Infarto
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IAM CESST Fisiopatología 3er semestre DR Fernando Isahi Rivas Sánchez universidad Cuauhtémoc
Introducción Tiene origen en la fractura o erosión de una placa
ateroesclerótica en las arterias coronarias , lo cual inicia la cascada de la coagulación culminando en la formación de un trombo coronario oclusivo .
Cuando la oclusión persiste la manifestación electrocardiográfica será una elevación del segmento st
La oclusión coronaria inicia una onda de necrosis miocárdica que se extiende desde el endocardio y en dirección hacia el epicardio; el tamaño de la zona infartada es directamente proporcional al tiempo que tarda la oclusión en desaparecer. Por esta última razón, es necesaria una rápida restauración del flujo coronario para evitar que la onda de necrosis continúe expandiéndose en el miocardio .
Fisiopatogenia y etiología Placa vulnerable o inestable Existen placas ateroescleróticas con mayor susceptibilidad a la ruptura ( placa
vulnerable o inestable ) las cuales se caracterizan por tener un centro lipídico de gran tamaño, cubierto por una delgada capa de tejido fibroso .
posteriormente desencadenará en una rotura de placa se encuentra altamente influenciado por factores inflamatorios tanto locales como sistémicos
Etiología 1 al erosionarse la placa se ateroesclerótica se activa la cascada de
coagulación . 2 adhesión y agregación plaquetaria por factor de von willerbrand ,
glucoproteína IIb /IIIA y producción de tromboxano A2 , serotonina , epinefrina y factor activador de las plaquetas
Una vez activadas las plaquetas adquieren gran afinidad por la protrombina y fibrinógeno .
La protrombina se convierte en trombina y esta convierte el fibrinógeno en fibrina esta actúa en forma de red atrapa plaquetas y eritrocitos ( formación de trombo )
Etiología La fibrina en este trombo adquiere afinidad por el
plasminogeno cuya principal función es lisis de la red de fibrina .
La conversión de plasminogeno a plasmina es llevada acabo por el activador tisular del plasminogeno ya sea en forma natural o administrada en forma de fármaco fibrinolítico (estreptocinasa, alteplasa, reteplasa, tenecteplasa).
Estenosis coronarias de grado moderado tienen mas frecuencia de ruptura
Estenosis coronarias graves menor frecuencia
FISIOPATOLOGIA
Disminución aguda del flujo de sangre a
las coronarias
Activación de los factores VII y X : Conversión de Protrombina en
trombina- Fibrinógeno en fibrina
Agregación plaquetaria Tromboxano A2
Vasoconstricción – Activación
plaquetaria- Resistencia a fibrinólisis
Cambio de conformación en el
receptor glucoproteina IIb/IIIa
Activación de las plaquetas ( Colágena,
ADP, adrenalina, serotonina)
Deposito de plaquetas en el sitio de la placa
rota
Ruptura de la superficie de la placa
ateroesclerótica
Trombo oclusivo y no oclusivo Un trombo coronario oclusivo se manifiesta en el
electrocardiograma con elevación aguda del segmento st (1mm) la cual evolucionara a una onda Q .
Pacientes que cursen con una obstrucción trombotica incompleta se manifestara con una depresión en el segmento ST (> 0.5 mm) o una inversión dinámica de la onda T (infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST) la mayoría de estos pacientes no desarrollara posteriormente una onda Q
la administración de fibrinoliticos solo esta indicada con con infarto miocárdico con elevación del segmento ST
Cuadro clínico Diferentes tipos de dolor torácico isquémico . Opresivo en la región retroesternal , no se modifica con las
respiraciones se irradia cuello , mandíbula y brazo izq. Sintomatología agregada náusea, vómito, diarrea, diaforesis y sensación de muerte
inminente Alrededor de 25% de los pacientes no presenta dolor
torácico o tiene sintomatología atípica (principalmente ancianos,
diabéticos y mujeres)
Diagnostico El diagnóstico de infarto agudo al miocardio se basa en la presencia
de dolor torácico de características isquémicas, elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas y la presencia de elevación de enzimas de daño miocárdico .
Los pacientes que se presentan con dolor torácico y bloqueo completo de rama izquierda del haz de His serán diagnosticados como infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST, y se tratarán como tal.
las troponinas y la fracción MB de la creatinincinasa (CKMB) son esenciales para confirmar el diagnóstico de infarto miocárdico .
DATOS DE LABORATORIO
- Creatincinasa (CPK) isoenzima MB.Eleva 4-6Hrs de inicio del cuadro.Pico máximo a las 24Hrs.Regresa a valor basal 3-4 días.
-Troponina T, I. Es mas sensible.Se eleva a las 4-6Hrs .Máximo a las 24Hrs.Regresa 10 a 14 días.
Mioglobina. Se detecta en orina .- No es especifica a músculo cardiaco.
