Infarto agudo de miocardio 2
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ATAQUE CARDÍADO DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA 1 14 DE MAYO DE 2014 DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA PRIMER SEMESTRE DE PROMOCIÓN Y CUIDADOS DE LA SALUD
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Es un síndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusión aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocárdica, evidenciada clínicamente por angor y/o equivalentes anginosos, por marcadores serológicos y por cambios electrocardiográficos.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
ATAQUE CARDÍADO
Diana Cecibel Ballesteros Vila 1
14 DE MAYO DE 2014DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA
PRIMER SEMESTRE DE PROMOCIÓN Y CUIDADOS DE LA SALUD
Infarto Agudo de Miocardio
INTRODUCCIÓN
s un síndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la
oclusión aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis
miocárdica, evidenciada clínicamente por angor y/o equivalentes
anginosos, por marcadores serológicos y por cambios electrocardiográficos.
E
Con frecuencia, un infarto de miocardio causa dolor agudo y aplastante en
medio del pecho.
El dolor puede irradiarse del pecho al cuello, mandíbula, orejas, brazo y
muñecas.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 2
SINTOMAS PREVIOS A UN INFARTO DE MIOCARDIO
Infarto Agudo de Miocardio
Los infartos de miocardio son bastante más probables cuando existe un
estrechamiento de las arterias.
Con frecuencia, el estrechamiento sucede a causa de los depósitos grasos que
se forman en las paredes de las arterias.
El riesgo de
formación de depósitos grasos puede aumentar con:
el tabaco.
la alimentación deficiente.
la falta de ejercicio y la obesidad.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 3
ESTRECHAMIENTO ARTERIAL
Infarto Agudo de MiocardioLos hombres tienen el triple de posibilidades de tener un infarto que las
mujeres.
¿CUÁL ES SU DEFINICIÓN?
El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa.
La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación sinérgica de diferentes factores:
1. Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular…
2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria…).
3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo.
La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto (“Q” o “no Q”), de su extensión y localización.
CAUSAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
La enfermedad que subyace tras el
infarto agudo de miocardio es, de forma
casi invariable, la arteriosclerosis
avanzada de las arterias coronarias.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 4
Infarto Agudo de Miocardio
El musculo cardiaco necesita constantemente de un abundante suministro de
sangre rica en oxígeno para llevar a cabo la tarea del bombeo de sangre,
suministro que le llega a través de la red de arterias coronarias.
Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una
arteria coronaria, rápidamente se
forma sobre ella un trombo o
coagulo que puede llegar a
obstruir de forma completa y
brusca la luz de la arteria,
interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una parte del musculo cardiaco sin
irrigación. Cuando esto sucede, esa parte del corazón deja de contraerse.
Si el musculo cardiaco carece de oxígeno y nutrientes durante demasiado
tiempo, normalmente más de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se
regenera, desarrollándose así un infarto agudo de miocardio.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 5
Infarto Agudo de Miocardio
La formación del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser
independiente del grado de obstrucción que la placa de ateroma haya
provocado previamente en dicha luz. Esto explica por qué muchos pacientes no
presentan ningún síntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un
ataque al corazón.
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Las placas de ateroma que no obstruyen de manera significativa
la luz coronaria pueden pasar durante anos inadvertidas, y la
enfermedad arteriosclerótica puede no ser reconocida hasta el
momento brusco de la rotura de la placa y la oclusión completa
del vaso, con la subsiguiente aparición del infarto agudo de
miocardio.
Infarto Agudo de Miocardio
Además de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras
causas de infarto agudo de miocardio son extraordinariamente raras.
Se han descrito casos de infarto provocados por la embolización dentro de las
arterias coronarias de fragmentos de coágulos provenientes de otros lugares, o
por la embolizacion de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una
endocarditis de la válvula aortica.
También se ha descrito la oclusión aguda de las arterias coronarias en caso de
arteritis o inflamación de la pared coronaria, o en casos de disección en la
pared de la raíz aortica que afecte al ostium (origen) de una arteria coronaria.
Igualmente, se han descrito oclusión coronaria por un espasmo muy
prolongado de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con mucha
hipertrofia del musculo cardiaco en los que existe un desequilibrio extremo del
balance entre el flujo sanguíneo aportado por las coronarias y las necesidades
de un musculo muy hipertrófico o aumentado.
EPIDEMIOLOGIA
Diana Cecibel Ballesteros Vila 7
Tiene una prevalencia del 0.5% de la población
general.
Constituye el problema de salud más
importante en los países desarrollados.
El 5% de los IAM no son diagnosticados al
momento de la consulta y son externados.
Infarto Agudo de MiocardioEl manejo de los pacientes que acuden con dolor torácico sugerente de
insuficiencia coronaria aguda a las Unidades de Emergencia Hospitalaria
(UEH) es un gran desafío asistencial, con alto impacto psicológico y de costos.
Si bien alrededor del 50% de los pacientes presentan un cuadro inicial
sugerente de SCA, sólo en menos de la mitad se confirma finalmente el
diagnóstico, por lo que un importante número de los ingresos hospitalarios por
sospecha de enfermedad coronaria procedentes de las UEH, podrían evitarse
con un diagnóstico inicial más preciso.
Por otra parte, hay un porcentaje de los pacientes que son dados de alta desde
las UEH, por considerar que el origen del dolor no es coronario, que presenta
un Infarto Agudo de Miocardio con una tasa de mortalidad que duplica la de los
pacientes ingresados. Este tipo de error constituye entre el 20 y 39% de los
motivos de demandas judiciales en las UEH de EEUU.
