INDICACIONES TRANSFUCIONALES EN CIRUGIA CARDIACA

Nadja Paola Málaga Guerra R1 Anestesiología

Revista Española de Anestesiología y Reanimación.

• Prevención, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia en cirugía cardiaca

• 17 de septiembre de 2012

Guia sobre la transfusión de componentes sanguineos

• Sociedad española de Transfucion Sanguinea, Madrid. España.• 29 de marzo 2006

British Journal of Anaesthesia

• Transfucion sanguinea y el anestesiologo: manejo de la hemorragia masiva

• 2010

Riesgo elevado de hemorragia y transfusión

Complicaciones más frecuentes y con mayor morbimortalidad asociadas a esta cirugía

Existe una gran variabilidad en cuanto a su manejo

El uso de algoritmos de manejo de la hemorragia ha demostrado que disminuye los requerimientos de transfusión

porcentaje de pacientes que reciben transfusión:

• concentrados de hematíes (CH) el 47,5% de los pacientes, con rango (8-90%)

• plasma (PFC) el 29% (2-100%)

• plaquetas (PLQ) el 12,4% (0-50%).

5 puntos: • la valoración y

optimización preoperatoria de la hemostasia

• la coagulopatía asociada a la CEC

• la profilaxis del sangrado con fármacos antifibrinolíticos

• los sistemas de monitorización de la hemostasia

• los objetivos terapéuticos del sangrado masivo

(1A )Corregir la anemia preoperatoria y usar fármacos antifibrinolíticos, recuperadores de sangre y algoritmos de transfusión guiados por monitorización a la cabecera del paciente.

Medidas de conservación de sangre.

1. VALORACIÓN Y OPTIMIZACIÓN PREOPERATORIA DE LA HEMOSTASIA

ANEMIA PREOPERATORIA.-

Elevada probabilidadde transfusión y

mayor mortalidad

perioperatoria

1/3 fe, vit B12, folatos

1/3 Causas inflamarias cronicas, IR

1/3 desconocida

Fe intravenoso de

elección

Gazoni:• Déficit total de hierro [mg] = peso [kg] × (Hb deseada --Hb actual) [g/dl] × 2,4 + 500• Hierro sacarosa 200 mg/48 hr hasta un total de 1.000 mg recupera la anemia en el

58% de los pacientes y puede aumentar la Hb en 1 o 2 g/dl.• El hierro carboximaltosa permite dar una sola dosis.

EPO en pacientes cardiopatas ICR,

Incrementa masa eritrocitaria 1 semanas antes (2A)

Excepto coronariopatias y arteriopatias de carácter grave

INDICACIONES DE CH (ADULTOS)

ANEMIA AGUDA

Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides.

Transfusión de CH si:

• Hb<7 g/dl (paciente sano).• Hb<8 g/dl (hemorragia

incontrolada, dificultad de adaptación a anemia).

• Hb<9 g/dl (insuficiencia cardiaca o coronaria).

Reponer factores de coagulación según estudio de hemostasia (a partir de pérdidas sanguíneas del 100% volemia).

ANEMIA PRE, PER Y POSTOPERATORIA

Transfundir CH si:

• Paciente sin descompensación cardiopulmonar: Si Hb<7 g/dl.

• Pacientes con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb<8 g/dl.

• Paciente con descompensación cardiopulmonar: Si Hb<9 g/dl.

INDICACIONES CH(ADULTOS)

ANEMIA CRÓNICA

Tratamiento causal: Ferroterapia, vitamina B12, ácido fólico, ect.

Transfusión de CH si sintomatología anémica:

• <5 g/dl: Sí transfusión.• 5-9 g/dl: Decisión clínica.• >9 g/dl: Casi nunca.

ANEMIA EN HEMOPATÍAS MALIGNAS Y CÁNCER

Mantener unos niveles de Hb entre 8-9 g/dl.

INDICACIONES CH(EDAD PEDIÁTRICA)

Anemia en pacientes pediátricos: Niveles de Hb mínimos requeridos según la edad y la situación

clínicaPERIODO NEONATAL

SITUACIÓN CLÍNICA LACTANTE, PREESCOLAR Y

ESCOLAR

10 g/dl Cirugía mayor 8 g/dl

13 g/dl Enfermedad cardiopulmonar grave 12 g/dl

10 g/dl Enfermedad cardiopulmonar moderada 10 g/dl

8 g/dl (10 g/dl en la 1ª semana de vida)

Anemia sintomática 8 g/dl

REGLAS QUE DEBEMOS DESTERRAR

• Regla 10/30.

• Transfundir al menos 2 CH.

• Por cada 2-3 CH, transfundir 1 unidad de PFC.

DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE CH

Adultos.• 1 CH 1 g/dl Hb y 3 puntos Hcto.

Niños.• 10-20 ml/kg.• >20 ml/kg en hemorragia aguda.

Administración.• 1 unidad en 60-120 minutos (nunca >6 horas).• Vía gruesa, aislada.• A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).• Precaución con calentamiento y bolsas de presión.

Tto

ant

iagr

egan

te y

an

ticua

gula

nte Continuar con AAS hasta el día

de la Qx y el clopidogrel/prasugrel

(tienopiridinas) 5 días antes

Anticuagulacion oral.- Vit k 5-10 mg IV y uso de concentrados de

complejo protrombinico.

American College of Chest Physicians

2. HEMOSTASIA Y COAGULOPATÍA ASOCIADA A LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

Hemodilución celular y de proteínas

celular

plaquetaria

Hipotermia

que enlentece la actividad

enzimática de la cascada de la coagulación

disminuye la síntesis de factores

altera la función plaquetaria e

induce fibrinólisis

Reinfusión de sangre aspirada del mediastino y el

contacto de sangre por el circuito

rica en factor tisular, en activador tisular del plasminógeno y en

citocinas proinflamatorias

favorece la activación de:• la coagulación,• la fibrinólisis,• la inflamación• las plaquetas

Disminución de la capacidad hemostática

Hipercuagulabilidad

VARIABILIDAD

HEMORRAGIA

Complicaciones tromboticas

GENETICA

Trombocitopenia• 30-50%

Disfunción plaquetaria

• La trombina, la plasmina, el ADP liberado por los hematíes dañados en la CEC y la heparina son potentes estímulos para la activación de las PLQ

• la hipotermia y el excesivo uso de coloides o de protamina pueden producir disfunción plaquetaria

SANGRADO POST CC con CEC

ANTICOAGULACIÓN EN CEC

Una anticoagulación insuficiente durante la CEC puede resultar en una excesiva activación del sistema hemostático, aumentando el riesgo de sangrado por consumo de factores y plaquetas.

Para establecer y mantener la anticoagulación durante la CEC, la heparina no fraccionada es de elección, debido a su rápido inicio de acción y a tener un agente reversor (protamina).

3. PROFILAXIS DE LA HEMORRAGIA: TRATAMIENTO ANTIFIBRINOLÍTICO

Existen 2 tipos de fármacos inhibidores de la fibrinólisis, los análogos de la lisina: ácido tranexámico (TXM) y ácido epsilón amino caproico (AEAC), y los inhibidores de la serinproteasa (Aprotinina).

El grupo Cochrane analizó 211 estudios concluyeron que tanto la aprotinina como el TXM reducían la transfusión alogénica en un 30% y permitían ahorrar aproximadamente una unidad de sangre por cada intervención.

Los fármacos antifibrinolíticos reducen el sangrado, la transfusión y la necesidad de reintervención en pacientes intervenidos de CC.

( evidencia 1A)

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Se unen al plasminogeno

Inhiben actividad proteolítica de la plasmina

TXM con una dosis de carga de 12,5 mg/kg seguida de una perfusión continua mínima de 6,5 mg/kg/h y una dosis de cebado en la CEC de 1 mg/kg.

Su eliminación es en un 95% por el riñón

Forman complejos reversibles enzima inhibidor

Inhibe la acción de varias serin proteasas como la tripsina, quimotripsina, plasmina, trombina y calicreína

4. MONITORIZACIÓN DE LA HEMOSTASIA PEROPERATORIA

Los sistemas de monitorización de la hemostasia no son buenos predictores del sangrado, en consecuencia la alteración de las

pruebas de hemostasia no debería justificar la transfusión si el paciente no sangra.

• Tiempo 30-45 min• El recuento plaquetario informa del número de plaquetas pero no

de su funcionalidad, • TP y el TTPa, detectan déficit en los factores de coagulación pero

no reflejan la interacción que in vivo que tienen los componentes plasmáticos (factores de coagula-ción) con los componentes celulares (hematíes y plaquetas),

• No informan de la firmeza del trombo porque finalizan con la formación de trombina

Entre los sistemas de monitorización a la cabecera del paciente, el tiempo de coagulación activado (TCA) permite

monitorizar la anticoagulación con heparina durante la CEC

• El objetivo es asegurar la dosis de heparina necesaria para suprimir la actividad de la trombina y detectar, si la hay, heparina residual después de su neutralización con protamina.

• La respuesta a la heparina varía de un paciente a otro

• TCA óptimo para instaurar y mantener la anticoagulación durante la CE

• Lo prolongan aparte de la concentración plasmática de heparina, la hipotermia, la hemodilución y las anormalidades cuantitativas y cualitativas de las plaquetas.

