parcial de una proteína

coagulante denominada globulina antihemofílica (factor de

coagulación).

Los factores de coagulación son un grupo de proteínas responsables

de activar el proceso de coagulación. Hay identificados 13 factores ( I,

II, ..., XIII. El factor IV no ha sido asignado). Los factores

de coagulación actúan en cascada, es decir, uno activa al siguiente; si

se es deficitario de un factor, no se produce la coagulación o se retrasa

mucho.1

Cuando hay carencia o déficit de algún factor de coagulación, la sangre

tarda más tiempo en formar el coágulo y, aunque llegue a formarse, no

es consistente y no se forma un buen tapón para detener la

hemorragia, por tanto, en los hemofílicos graves, incluso pequeñas

heridas pueden originar abundantes y hasta mortales pérdidas de

sangre

Hay tres variedades de hemofilia: la hemofilia A, cuando hay un déficit

del factor VIII de coagulación, la hemofilia B, cuando hay un déficit del

factor IX de coagulación, y la C, que es el déficit del factor XI.

Trombocitopenia

Es la presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema

circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienen una tendencia a

sangrar, como los hemofílicos, pero la hemorragia se produce

generalmente por muchas vénulas pequeñas o capilares en lugar de por

vasos grandes como en la hemofilia. Como resultado aparecen

hemorragias puntiformes pequeñas por todos los tejidos del cuerpo. La

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piel de estas personas manifiesta manchas purpúricas muy pequeñas

que dan a la enfermedad el nombre de púrpura trombocitopénica.

La trombocitopenia puede desencadenarse por 3 mecanismos:

* Disminución de la producción: de plaquetas o producción de

plaquetas anómalas: La anemia aplásica, la presencia de células

neoplásicas en la médula ósea, la infección por VIH y los efectos de los

fármacos y de la radioterapia son procesos que pueden disminuir la

producción de plaquetas.

* Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo: Incluso cuando la

producción de plaquetas es normal, el bazo almacena aproximadamente

el 30 - 40% de las plaquetas antes de empezar a liberarlas a la

circulación. En los casos de esplenomegalia con hiperesplenismo el bazo

puede acumular hasta el 80% de las plaquetas. La hipotermia puede ser

un factor predisponente.

* Disminución de la supervivencia de las plaquetas: Se puede

producir una destrucción de las plaquetas por mecanismos inmunitarios

cuando el organismo elabora anticuerpos contra las propias plaquetas.

Por otro lado, la destrucción plaquetaria no inmunológica se ha

observado en algunas situaciones como lo son el consumo de drogas o

alcohol ya que en los vasos sanguíneos las plaquetas experimentan una

lesión mecánica, y también cuando se produce un consumo excesivo de

plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda o por púrpura

trombótica trombocitopénica.

4. Antiagregantes Plaquetarios

Los antiagregantes plaquetarios son un grupo de fármacos cuyo

principal efecto es inhibir el funcionalismo de las plaquetas (un tipo de

células de la sangre) evitando su agregación y la formación de trombos

o coágulos en el interior de los vasos.

Aspirina : Es el más importante.

Trifusal: Relacionado con aspirina, tiene estructura de salicilato,

sin apenas acción analgésica ni antiinflamatoria. No da muchos

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problemas: molestias digestivas, riesgo de hemorragias.

Dipiridamol: Antiagregante moderado; se emplea solo o asociado

a la aspirina porque es un fármaco que potencia la acción de la

aspirina. No es un AINE. Inhibe a la enzima fosfodiesterasa que es una

enzima plaquetaria. En la plaqueta existe un segundo mensajero AMPc

que disminuye la movilidad del calcio intracelular, que es lo que hace la

PGI2, inhibiendo la agregación plaquetaria. La fosfodiesterasa es la

enzima que degrada el AMPc, por lo tanto aumenta el calcio intracelular

y aumenta la agregación. Es un fármaco que también es vasodilatador.

Se usa en personas con cardiopatía isquémica para evitar trombosis.

Ticlopidina: Su mecanismo de acción no está muy claro; se

piensa que interfiere los receptores complejos de superficie plaquetaria.

Todos se dan por vía oral, no dan muchos problemas, aumenta el

riesgo de hemorragia sobre todo en intervención con sangrado. Está

indicado en la prevención de enfermedades trombóticas en pacientes

de riesgo: prótesis valvulares, infarto, accidentes cerebrales. Se discute

la profilaxis de trombosis en toda la población.