Las consultas por dolor torácico representan en otros países un porcentaje
significativo del total de consultas realizadas en las UEH. Es así como en
España representan el 1,88%, en el Reino Unido el 2% y en EEUU el 5%.
CLASIFICACIÓN
En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con IAM en
función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran
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Clasificación de Killip
Infarto Agudo de Miocardiodisfunción ventricular, diferenciando 4 clases (I, II, III y IV) para las cuales la
mortalidad intrahospitalaria fue del 6, 17, 38 y 81 %, respectivamente.
CLASIFICACIÓN KILLIP
Clase I Infarto no complicado.
Clase IIInsuficiencia cardíaca moderada: estertores en basespulmonares, galope por S3, taquicardia.
Clase III Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón.
Clase IV Shock cardiogénico.
Aunque estudios más recientes han demostrado una menor mortalidad global
en estos pacientes, la clasificación de Killip en el momento de la admisión del
paciente sigue siendo un importante factor pronóstico.
Una mayor clase de Killip se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria,
a los 6 meses y al año (estudios GISSI, CAMI…). Según el estudio GUSTO-1,
cinco factores proporcionan más del 90 % de la información pronóstico para la
mortalidad a los 30 días, a saber, edad, baja TA (tensión arterial) sistólica,
clase alta de Killip, elevada frecuencia cardíaca y localización anterior del
infarto.
Similares resultados se han obtenido para pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del ST en los que la clasificación de Killip es también un
poderoso predictor independiente de mortalidad por todas las causas a los 30
días y 6 meses (siendo el más poderoso el presentar un Killip III/IV). La
incidencia de IAM también está incrementada aunque de forma menos
prominente que la mortalidad.
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Infarto Agudo de Miocardio
En otro estudio, nuevamente los 5 factores descritos con anterioridad
(sustituyendo la localización del infarto por depresión del ST) proporcionan más
del 70 % de la información pronóstico para la mortalidad a los 30 días y 6
meses.(Khot et al, JAMA2003).
Basada en una valoración hemodinámica invasiva, utiliza el índice cardíaco y la
presión capilar pulmonar para categorizar pacientes con IAM en 4 clases que
(salvo la clase III) se corresponden con las clases clínicas de Killip.
CLASIFICACIÓN FORRESTER
Clase FuncionalPresión capilar pulmonar(mm Hg)
Índice cardíaco(l/min/m2)
I. Normal <15-18 >2.2
II. Congestión >18 >2.2
III. Hipoperfusión <15-18 <2.2
IV. Congestión hipoperfusión >18 <2.2
Existe controversia en cuanto a si la cateterización del corazón derecho
proporciona algún beneficio en el manejo de los pacientes con enfermedad
crítica.
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Clasificación de Forrester
Infarto Agudo de MiocardioLos que la defienden mantienen que la mortalidad objetivada con su uso puede
ser consecuencia de la severidad de la enfermedad de los pacientes a los que
se aplica dicho procedimiento.
Con respecto a la clasificación de Killip, presenta como inconvenientes su
menor accesibilidad y el ser técnicamente más exigente, y como ventajas su
mayor precisión y estabilidad en el tiempo.
PATOGÉNESIS
El IAM (infarto agudo de miocardio) en adultos jóvenes puede tener varios
factores desencadenantes que se pueden ser agrupados de la siguiente
manera:
Diana Cecibel Ballesteros Vila 11
1. Enfermedad cardiaca coronaria ateroma tosa.
2. Enfermedad cardiaca coronaria no ateroma tosa.
3. Estados de hipercoagulabilidad.
4. IAM relacionado a uso de drogas
Infarto Agudo de Miocardio
El infarto agudo al miocardio es frecuentemente causado por la ruptura de una
placa ateromatosa que conlleva a una trombosis coronaria.
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Enfermedad cardiaca coronaria ateromatosa (ECC ateromatosa)
Infarto Agudo de MiocardioLa ateroesclerosis comienza desde la niñez presentándose como depósitos de
colesterol que se acumulan en la íntima de grandes arterias.
En un estudio post mortem de 760 pacientes entre las edades de 30 y 34 se
encontró que un 20% de los hombres y 8% de las mujeres padecieron de
enfermedad cardiaca coronaria.
PDAY (Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth), un programa de
investigación iniciado en 1985, realizó un estudio en el que se encontró que el
principal factor común en pacientes que padecían de ECC ateromatosa, era el
consumo de cigarrillos, presente en un 92% del total de los participantes.
Al analizar los antecedentes familiares de los pacientes, se encontró que el
40% tenía ECC prematura, en tanto que el 65% presentaba ya sea diabetes
manifiesta o intolerancia a la glucosa15. Dado que los hijos de pacientes con
ECC prematura son más propensos a padecer de anormalidades lipídicas,
intolerancia a la insulina y obesidad, se piensa que existe la posibilidad de un
vínculo entre la genética y la ECC ateromatosa prematura.
Puentes Miocárdicos
El IAM puede ser la primera
presentación de anormalidades
congénitas de las arterias coronarias.
Tal es el caso de la formación de
puentes miocárdicos.
Estos son haces de fibras musculares
que recubren parte del recorrido de
alguna arteria coronaria
pericárdica.
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ECC no ateromatosas
Infarto Agudo de MiocardioSu aparición no es rara y
generalmente tienen un desenlace
benigno, aunque hay casos en los
que su presencia puede producir
angina, arritmias malignas, infarto de
miocardio e incluso muerte súbita.
El tratamiento de elección en estos casos es la intervención coronaria
percutánea o la división quirúrgica
Alteraciones En Tejido Conjuntivo
Los desórdenes que producen alteraciones en el tejido conjuntivo también
pueden ser una causa congénita de IAM en jóvenes adultos.