• El valor del TCA se correlaciona linealmente con la concentración de heparina en la muestra y la mayoría de los grupos trabajan con dosis de entre 3- 4 mg/kg de heparina para conseguir un TCA entre 400 y 480 s.

Tanto la tromboelastografía (TEG) como la tromboelastometría (ROTEM) son sistemas de monitorización a la cabecera del paciente que utilizan test dinámicos para evaluar las características del coágulo midiendo la viscoelasticidad de una muestra de sangre entera,

• Según los reactivos utilizados se obtienen diferentes test en poco tiempo (10-20 min)

• Nos informan de la presencia o ausencia de coagulopatía y de la causa de la misma

• Efectos de la hemodilución sobre la firmeza del coágulo

• La disfunción plaquetaria no secundaria a fármacos.

• Son el patrón en el diagnóstico de la hiperfibrinólisis

• Permiten acelerar la indicación de revisión quirúrgica

5. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS EN EL SANGRADO MASIVO

Cuagulopatia

• Hemodilucion, acidosis, hipotermia, anemia, consumo, perdida de factores de coagulación y plaquetas, hipocalcemia e hiperfibrinolisis

Hemorragia

Transfusión

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS EN PROTOCOLO DE HEMORRAGIAS:

Detenerla

Mantener la perfusión y O2 tisular

Corregir la coagulopatía

Optimizar en todo momento las condiciones básicas para una hemostasia competente

•Tromboelastometria es útil•descartar o confirmar la cuagulopatia•indicar la revision quirurgica•el producto sanguineo a transfundir

•Restaurando volumen sanguineo y Hb•Restriccion de coloides y cristaloides

•reponiendo factores de coagulación y plaquetas

•uso racional de componentes sanguíneos

•fármacos prohemostáticos

•Evitando la hipotermia, la acidosis, la hipocalcemia y la anemia

•y no excediendo la dosis máxima recomendada de coloides

REPOSICIÓN DE FC. DE COAGULACIÓNP

FC

(evi

denc

ia 2

B) uso profiláctico no se considera justificado

en: la coagulopatía con valores de TP 1,5 veces superior y de TTPa entre 1,5 y 1,8 veces superior al

valor normal en presencia de sangrado y en ausencia de heparina

cuando los niveles de fibrinógeno son inferiores a 1 g/l;

en el sangrado microvascular excesivo en pacientes que han perdido más de un volumen sanguíneo

Cuando no dispongamos de pruebas de coagulación en un tiempo razonable y en la coagulación intravascular diseminada si hay

sangrado

Grandes volúmenes + efectos adversos… componente con mayor riesgo• hay pocos datos de

que reduzca el riesgo de muerte de los pacientes

Fibrinogeno• Primer factor que alcanza el

umbral critico• Uso de coloides.-

deficiencia funcional de fibrinogeno

• pueden corregirse mediante la administración de PFC, crioprecipitado y concentrado de fibrinógeno.

• Sin embargo, en cuanto al PFC, se requieren grandes volúmenes, que incluso pueden disminuir los niveles de fibrinógeno por dilución del fibrinógeno plasmático y el tratamiento del PFC con azul de metileno reduce mucho la cantidad de fibrinógeno presente

• la primera línea de tratamiento de la hipofibrinogenemia es el concentrado de fibrinógeno

• eficacia y potencial trombogénico es bajo.

• Dosis de fibrinógeno indicado (g) = [conc . de fib . deseado (g/l)−conc . de fib . actual (g/l)]×vol . plasmático (l)

INDICACIONES PFCIndicaciones específicas. Uso condicionado a la existencia de una hemorragia grave y alteración de las pruebas de coagulación en:• Transfusión masiva.• Transplante hepático.• CID aguda.• Cirugía cardiaca bajo CEC.• Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.• Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular

difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.• Si no se dispone de otra opción mejor en: déficits de factores

de coagulación, déficits de vitamina K que no permitan esperar la respuesta a su administración iv o no respondan adecuadamente a esta, reversión inmediata de los ACO (también en ausencia de sangrado si cirugía urgente).

.

NO SON INDICACIONES DE PFC

Cualquier situación que pueda resolverse con terapéuticas alternativas o

coadyuvantes (antifibrinolíticos, concentrados específicos).

Como parte integrante de esquemas de resposición predeterminados (1 unidad de

PFC por cada 2-3 CH).

Corrección del efecto anticoagulante de la heparina.

Otra altermativa al PFC en la reposición de factores de coagulación son los concentrados de complejo protrombínico

(CCP)

• Contienen factores protrombínicos dependientes de la vitamina K (ii, vii, ix y x) en una concentración 25 veces superior a la del plasma, además de proteínas C y S y heparina sódica en pequeñas cantidades con o sin antitrombina, en un volumen de 20 ml.