Marcadores de necrosis miocárdica Marcador Especificidad
cardiacaTiempo en que
se eleva(horas)
Duración de la elevación
(horas/días)
Mioglobina No 1-3 12-24
CK total No 4-8 36-48
CK-MB ++ 3-4 24-36
Subtipos de MB ++ 2-4 16-24
Troponina T + 3-4 10-14
Troponina I + 4-6 4-7
Niv
el e
nzim
átic
oX
vece
s el
valo
r nor
mal
Días post-infarto1 2 3 4 5 6 7 8 109
2
3
4
5
6
7
CK
TGO
DHL
Enzimas cardiacas
0
0
CORONARIAS INVOLUCRADAS EN IAMDERIVACION CON ELEVACION
DEL STTIPO DE INFARTO
ARTERIA CORONARIA
RESPONSIBLECOMPLICACION
ES
V1-V2 SeptalDescendente
anterior (ramos
septales)
Bloqueos de rama
V3-V4 Pared anteriorDescendente
anterior (ramos
diagonales)
Disfuncion VI, IC, Bloqueo de
rama
V5-V6 Lateral alto CircunflejaHipotension
(evitar nitroglicerina o
morfina)
DII, DIII y aVFPosteroinferior con extension
al ventriculo derecho
Derecha (ramos
proximales)Hipotension
V1-V4 PosteriorCircunfleja o descendente
posteriorDisfuncion VI
SEGMENTO STDESDE EL FINAL DEL QRS HASTA EL INICIO DE LA ONDA T
REGULARMENTE ISOELECTRICO, AUNQUE SE PUEDEN VER DESPLAZAMIENTOS LIGEROS DE LA LÍNEA ISOELECTRICA SIN SIGNIFICADO PATOLÓGICO
INTERVALO ENTRE EL FINAL DEL COMPLEJO QRS E INICIO DE LA ONDA T.
NORMALMENTE ES ISOELECTRICO.
REPRESENTA PARTE DE LA ACTIVACION ELECTRICA DEL CORAZON.
Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST) este ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones contiguas.
diagnostico diferencial 1 pericarditis aguda con derrame pericárdico . Dolor
agudo , de tipo pleurítico , intensificado por los cambios de posición .
2 disección aortica es un dolor transfictivo y de inicio súbito (de localización en la parte anterior del tórax con irradiación hacia la espalda). Ocurre frecuentemente en el contexto de hipertensión o síndrome de Marfan.
3. Tromboembolia pulmonar aguda: inicio súbito de disnea, taquipnea, taquicardia acompañada de datos de insuficiencia cardiaca derecha.
4. Neumotórax espontáneo: inicio súbito de dolor pleurítico unilateral, asociado con disnea.
Tratamiento inicial (mona) Oxígeno (4 L/min) Aspirina (160 a 325 mg):
se recomienda en su forma masticable
Nitroglicerina sublingual o en aerosol: sólo en caso que se confirme infarto se iniciará en su forma intravenosa. El objetivo de este medicamento es disminuir el dolor, así que se puede administrar hasta por
tres veces con intervalos de 5 min. Si después de la tercera dosis el dolor no ha mejorado se administra morfina
Morfina (2 a 4 mg por intervalos de 5 min): en caso que la nitroglicerina o haya funcionado después de su tercera dosis (evitarse en caso de hipotensión o sospecha de infarto que involucre al ventrículo derecho)
Terapias de reperfusion En el infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST se puede
lograr restablecer la permeabilidad de la arteria coronaria epicárdica responsable por medio de la administración de agentes fibrinolíticos o angioplastia primaria .
Fibrinólisis alta especificidad por la fibrina (fibrinoespecíficos) sobre los
que no los son, ya que los primeros son más eficientes para efectuar la lisis de trombos intracoronarios y no consumen los factores de coagulación sistémicos.
La mayor efectividad de la terapia fibrinolítica es en las primeras 2 a 3 h después del inicio de la sintomatología .
Dentro de las contraindicaciones más importantes para la fibrinólisis se encuentra la hipertensión refractaria, sangrado activo, cirugía reciente y antecedente de infarto cerebral u otra anormalidad estructural intracraneal.
A pesar de los beneficios de la terapia lítica, ésta se asocia con algunas desventajas. Los fibrinolíticos requieren entre 30 a 45 min en promedio para recanalizar la arteria coronaria ocluida, y tan sólo se logra una total permeabilidad de 60 a 80% de los pacientes .
Angioplastia primaria superior a la terapia fibrinolítica en términos de número de
arterias coronarias permeables y pronóstico a corto y largo plazo .
El abordaje actual está formado por la angioplastia con balón, la implantación de stent y la administración de un esquema antitrombótico agresivo (heparina, aspirina, clopidogrel e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa).
Las recomendaciones actuales exigen un intervalo máximo de 90 min entre el primer contacto con el equipo médico y la insuflación del balón (intervalo puerta-balón).
Tratamiento adyuvante 1 Nitratos sublinguales para disminuir el dolor y la
sintomatología 2 bloqueadores beta adrenérgico reducen la extensión del
daño miocárdico, disminuyen el riesgo de arritmia, reinfarto o rotura miocárdica .
3 IECASt ienen su mayor utilidad en pacientes con depresión de la función ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca, así como en los que tienen un infarto anterior extenso
4 estatinas se indican en todos los pacientes infartados a modo de prevención secundaria, y por sus efectos pleiotrópicos .
Tratamiento antiplaquetario Aspirina masticable (160) mg sin recubrimiento entérico . administración temprana de 600 mg de clopidogrel en
caso de angioplastia primaria, y de una menor dosis en los pacientes tratados con fibrinolíticos .
abciximab (anticuerpo monoclonal inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa)
En los pacientes que reciban fibrinolíticos se deberá prevenir los efectos protrombóticos de estos mediante el inicio de anticoagulantes intravenosos, como las heparinas, ya sean no fraccionadas o de bajo peso molecular.
Bibliografía Guía exarmed para el examen de aspirantes de
residencias medicas 4ta edición