Dentro de estos se considera a:
la arteritis de Takayasu,
arteritis de células gigantes,
enfermedad de Kawasaki y
lupus eritematoso sistémico.
Estos padecimientos producen daño al miocardio a través de varios
mecanismos como disección de arteria coronaria o aorta, formación de
aneurismas de la arteria coronaria y formación de trombos.
Aneurisma De Arteria Coronaria
Los aneurismas a pesar de no ser frecuentes en menores de 45 años, también
representan importantes factores de riesgo.
Estos pueden ser:
de origen ateroesclerótico,
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Infarto Agudo de Miocardio por malformación congénita,
enfermedad de Kawasaki,
síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos,
arteritis de Takayasu,
arteritis infecciosa o sifilítica,
trauma torácico o displasia fibromuscular.
Del 30 al 50% de los aneurismas coronarios
resultan en IAM.
Disección De Arteria Coronaria
Las disecciones coronarias espontaneas son otra causa de IAM en jóvenes y
suele asociarse a:
el embarazo,
enfermedad de Ehlers-Danlos,
síndrome de Marfan,
uso de anticonceptivos orales,
necrosis cística medial,
displasia fibromuscular,
deficiencia de α1-antitripsina,
terapia inmunosupresora,
hipertensión,
ejercicio intenso,
abuso de cocaína y
Diana Cecibel Ballesteros Vila 15
Infarto Agudo de Miocardio cirugía de corazón.
Este padecimiento se presenta más en mujeres que en hombres, con una
proporción de 2:1, más específicamente durante el periodo del periparto.
Lamentablemente, debido a su rara aparición y difícil diagnóstico, la mayoría de
los casos de disección de arteria coronaria se diagnostican al momento de la
necropsia.
Síndrome De Hughes (Síndrome Antifosfolípido)
Se trata de una enfermedad
autoinmune que presenta anticuerpos
en sangre capaces de reconocer las
proteínas de unión a fosfolípidos y
cuyas manifestaciones clínicas
principales son:
la trombosis vascular y
abortos espontáneos.
Los principales anticuerpos
involucrados en la formación de
trombos en vasos son:
el anticuerpo de cardiolipina,
el anticoagulante de lupus y
anticuerpos IgG contra
proteínas plasmáticas de unión
a fosfolípidos como b2-
glicoproteína I y protrombina.
En lo que respecta a manifestaciones
cardiacas la más común es la
enfermedad valvular del corazón, que
es causada por lesión y posterior
cicatrización y deformación valvular
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Estados de hipercoagulabilidad
Infarto Agudo de Miocardioprovocada por el paso de múltiples
trombos.
Este padecimiento se presenta más
frecuentemente en adultos en la
tercera década que tienden cursar con
ateroesclerosis acelerada y adhesión
plaquetaria incrementada y es capaz
de desencadenar un IAM11.
El tratamiento que actualmente se utiliza para las manifestaciones cardíacas
en pacientes asintomáticos o que cursan con enfermedad moderada son dosis
bajas de aspirina y en algunos casos se llega a considerar el uso de terapia
con warfarina.
Síndrome Nefrótico
Este síndrome presenta una característica proteinuria que produce la pérdida
de las proteínas de bajo peso molecular, que a su vez altera la concentración y
acción de los factores de coagulación.
Como consecuencia, se produce una mayor excreción urinaria de los factores
IX, XI y XII y un aumento compensatorio en la síntesis de los factores II,VII,
VIII, X, XIII y fibrinógeno.
También al presentarse una concentración plasmática, de albumina menor a 20
g/L se puede observar una disminución en la antitrombina III, un inhibidor de la
coagulación, que se cree es el principal factor que propicia la formación de
trombos en este síndrome, pudiendo desencadenar así en un IAM.
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Uso recreativo de drogas
Infarto Agudo de Miocardio
Los espasmos de arteria coronaria son probablemente la causa predominante
de IAM en usuarios de cocaína.
Estos espasmos también pueden ser causados por el consumo de otras
sustancias como:
Diana Cecibel Ballesteros Vila 18
Cigarrillos Marihuana
Alcohol Inhalación de butano
Algunos medicamentos (quimioterapia, antimigraña, antibióticos, tiroxina, seudoefedrina).
Infarto Agudo de MiocardioLos efectos de la cocaína sobre el corazón inician con una mayor demanda de
oxígeno, debido al aumento agudo sistémico de la presión sanguínea y de la
frecuencia cardíaca.
A esto le sigue la constricción coronaria, causada por los efectos α1-
adrenérgicos y una consiguiente disfunción endotelial que predispone a más
vasoconstricción y trombosis y por último se presenta un estado que promueve
la ateroesclerosis y la agregación plaquetaria.
Es importante realizar una historia clínica detallada, dado que los efectos de la
cocaína pueden presentarse hasta 76 horas después de su consumo y
cualquier hueco en el interrogatorio y exploración física puede traer consigo
consecuencias fatales.
El pronóstico y desenlace de estos espasmos coronarios va a ser determinado
por el número y duración de los ataques, el grado y distribución de la
desviación
del segmento ST, la presencia de arritmias ventriculares o el grado del bloqueo
arterioventricular durante el ataque.
FISIOPATOLOGÍA
La base fisiopatológica de los síndromes coronarios agudos ya ha sido
descripta en el apartado de angina inestable, sin embargo es interesante en
este momento hacer un repaso de la anatomía coronaria básica.
El corazón esta irrigado por 2 arterias principales:
la arteria coronaria izquierda y
Diana Cecibel Ballesteros Vila 19
Infarto Agudo de Miocardio la coronaria derecha.
