CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS

Estudiante: Diana Macías

ANATOMÍA CARDIACA

12 cm9 cm

Mujeres: 250 gr

Hombres: 300 gr

Anatomía cardiaca

D I

1. Descansa sobre el

diafragma

2. Yace en el mediastino

3. 2/3 lado izquierdo

Posterior al esternón

Anterior a las vertebras

Caras del corazón

Caras del corazón

Vértice

Ápex

Base

Cara pulmonar izquierda

Cara pulmonar derecha

Cara diafragmática

O

Inferior

Cara

anterior

Bordes del corazón

Estructura del corazón

Endocardio: Fibras

elásticas y de colágeno,

vasos sanguíneos y fibras

musculares.

Miocardio: masa muscular

contráctil. Capilares

sanguíneos y linfáticos y

fibras nerviosas.

Pericardio: Epicardio y

pericardio fibroso. 6 cm

Cavidades cardiacas

IRRIGACIÓN DEL CORAZÓN

SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL

CORAZÓN

ANIONES Y CATIONES

+-+

+

++

+

++

+

Relajación Contracción

-

-

- --

-

- --

ELECTROCARDIOGRAMA

Contracción

Auricular

Nódulo sinusal

Ventrículos

Nódulo AV

Repolarización

ventrículos

Despolarización

+

-

Despolarización hasta los ventrículos

Repolarización

Fibras de

Purkinge

CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS

Isquemia: Estrés celular causado por la disminución transitoria/permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico.

Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte celular y del tejido.

Las cardiopatías isquémicas son las de mayor causa de mortalidad, mas costosas, frecuentes, graves, cronicas y peligrosas.

Factores predisponentes

Alimentación: Alta en grasas y

carbohidratos

Tabaquismo

Vida sedentaria

Obesidad

Resistencia a la insulina

Diabetes Mellitus tipo II

Periodo prepatogénico

En demandas altas de O2 las arterias se

dilatan

El ateroma obstruye la luz y disminuye la

perfusión

Oclusión ó Hipertrofia V.I.

secundaria a

a la HTA

Arterias epicardicas

Arterias

intramiocardicas

= Vasos de conducción

= Vasos de resistencia

-Trombos

-Ateromas

-Estenosis

ATEROESCLEROSIS

CORONARIA

Factores predisponentes

LDL HLD

Tabaquismo

HTA

DMAfectan

Funciones de

regularización

-Tono vascular

-Coagulación

-Defensas sobre inflamación

Oclusión del 80%

Circulación

Estenosis

Flujo

Ubicación de la isquemia

La gravedad/manifestaciones depende de:

a. Arteria afectada

b. Cantidad de miocardio afectado

Vasos distales = dilatados en compensación

ISQUEMIA

Arteria coronaria principal izquierda

OBSTRUIDA

Manifestada clínicamente por angina de pecho ó

Periodo patogénico

Efectos de la isquemia

Alteraciones transitorias

MECANICAS, BIOQUIMICAS Y ELÉCTRICAS

Isquemia ventricular = I.V.I. transitoria

Episodios transitorios = Angina de pecho

Prolongados = Necrosis y cicatrización

Oclusión

Fracaso en

sístole o

diástole

Alteración

repolarización

Depresión

T

Desplazamiento ST

20 mins

ECG

Angina inestable

INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS

-Indicadores necróticos = Tropinina

Depresión del ST

Elevación transitoria

Inversión de la T (sensible isquemia)

Desviación del ST

Manifestaciones clínicas

Génesis del ateroma a muy

temprana edad

Etapa asintomática: el

descubrimiento de la isquemia

secundario a IC o cardiomegalia

Etapa sintomática: molestias

torácicas

ANGINA DE PECHO INESTABLE E

INTARTO AL MIOCARDIO SIN

ELEVACION ST

CARDIOPATIAS

ISQUÉMICAS

AgudasCrónicas

Ateropatía coronaria crónica

Angina pecho estable

AMI sin elevación ST

AMI con elevación STprovoca

provoca

1.4 millones

400 mil

necrosis

isquemia

Definición

Angina de pecho estable Angina de pecho inestable

-Molestias retroesternales o brazos

-Detonados por estrés o ejercicio

-Cesan de 5 a 10 min en reposo

-Cesan con nitratos

-Dolor isquémicas

a. Surge durante el reposo

b. Dura mas de 10 mins

c. Se intensifica (S de necrosis)

d. Es reciente (- 6 sem)