5. Anticoagulantes

Los anticoagulantes son medicamentos que se administran para evitar

que la sangre se coagule o para evitar que los coágulos que ya existen

sigan creciendo. Pueden evitar la formación de coágulos dañinos en su

corazón, venas o arterias. Los coágulos pueden bloquear el flujo

sanguíneo y provocar un ataque cardíaco o derrame cerebral.

Nombres comunes para anticoagulantes son “warfarina” y “heparina”.

Heparina : Sustancias de alto peso molecular. La heparina natural es

una mezcla de varios polímeros, de 10 a 30 cadenas de

mucopolisacáridos. La sintetizan los mastocitos o células cebadas,

asociada a histamina. Se usaban heparinas obtenidas de vacas,

cerdos. Actualmente se usa heparina fraccionada que son cadenas

aisladas de bajo peso molecular, con mejores características

farmacológicas que la de alto peso molecular. Inactiva una serie de

factores de coagulación mediante la activación de proteinas:

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antitrombina III que inhibe la acción de factores de coagulación. La

heparina acelera la acción de antitrombina III potenciando su acción

unas 1000 veces, y se impide la formación de fibrina y de trombos.

Anticoagulantes orales: Son fármacos con estructura parecida a la

vitamina K. Algunos son sustancias naturales, plantas como el trébol.

Los más usados son dicumarol, acenocumarol, warfarina. La vitamina K

es un cofactor, por sí misma no tiene acción fisiológica, pero es

fundamental para la síntesis de factores de coagulacióon. Los

anticoagulantes orales actúan como antagonistas de vitamina K

impidiendo sus acciones e inhibiendo la coagulación. La acción de los

anticoagulantes orales comienza a aparecer a los varios días porque

primero deben agotarse los factores de coagulación.

Fibrinolíticos: Son sustancias que provocan disolución del coágulo,

fibrinolisis. Son la estreptoquinasa (sintetizada por los estreptococos) y

la uroquinasa (producida por las células renales). Amban activan al

plasminógeno, se usan para disolver trombos en el infarto de miocardio,

embolias pulmonares, trombosis venosas profundas, embolias

cerebrales y otras enfermedades tromboembólicas. Se dan por vía

intravenosa. Su vida media es corta. A veces el organismo tiene

anticuerpos frente a estreptoquinasa que inactivan a la sustancia y

además pueden dar reacciones alérgicas.

Antifibrinolíticos: Son sustancias que impiden la disolución del

coágulo, ácido epsilonaminocaproico (EACA) y ácido tranexámico que

es menos eficaz, tiene mejores características farmacológicas y menos

efectos indeseables. Ambas son derivados de aminoácidos que

bloquea plasminógeno impidiendo su transformación en plasma. Se

dan por vía oral y tienen pocos efectos indeseables: náuseas, diarreas.

Con estos fármacos existe un riesgo teórico de trombosis. Se usan para

inhibir hemorragias producidas por anticoagulantes orales, por

fibrinolíticos, en trastornos de coagulación: hemofilia, en cirugía para

disminuir la hemorragia, ej., en cirugía urológica, oftalmológica. En

odontología se usa en pacientes con trastorno de coagulación por vía

oral antes de intervención o como colutorio antes o después de la

intervención.

Hemostáticos locales: Se colocan sobre una herida abierta para

20

cohibir la hemorragia, cuando los métodos mecánicos no son

suficientes (presión, ligadura.). Son esponjas de celulosa, de gelatina,

fibrina; crean un lecho para que asiente el coágulo. Se usan como

ayuda a técnicas mecánicas. Exigen un control cuidadoso de herida

porque pueden favorecer la infección por su estructura reticular.

6. La Vitamina K 

Es una de las vitaminas más apreciadas debido a su función básica,

ayuda al mantenimiento de la coagulación de la sangre. Esta vitamina

del grupo de las liposolubles permite evitar hemorragias, además,

algunos estudios sugieren que ayudan a tener los huesos fuertes en la

vejez.

Esta vitamina tiene dos variantes naturales, la K1 que proviene de los

vegetales de hoja verde oscura, de los aceites vegetales, de los

cereales integrales, los tomates, el hígado, etc. La K2 la producen las

bacterias intestinales y la K3 es una variante sintética que duplica el

poder de las otras dos, y generalmente se suministra a personas que

por problemas intestinales de absorción, que toman alimentación

parenteral o que siguen un tratamiento que interfiere en su asimilación,

no metabolizan adecuadamente la vitamina K natural

Su carencia puede acarrear problemas serios, mientras que su

presencia puede ayudar a la prevención y tratamiento de varios tipos de

tumores.

Si alguna vitamina es desconocida entre el gran público esa es, sin

duda, la vitamina K, conocida también como menadiona. No en vano se

trata de una de las que más tarde se descubrieron.