La arteria coronaria izquierda está conformada por:
A. El tronco
B. La arteria descendente anterior : da dos tipos de ramas principales:
a. las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 anteroapicales
del septum interventricular y,
b. la pared anterolateral del ventrículo izquierdo (VI)
respectivamente. También da la rama obtusa marginal que irriga
la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es
dominante la descendente posterior.
C. La arteria circunfleja (Cx).
Diana Cecibel Ballesteros Vila 20
Arteria Coronaria Izquierda
Infarto Agudo de Miocardio
La coronaria derecha está constituida por las siguientes ramas fundamentales:
A. Descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV.
B. AurÍculo-ventricular: irriga la pared posterior del VI.
C. Rama del nódulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y
en los restantes de la Cx.
D. Ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del ventrículo
derecho (VD).
E. Ramas auriculares.
F. Rama del nodo AV.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 21
Arteria Coronaria Derecha
Infarto Agudo de Miocardio
CLÍNICA
Aproximadamente la mitad de los pacientes que han padecido un infarto
presentan síntomas de advertencia antes del incidente.
La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio suele ocurrir de manera
gradual en el tiempo y rara vez sucede de manera espontánea.
Los diferentes síntomas son los siguientes:
Diana Cecibel Ballesteros Vila 22
Dolor torácico
Infarto Agudo de MiocardioEl dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una
presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al
izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula.
El dolor, cuando es típico, se describe como
un puño enorme que retuerce el corazón.
Corresponde a una angina de pecho pero
que se prolonga en el tiempo, y no responde
a la administración de los medicamentos con
los que antes se aliviaba, por ejemplo
nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo.
El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue patrón
fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos.
En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón puede
también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen
que la persona podría erróneamente atribuir a indigestión o acidez.
La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón
reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia
ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 23
Disnea
Infarto Agudo de Miocardio
La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón
reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia
ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
Otros signos incluyen:
excesiva sudoración,
debilidad,
mareos,
palpitaciones,
Diana Cecibel Ballesteros Vila 24
Otros signos
Infarto Agudo de Miocardio náuseas de origen
desconocido,
vómitos y desfallecimiento.
Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de
una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático como
una respuesta natural al dolor.
Los signos más graves incluyen la pérdida del conocimiento debido a una
inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte súbita.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los
típicos en varones; en ellas los más comunes son:
la disnea,
la debilidad,
la fatiga e incluso la somnolencia.
Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de corazón son silentes, es
decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Este curso silente es el
más común en ancianos, en pacientes diabéticos y después de un trasplante
de corazón.
Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento, pero la gran
mayoría sucede entre las 4 de la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de
los niveles más elevados de adrenalina en sangre liberada de las glándulas
suprarrenales durante las primeras horas del día.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 25
Infarto Agudo de MiocardioEl aumento de adrenalina puede contribuir a la ruptura de las placas de
colesterol.
TRATAMIENTO
Un infarto agudo de miocardio es una
emergencia médica, por lo que
demanda atención inmediata.
El objetivo principal en la
fase aguda es salvar la
mayor cantidad posible
de miocardio y prevenir
complicaciones
adicionales.
A medida que transcurre
el tiempo, el riesgo de daño al
músculo cardíaco aumenta, por lo que
el tiempo perdido es proporcional al
tejido cardíaco que resulta
dañado.
Cuando se padecen síntomas de
infarto, hay que buscar atención
médica y acudir inmediatamente a un
hospital.
Ciertas posturas permiten
que el paciente
descanse minimizando
la dificultad respiratoria,
tal como la posición medio-
sentado con las rodillas dobladas.
También el acceso a oxígeno aéreo
mejora si se abren las ventanas del
automóvil o se suelta el botón del
cuello de la camisa.
Si el individuo no es
alérgico, se puede
administrar ácido
Diana Cecibel Ballesteros Vila 26
Tratamiento farmacológico
Infarto Agudo de Miocardioacetilsalicílico (AAS) debido a su
efecto antiplaquetario, que inhibe la
formación de coágulos en las arterias.
Se recomiendan las presentaciones
solubles, sin cubiertas entéricas, o las
masticables, para que su absorción
por el organismo sea más rápida.
Si el paciente no puede tragar, se
aconseja una presentación sublingual.
En general, se recomienda una dosis
de 100 a 300 mg.
Una vez que el paciente ha superado
el infarto de miocardio, el cardiólogo
prescribe una medicación de
administración crónica.
Las líneas de actuación del
tratamiento farmacológico consisten
en:
• Inhibir la coagulación
sanguínea: anticoagulantes.
• Disminuir las demandas
miocárdicas de oxígeno:
bloqueadores beta o
antagonistas del calcio.
• Aumentar el aporte
miocárdico de oxígeno:
nitratos, antagonistas del
calcio y ácido acetilsalicílico.
• Retrasar la progresión de la
aterosclerosis coronaria:
hipolipemiantes.
Se utilizan fármacos capaces de inhibir la agregación plaquetaria (ácido
acetilsalicílico y tienopiridinas en caso de que el uso de AAS esté
desaconsejado) y la trombosis (anticoagulantes y trombolíticos).
Diana Cecibel Ballesteros Vila 27
Tratamiento antitrombótico
Infarto Agudo de Miocardio
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
La aspirina o AAS administrado a
dosis bajas (75-325 mg) es excelente
por su modo de actuación, su
seguridad y su magnífica relación
coste-efectividad.
Su efecto antitrombótico
reside en la inhibición
irreversible de la
ciclooxigenasa
plaquetaria (COX-1)
por acetilación, y por
consiguiente, de la
síntesis de tromboxano A2 (TXA2)
y el bloqueo de la segunda fase de la
agregación plaquetaria mediada por
ADP.