Prevalencia15% 3 arterias

30% 2 arterias

50% 1 arteria

Mayores de 65 años

Periodo prepatogénico

Fenómenos desencadenantes

a. Rotura/erosión ateroma y

sobreañade un trombo

b. Obstrucción dinámica (espasmo)

c. Obstrucción mecánica

d. Angina de pecho inestable

secundaria

Periodo patogénico

Cuadro clínico incial

1. Signo inicial: dolor de pecho retroesternalo en el epigastrio

2. Disnea y molestias epigastricas

3. Isquemia de gran tamaño:

-Diaforesis

-Piel pálida y fría

-Taquicardia sinusal

-Estertores pulmonares

-Hipotensión

-Elevación del segmento ST

Tratamiento

Terapia antiisquémica

Nitratos

Bloqueadores de los receptores B-

adrenérgicos

Terapia antitrombóticos

Antiplaquetarios (orales/IV)

Heparina

INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO

Se denomina infarto a

la necrosis isquémica de un

tejido u órgano, generalmente

por obstrucción de

las arterias que lo irrigan, ya

sea por elementos dentro de

la luz del vaso, o por

elementos externos

Infarto al miocardio con elevación del

ST

Mortalidad prehospitalaria

50%

Prevalencia

Ancianos > de 75 años

Surge cuando disminuye

repentinamente el flujo de

sangre de las arterias

coronarias después de un

trombo que ocluyó una de las

arterias afectadas por

ateroesclerosis

Factores predisponentes

Tabaquismo

Vasculopatía hipertensiva

Acumulación de lípidos

Periodo pre patogénico

El AMI se desencadena cuando:

La placa te ateroma se rompe, agrieta o ulcera

Disposición a la trombogénesis

Placa

rota

Producción de Tromboxano A2 (vasoconstrictor)

=

+plaquetas + resistencia trombosis

Agonistas Activación

de trombocitos

Activación cascada de coagulación

La arteria queda ocluida por plaquetas y cordones de fribina

Inflamación

Espasmos

Daño del infarto

Zona a irrigar

Oclusión parcial o total

Duración de la oclusión

Cantidad de irrigación

Demanda de O2

Factores nativos coadyuvantes

Adecuación de la zona de recuperación

Periodo patogénico

Cuadro clínico

Factor de desencadenamiento

Prevalencia matutina

1. Dolor opresivo/pesado/constrictivo o punzante/quemante

• Debilidad

• Sudoración

• Nausea

• Vómito

• Ansiedad

• Sensación de muerte inminente

X trapecio

Signos físicos

• Ansiedad

• Inquietud

• Palidez

• Sudoración

• Cambios posición

• Extremidades frías

1. Cifras normales de TA y FC o taquicardias e hipotensión

2. Pulso carotideo disminuido = volumen sistólico disminuido

Tx incial

Horizonte clínico 24 h complicaciones 1h

PREHOSPITALARIO

1. Id. Síntomas por parte del paciente y solicitud medica

2. Reanimación y desfribilador

URGENCIAS

1. Aspirina sublingual

2. O2 si es necesario (2-4L/min)

DOLOR

1. Nitroglicerina sublingual (3d/4mgxc/5min)

Persistencia dolorosa IV x hipotensión sistólica

Tx inicial

Morfina (<gasto cardiaco y TA)

Bloqueadores B-adrenergicos IV (<demanda O2)

LIMITACIÓN DAÑO

*Reanudación circulación con fibrinoliticos

FIRBINOLISIS

*Aplicación de fibrioliticos < 30 mins despues del H.C.

HOSPITAL

1. Unidades de cuidado coronarios

2. Actividad (reposo, sentarse, ducha, caminata)

3. Dieta (ayuno/liquidos) 30% kcal grasas 50% kcal chos y <300mg colesterol. >K, Mg y <Na

4. Estreñimiento

5. Sedacion (diazepam/lorazepam)

Farmacoterapia

Antitrombolíticos:

Heparina no

fraccionada+aspirina+firbinoliticos

Bloqueadores B-adrenergicos:

<demanda O2, dolor y tamaño del infarto

Resultado

Complicaciones

Disfunción ventricular

Congestión pulmonar

Hipovolemia

Arritmias

Latidos prematuros ventriculares

Arritmias supraventriculares