Fue concretamente en 1929 cuando el danés Heinrik Dam descubrió

una inesperada enfermedad hemorrágica en pollos alimentados sin

grasas. No tardó en descubrir que esas grasas contenían una

sustancia, a la que llamó Koagulation, que regulaba la coagulación de

la sangre. Era la primera aparición pública de lo que hoy se conoce

como vitamina K.

21

6.1 Clasificación de la Vitamina K

Existen tres tipos principales de vitamina K: la K1 es la más eficiente de

las tres, y se encuentra en abundancia en hortalizas y verduras. La K2,

por el contrario, es de origen animal, la sintetiza el propio organismo

humano a partir de las bacterias del intestino. La K3, por último, es una

variedad sintética de la vitamina K, desarrollada en laboratorio, y cuyo

uso solo es recomendable bajo prescripción médica.

La vitamina K pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles, lo cual

quiere decir que se almacena en los tejidos, el hígado y la grasa.

Concretamente, la vitamina K necesita la presencia de bilis en el

duodeno para poder integrarse en el organismo. Por tanto, para su

correcta absorción es necesaria la ingesta de alimentos grasos.

Contrariamente a sus primas famosas, la vitamina K es muy resistente

al calor, por lo que resiste muy bien la cocción, pero se oxida

rápidamente al contacto con la luz.

6.2 Funciones

La función más importante de la vitamina K es la que desempeña en el

proceso de coagulación de la sangre, básico para el desarrollo de la

vida. La vitamina K se convierte en este ámbito en estrella indiscutible,

ya que es imprescindible para la formación de los coágulos que evitan

las hemorragias.

Pero eso no es todo. La vitamina K está estrechamente relacionada

también con el proceso de formación y desarrollo de los huesos, y su

presencia es imprescindible para la fijación del calcio y para la

remineralización. Por último, estudios recientes han venido a

comprobar que la vitamina K resulta muy beneficiosa en el tratamiento

diversos tumores (seno, ovarios, estómago, riñones, pulmones y colon).

6.3 Carencia

Lo cierto es que el organismo necesita cantidades muy pequeñas de

vitamina K, por lo que resulta difícil detectar su carencia. La carencia de

vitamina K puede ser señal de desórdenes orgánicos que impidan su

síntesis correcta, como la falta de bilis u otros trastornos

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gastrointestinales. También el exceso de aceites minerales,

anticoagulantes y aspirinas puede provocar su carencia.

La consecuencia directa de una carencia prolongada de vitamina K es

la muerte de la fauna bacteriana del intestino. Esto, a su vez, conlleva

hemorragias intestinales, aparición de sangre en la orina, hematomas

sin explicación aparente, rotura de vasos capilares, abortos

espontáneos, hemorragias de nariz o encías y diarrea.

La carencia de vitamina K no es un mal frecuente, pero sí que se dan

algunas situaciones de riesgo en las que es recomendable consultar a

un médico sobre la necesidad de un aporte extra. En cualquier caso,

conviene recordar que la vitamina K3, sintética, sólo debe ser

administrada por orden facultativa.

Entre los casos que pueden tener peligro de carencia de vitamina K se

encuentran por ejemplo, las personas con tendencia a padecer

hemorragias, las que están tratamiento con antibióticos o con dosis

altas de aspirina, quienes padecen afecciones hepáticas o biliares y

durante la medicación con antiepilépticos, que afectan al

funcionamiento normal del hígado.

Por otro lado, su aporte puede ser necesario en situaciones con

previsible pérdida de sangre, como antes de una operación quirúrgica

relacionada con el aparato digestivo, o de un parto. También es muy

beneficiosa para los recién nacidos, porque previene los trastornos

hemorrágicos que muchos sufren unos días después del parto.

Los expertos estadounidenses recomiendan una ingesta diaria de

entre 70 y 140 miligramos de vitamina K. Sin embargo, aún no hay

estudios fiables en España que determinen si es necesario algún

suplemento, dado que la vitamina K está muy presente en la dieta

habitual. En todo caso, a título orientativo, he aquí una tabla de

contenido en vitamina K por cada 100 gr.

Alimentos vegetales

Col fermentada (chucrut): 1540 mgr.

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Aceite de girasol virgen: 500 mgr.

Espinacas: 350 mgr.

Coliflor: 300 mgr.

Lechuga: 200 mgr.

Harina de soja : 190 mgr.

Alimentos animales

Corazón de pollo: 720 mgr.

Hígado de bacalao: 100 mgr.

Queso: 50 mgr.

Huevo: 45 mgr.

Bibliografía

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What does it take to make the perfect clot?

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