Se acostumbra a prescribir una dosis
diaria mínima y efectiva (cada 24 h)
que minimice los posibles efectos
secundarios gastrointestinales.
La tienopiridinas más empleadas son
el clopidogrel y la ticlopidina, que
actúan como antagonistas selectivos y
no competitivos de receptores de
ADP, con efectos antitrombóticos
similares a los que presenta la
aspirina. Su mecanismo de acción
consiste en su capacidad de interferir
irreversiblemente un 60-70% de los
receptores de ADP plaquetario y de
inhibir los cambios conformacionales
que el ADP produce en el complejo
receptor glicoproteína II b/III a de
la superficie plaquetaria,
con lo que obtiene una
acción inhibitoria de la
agregación
plaquetaria inducida
por ADP.
El clopidogrel es 40
veces más activo,
tiene una acción más prolongada, una
pauta posológica que facilita su
cumplimiento y una mejor tolerancia
que la ticlopidina.
El clopidogrel se suele administrar en
una dosis diaria de 75 mg y la
Diana Cecibel Ballesteros Vila 28
Infarto Agudo de Miocardioticlopidina en dosis diaria de 500 mg
repartida en dos tomas (comida y
cena).
Las tienopiridinas son el tratamiento
alternativo en todos aquellos
pacientes que desarrollen alergias o
intolerancia a los salicilatos o que
presenten riesgos significativos de
trombosis arterial.
ANTITROMBÍNICOS
Se emplean las heparinas y la warfarina. Todos los tratamientos
anticoagulantes comportan riesgo de hemorragia, lo cual puede provocar
situaciones peligrosas.
Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, ya
que son capaces de reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y
la presión arterial. El resultado es que el corazón late más despacio y con
menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno.
Se administran a todos los pacientes en los que no están contraindicados y se
mantienen durante, al menos, dos o tres años.
Se distinguen tres grupos:
• No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxprenolol,bpenbutolol,
propanolol, sotalol y timolol.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 29
Bloqueadores beta
Infarto Agudo de Miocardio• B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol,
metoprolol y nebivolol.
• Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos: carvedilol y labetalol.
El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el timolol resultan idóneos;
el carvedilol, el bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada también
pueden ser apropiados para los pacientes con disfunción ventricula
izquierda.
Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia
sintomática, un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que
presentan asma y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas,
disminución de la función cardíaca, trastornos gastrointestinales y disfunción
sexual. Además, la fatiga y la letargia son los efectos adversos psicológicos
más comunes. Algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del
sueño, depresión y pérdida de memoria.
La capacidad de hacer ejercicio puede reducirse.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 30
Antagonistas del calcio
Infarto Agudo de Miocardio
Impiden la entrada de calcio en las
células del miocardio. De este modo,
disminuyen la tendencia de las
arterias coronarias a contraerse y
además reducen el trabajo del
corazón y, por tanto, sus necesidades
de oxígeno.
También
disminuyen la
tensión
arterial. Se
emplean el
verapamilo
(fenilalquilamina) y el diltiazem
(benzotiazepina), que pueden
utilizarse si no cabe la posibilidad de
administrar un bloqueador beta. Sin
embargo, ningún otro antagonista de
los canales de calcio está indicado
para el tratamiento prolongado
habitual después de un infarto de
miocardio.
Su administración está contraindicada
en pacientes que sufran insuficiencia
cardíaca, bradicardia, bloqueo
auriculoventricular, hipotensión y
disfunción del nodo sinusal. Por tanto,
diltiazem y verapamilo pueden ser una
alternativa terapéutica lógica en los
pacientes en los que no se puedan
utilizar bloqueadores beta después
del infarto.
Un gran estudio realizado en el año
2000 sugiere que en el tratamiento de
la hipertensión arterial, son inferiores
a otros fármacos, incluyendo
diuréticos, bloqueadores beta e
inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (IECA ).
Se han dado efectos adversos graves
y peligrosos, incluyendo un aumento
de infartos y muerte súbita, con
preparados de acción corta,
incluyendo nifedipino y bepridil.
Un estudio de 1999 no halló peores
índices de supervivencia en pacientes
que han sufrido un ataque cardíaco y
que tomaban diltiazem, nifedipino,
amlodipino o verapamil. El bepridil, sin
embargo, suponía cierto riesgo y, en
cualquier caso, no se recomienda
salvo que los pacientes no respondan
a otros bloqueadores de los canales
de calcio.
Actualmente el National Heart, Lung,
and Blood Institute advierte de que el
nifedipino de acción corta debería
Diana Cecibel Ballesteros Vila 31
Infarto Agudo de Miocardiotomarse con gran precaución (si se
prescribe), especialmente a dosis
altas, en pacientes con angina de
pecho. Nadie que esté tomando
antagonistas del calcio debería dejar
de tomarlos repentinamente, porque
esto puede aumentar peligrosamente
el riesgo de hipertensión arterial.
La sobredosis puede causar
descensos peligrosos de presión
arterial y enlentecimiento de los
latidos cardíacos.
Debe destacarse que beber zumo de
pomelo de forma concomitante a la
administración de estos fármacos
puede incrementar sus efectos, a
veces hasta alcanzar niveles tóxicos.
En el tratamiento de pacientes con infarto, los IECA se administran
habitualmente de forma precoz tras el infarto, particularmente en pacientes con
riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en la hipertensión y se
recomiendan
Diana Cecibel Ballesteros Vila 32
IECA
Infarto Agudo de Miocardiohabitualmente como tratamiento de primera línea en personas con diabetes,
daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para pacientes con
insuficiencia cardíaca.
Los IECA impiden la conversión de la angiotensina I en angiotensina II. Son
antihipertensivos eficaces y suelen tolerarse bien.