• factores plasmáticos que desempeñan un papel importante en la hemostasia como el fibrinógeno y el FXIII no están presentes en los CCP

• contraindican su uso por el riesgo de trombosis en la CID y la deficiencia de antitrombina

Una dosis única de 30 UI/kg de CCP junto con 5-10 mg intravenosos de vitamina K suele ser el estándar usado en pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes orales y hemorragia mayor• Los CCP están incluidos en la mayoría de los protocolos que utilizan algoritmos

de transfusión guiados por tromboelastografia.

FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO

Significativo aumento del riesgo de trombosis arteriales, especialmente en pacientes ancianos (> 65 años)

Los pacientes operados de CC tienen un riesgo especial pues la CEC produce un aumento de la síntesis local y sistémica del factor tisular.

La tasa de acontecimientos trombóticos en CC publicada hasta 2007 fue del 5,3%

Para que el rFVIIa ejerza su acción debe haber suficientes niveles de factores de coagulación:

• fibrinógeno (> 0,5 g/l) y plaquetas (> 50 ×10.9/ml).• El pH debe ser superior a 7,2 y la temperatura central superior a 33 ◦C

Aunque no hay consenso, se proponen dosis entre 40 y 90 ug/kg, repetidas cada 2-4 h si el sangrado persiste

Las recomendaciones (recomendación D) el uso compasivo del fármaco deberá reservarse a situaciones que no respondan a ninguna otra medida.

Éxito en control de sangrado masivo

PLAQUETASDebe guiarse por la presencia de sangrado activo, riesgo hemorrágico o sospecha de trombocitopatía.

Aunque en otras situaciones de sangrado masivo existe unanimidad en mantener el número de plaquetas por encima de 50 × 10,9.

• En pacientes intervenidos con CEC, especialmente en tiempos de CEC superiores a 150 min y/o tratamiento prequirúrgico con agentes antiplaquetarios, se recomiendan recuentos de PLQ superiores indicándose la transfusión con cifras inferiores a 100 × 10.9 pues se asume cierto grado de trombocitopatía.

• Esta puede sospecharse por clínica (sangrado microvascular difuso) o por tromboelastometría (disminución de la firmeza máxima del coágulo).

CARACTERÍSTICAS PLAQUETASCP obtenidos de sangre total.

• Individual = Concentrado. 6x1010 plaquetas en 50-70 ml plasma. 1 CP por cada 10 kg de peso del receptor.

• Mezcla = Pool. 2.5x1011 plaquetas en 250-300 ml plasma (4-10 CP, varios donantes). Unidad terapéutica para adultos.

Plaquetoaféresis. Más de 2.5x1011 plaquetas en 250 ml plasma, procedentes de un solo donante. Unidad terapéutica para adultos.

Actualmente, sustitución de la mayor parte del plasma por SAG-manitol.

20-24ºC hasta 5 días.

INDICACIONES PLAQUETAS

Según cifra de plaquetas y situación clínica.

Neonatos prematuros.• <50x109/l.• <100x109/l + FR.

Adultos y otros neonatos.

• <10x109/l (<5x109/l en trombopenia estable de larga evolución).

• <20x109/l + FR.• <50x109/l + procedimiento

invasivo o hemorragia.• <100x109/l + cirugía SNC o

globo ocular.

CONTRAINDICACIONES PLAQUETAS

Relativas.

Púrpura trombocitopénica autoinmune.

Púrpura trombocitopénica trombótica.

Trombocitopenia inducida por heparina.

DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE PLAQUETAS

Adultos.• 1 CP por cada 10 kg de peso, 1 pool, o 1 unidad de

plaquetoaféresis.• recuento plaquetario en 30-50x109/l.

Niños.• 1 CP por cada 5 kg de peso (10 ml/kg).

Administración.• 1 unidad en 20-30 minutos (nunca >4 horas).• Vía gruesa, aislada.• A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).

DESMOPRESINA

La desmopresina es un derivado sintético de la vasopresina

Produce un aumento de las concentraciones plasmáticas de FVIII y factor von Willebrand, favoreciendo la adhesión de las plaquetas a la pared del vaso.

La dosis intravenosa recomendada es de 0,3 g/kg.

Aunque un metaanálisis publicado en 1999 concluye que hay escasa reducción de pérdidas sanguíneas y un incremento de hasta 2,4 veces del riesgo de IAM

Su uso puede ser razonable en sangrados secundarios a disfunción plaquetaria en situaciones que responden al fármaco: uremia, cirrosis hepática, CEC prolongada, terapia antiagregante o uso de coloides a altas dosis (evidencia B)

Hep

Fc cua.