Los fármacos más importantes de este grupo son:
Por su acción vasodilatadora arteriovenosa, reducen la precarga, la poscarga y
la tensión parietal, es decir, las demandas miocárdicas de oxígeno. En relación
con las coronarias, suprimen la vasoconstricción producida por la angiotensina
II o la estimulación simpática, incrementando el aporte coronario de oxígeno.
Los IECA se utilizan para el tratamiento temprano y a largo plazo de los
pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. Pueden desempeñar,
además, una función profiláctica de los trastornos cardiovasculares y del ictus
en grupos de riesgo debido a una enfermedad coronaria estable.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 33
Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril
Infarto Agudo de MiocardioLos IECA se deben sopesar para todos los pacientes, sobre todo aquellos con
signos de disfunción ventricular izquierda. Si no se puede utilizar un IECA ,
puede administrarse un antagonista de los receptores de la angiotensina II en
pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los efectos adversos de los IECA son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa,
caídas importantes de la presión arterial y reacciones alérgicas.
Las estatinas reducen la progresión de la
placa deateroma de las vías coronarias y
consecuentemente el riesgo de infarto de
miocardio.
Las estatinas inhiben la enzima HMG CoA reductasa (hidroximetilglutaril CoA
reductasa), reduciendo así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo
los lípidos sanguíneos y estabilizando las placas ateromatosas.
Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (20-
60%), pero también tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL,
incrementándolo aproximadamente un 5% y disminuyendo las concentraciones
de triglicéridos (TGL) en un valor promedio del 20%.
Las estatinas empleadas son:
lovastatina,
pravastatina,
simvastatina,
fluvastatina,
atorvastatina y
cerivastatina.
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Estatinas
Infarto Agudo de MiocardioConsejos Desde La Farmacia
Diana Cecibel Ballesteros Vila 35
CONCLUSIONES
El conocimiento de los factores de riesgo del infarto de miocardio permite su prevención.
Los principales factores de riesgo son el tabaquismo, la hipertensión arterial y el colesterol elevado.
Además, se pueden considerar otros como diabetes, obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares y consumo excesivo de alcohol.
A continuación se enumeran las recomendaciones que conviene seguir para prevenir el infarto de miocardio y las enfermedades cardiovasculares en general:
Abandonar el tabaco. Se cree que favorece la formación de trombos, que obstruyen las arterias, y además parece que condiciona la evolución de la lesión.
Realizar ejercicio físico. El corazón es un músculo que debe trabajar, es preferible el ejercicio regular de intensidad moderada al esfuerzo excesivo puntual. Se aconseja ejercicio físico aeróbico, que actúa como un verdadero agente hipolipemiante. A través del ejercicio, los triglicéridos se transforman en ácidos grasos que se utilizan como fuente energética, aumenta el HDL y disminuye el LDL, lo que tiene un efecto protector frente a la enfermedad cardiovascular.
Mantener o conseguir el adecuado peso corporal. Más del 15% de la población española es obesa y otro 30% padece sobrepeso. El sobrepeso supone un esfuerzo para el corazón y favorece la aparición de la hipertensión. La dieta occidental rica en calorías y grasas favorece la obesidad. A ello se une una vida cada vez más sedentaria: el gasto energético ha disminuido unas 200 kilocalorías al día en las últimas décadas.
Seguir una correcta alimentación. Las principales comidas nunca deben ser muy abundantes. Una dieta equilibradaconsta de cinco ingestas diarias, con al menos cinco raciones de fruta, verduras y vegetales. Como norma general se debe disminuir la ingesta de grasa saturada de origen animal, consumiendo menos carne, embutidos, quesos grasos, yemas de huevo y sustituyendo los lácteos enteros por desnatados.
La grasa ingerida no debe superar el 30% del total de las calorías de la dieta. Conviene evitar las saturadas y las trans (que aparecen en las etiquetas de los alimentos como «grasa vegetal parcialmente hidrogenada»).
Debe limitarse mucho el consumo de pastelería, bollería y heladería y en especial de aquellos productos que contienen grasa vegetal como los aceites de coco y palma, así como las grasas animales como sebo, manteca, tocino, mantequilla, nata y chocolate.
Se debe controlar el aporte de sodio, ya que favorece la aparición de hipertensión arterial. La principal fuente de sodio es la sal común, pero los caldos, embutidos y alimentos prefabricados también la contienen.
Controlar la presión arterial. Cuando se produce hipertensión arterial, el corazón tiene que trabajar más para impulsar la sangre y se hipertrofia. Esta hipertrofia es perjudicial, impide que le llegue suficiente sangre al propio músculo cardíaco y puede desencadenar angina de pecho e infarto de miocardio.
Controlar el colesterol. Se debe disminuir el colesterol unido a LDL, ya que es la principal molécula que penetra y precipita en la íntima del vaso. Además, la forma oxidada de la LDL es la forma más proaterogénica, de ahí la importancia de los alimentos que contengan vitaminas antioxidantes
como la C, E, provitamina A y el betacaroteno en la dieta del enfermo cardiovascular. Por otro lado, la HDL puede retirar colesterol de la estría grasa, es decir, su disminución condiciona la evolución hacia placa ateromatosa. Controlar la glucosa. La diabetes mellitas tipo II aumenta la obesidad. La diabetes se define como unas cifras de
glucosa en sangre en ayunas por encima de 126 mg/dl. En los pacientes diabéticos, el riesgo de padecer del corazón se multiplica por cuatro. Las cifras pueden normalizarse con una pérdida de peso de entre el 5% y el 10% y mayor actividad física.
Evitar el estrés. Se puede manifestar como cefaleas, depresión, ansiedad, insomnio, palpitaciones, etc. Supone la liberación de las denominadas hormonas del estrés, principalmente el cortisol y las catecolaminas.
Evitar el alcoholismo. El consumo moderado y alto de alcohol incrementa los triglicéridos sanguíneos y presenta un elevado valor calórico (7 kcal/g). Preferentemente se recomienda el consumo de vino tinto, sin superar un vaso (en mujeres) y dos vasos (en hombres) al día.
Rehabilitación emocional. Los antidepresivos, la psicoterapia o ambos están claramente recomendados si los pacientes están muy deprimidos tras un infarto. De hecho, es menos probable que los pacientes con depresión cumplan con el tratamiento prescrito. Por ello, hay algunas evidencias que sugieren que el empleo de antidepresivos que incrementan los niveles de serotonina pueden contribuir a proteger el corazón de las personas que tienen ambos problemas, enfermedad cardíaca y depresión.
Infarto Agudo de Miocardio
Las enfermedades coronarias y el infarto agudo de miocardio en particular
continúan siendo un problema de salud en países desarrollados y en vías de
desarrollo.
A. La dimensión del problema de salud que las enfermedades
cardiovasculares representan actualmente, se puede apreciar si
consideramos que la Organización Mundial de la Salud (OMS), estima
que, para el 2020, la enfermedad isquémica del corazón será la causa
directa de por lo menos 11,1 millones de muertes.
B. De acuerdo a investigaciones recientes, desarrolladas tanto en países
industrializados como en aquellos considerados en vías de desarrollo, el
comportamiento epidemiológico y los factores de riesgo para el
desarrollo del IAM se ha modificado en las últimas tres décadas.
C. Tradicionalmente se había considerado que el IAM se presentaba en
personas del sexo masculino, mayores de 45 años de edad, con
antecedentes de hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus etc.
Sin embargo, en años recientes se ha documentado que
aproximadamente del 2 a 10% de todos los casos de IAM corresponde a
adultos jóvenes menores de 45 años edad.
D. Los factores de riesgo en población joven, incluyen: Enfermedad
cardiaca coronaria ateromatosa, enfermedad cardiaca coronaria no
ateromatosa, estados de hipercoagulabilidad y el uso de drogas ilícitas.
E. Es importante que los programas preventivos para la salud actualicen y
refuercen las estrategias para identificar en forma temprana aquellas
personas que cuenten con factores de riesgo para el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares y del infarto agudo.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 36
RESUMEN
Infarto Agudo de Miocardio
•El infarto agudo de miocardio es la necrosis de una porción del miocardio o musculo cardiaco. La enfermedad que lo provoca es la arteriosclerosis y trombosis oclusiva en las arterias coronarias. Normalmente, el infarto se manifiesta con dolor torácico opresivo e intenso, incluso a veces con sensación de muerte inminente.
• Los intervalos de tiempo y los retrasos son extremadamente importantes en los pacientes infartados, por lo que se debe realizar lo antes posible un electrocardiograma para confirmar el diagnóstico.
• Transcurridas varias horas desde el inicio del infarto, se elevan en la sangre las enzimas miocárdicas, pero no se debe esperar a los resultados de este análisis para iniciar el tratamiento. El riesgo mayor se produce en las primeras horas por la posible aparición de fibrilación ventricular y muerte súbita, de ahí la importancia de monitorizar al paciente y asegurarle, lo antes posible, el acceso a un desfibrilador.
• Simultáneamente, para limitar en lo posible el tamaño del infarto y preservar la función del corazón, se debe acelerar la recanalización de la arteria coronaria obstruida.
• La recanalización del vaso ocluido se puede conseguir administrando un trombolitico por vía intravenosa o desobstruyendo de forma mecánica la arteria coronaria con una angioplastia urgente. Aunque esta última resulta más eficaz, sus elevados requerimientos técnicos y de personal dificultan su disponibilidad con urgencia, por lo que la trombolisis continua siendo el tratamiento utilizado en la mayoría de infartos.
• Si un paciente es atendido precozmente, lo más probable es que sobreviva al infarto sin secuelas significativas.Su tratamiento posterior se centrara en controlar los factores de riesgo cardiovascular y modificar los hábitos de vida para prevenir la aparición de un nuevo episodio coronario.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 37
GLOSARIO
Infarto Agudo de MiocardioAngioplastia:
Intervención terapéutica dirigida a
desobstruir las arterias coronarias
mediante la utilización de catéteres.
Angioplastia primaria:
Angioplastia que se realiza de forma
urgente en los pacientes con un
infarto agudo de miocardio.
Arteriosclerosis:
Enfermedad degenerativa
caracterizada por el depósito de
grasa (ateroma) y fibrosis
(esclerosis) en la pared de las
arterias de calibre grande y mediano,
como las arterias coronarias.
Desfibrilador automático implantable:
Dispositivo parecido a un
marcapasos. Se implanta en la zona
pectoral y posee unos pequeños
cables que se introducen hasta el
corazón a través de una vena
próxima a la clavícula.
Es capaz de detectar arritmias
graves y tratarlas mediante choques
eléctricos.
Electrocardiograma:
Registro de la actividad eléctrica del
corazón.
Consta de una serie de segmentos
que corresponden a la contracción
cardiaca (QRS) y a la re polarización
del ventrículo (segmento ST y onda
T).
Embolizacion coronaria: obstrucción en la luz de una arteria
coronaria provocada por un
fragmento extraño transportado por
la corriente sanguínea. Suele ser
provocada por un fragmento de un
coagulo o trombo o por fragmentos
de verrugas que se desprenden
cuando existe una endocarditis en
las válvulas cardiacas.
Enzimas:
Proteínas que facilitan las
reacciones químicas en el organismo
y que por lo
tanto son fundamentales para su
adecuado funcionamiento.
Enzimas miocárdicas:
Diana Cecibel Ballesteros Vila 38
Infarto Agudo de MiocardioEnzimas liberadas al torrente
circulatorio cuando sucede un
infarto. Son las llamadas enzimas
CPK y troponina (Tn). Los niveles
elevados de estas enzimas
confirman el diagnostico de infarto
de miocardio.
Fibrilación ventricular:
Arritmia cardiaca fatal que se
caracteriza por contracciones
descoordinadas, rápidas e ineficaces
de las fibras musculares cardiacas.
Desde el punto de vista mecánico de
bombeo de la sangre, la fibrilación
ventricular equivale a una parada
cardiaca.
Fracción MB:
Forma de la creatinfosfocinasa
propia del musculo cardiaco.
Infarto:
Proceso de necrosis o muerte de un
tejido que tiene lugar cuando se
interrumpe de forma brusca el flujo
sanguíneo por la obstrucción de la
arteria que irriga dicho tejido.
Infarto subendocardico: infarto de
un segmento del corazón que no
afecta al grosor completo de la pared
miocárdica.
Con el término subendocardico se
refiere a que afecta a las capas más
internas, preservando la viabilidad y
la funcionalidad de las capas más
externas del miocardio.
Infarto transmural:
Infarto que afecta al grosor completo
de la pared del corazón. Suele ser
más extenso y con mayor riesgo de
complicaciones que los infartos
subendocardicos.
Isquemia:
Falta de aporte de riego sanguíneo
y, por tanto, de oxígeno a un
determinado tejido u órgano.
Isquemia miocárdica:
Falta de flujo sanguíneo al miocardio
o músculo cardiaco; la mayoría de
las veces se produce por la
obstrucción de las arterias
coronarias.
Marcapasos:
Dispositivo mediante el cual una
corriente eléctrica estimula
Diana Cecibel Ballesteros Vila 39
Infarto Agudo de MiocardioRítmicamente el musculo cardiaco.
Está formado básicamente por dos
piezas: un generador o batería
alojado habitualmente en el tórax y
uno o dos cables que llegan al
ventrículo derecho.
Ondas Q:
Ondas que aparecen en el ECG y
representan el segmento necrosado
o muerto de la pared cardiaca tras
haber acontecido un infarto agudo
de miocardio.
Resucitación cardiopulmonar:
Maniobras y técnicas aplicadas con
el fin de mantener las funciones
vitales de la circulación de la sangre
y de la ventilación pulmonar en los
sujetos con tales funciones
deprimidas o temporalmente
interrumpidas.
Rotura de placa:
Erosión o rotura en la superficie de
una placa aterosclerótica que pone
en contacto el interior de la placa
con el torrente circulatorio,
provocando inmediatamente la
formación y el crecimiento de un
trombo que puede llegar a ocluir de
modo brusco y persistente la luz de
la arteria afectada.
Segmento ST:
Porción del registro
electrocardiográfico que representa
parte de la repolarización de las
fibras musculares cardiacas.
Cuando se obstruye una arteria
coronaria, la lesión isquémica que
inmediatamente se produce en el
miocardio provoca una característica
elevación del segmento ST en el
ECG, alteración clave en el
reconocimiento precoz del infarto
agudo de miocardio.
Shock Cardiogénico:
Situación patológica en la que el
corazón está gravemente dañado y
es incapaz de bombear suficiente
sangre para cubrir las necesidades
del organismo.
TrombolÍtico:
Medicamento que, administrado por
vía intravenosa, rompe o disuelve los
coágulos de sangre, ayudando a
restablecer el flujo sanguíneo en la
arteria coronaria obstruida.
Trombosis coronaria:
Formación de un trombo o coagulo
en el interior de una arteria
coronaria
Diana Cecibel Ballesteros Vila 40
Infarto Agudo de Miocardio
que puede llegar a obstruir de forma
brusca el flujo sanguíneo,
provocando un infarto del segmento
de corazón irrigado por esa arteria
coronaria afectada.
Diana Cecibel Ballesteros Vila 41
Infarto Agudo de Miocardio
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http://www.mflapaz.com/Revista%208/Revista%202%20pdf/8%20INFARTO
%20AGUDO%20DE%20MIOCARDIO.pdf
Diana Cecibel Ballesteros Vila 42
WEBGRAFÍA
Infarto Agudo de Miocardio
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN..........................................................................................2
¿CUÁL ES SU DEFINICIÓN?.......................................................................4
CAUSAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.....................................4
EPIDEMIOLOGIA.........................................................................................7
CLASIFICACIÓN..........................................................................................8
Clasificación de Killip.......................................................................................8
Clasificación de Forrester................................................................................9
PATOGÉNESIS..........................................................................................10
Enfermedad cardiaca coronaria ateromatosa (ECC ateromatosa)................11
ECC no ateromatosas....................................................................................13
Puentes Miocárdicos..................................................................................13
Alteraciones En Tejido Conjuntivo..............................................................13
Aneurisma De Arteria Coronaria.................................................................14
Disección De Arteria Coronaria..................................................................15
Estados de hipercoagulabilidad.....................................................................15
Síndrome De Hughes (Síndrome Antifosfolípido).......................................16
Síndrome Nefrótico.....................................................................................16
Uso recreativo de drogas...............................................................................17
FISIOPATOLOGÍA......................................................................................19
Arteria Coronaria Izquierda............................................................................19
Arteria Coronaria Derecha.............................................................................20
CLÍNICA......................................................................................................21
Dolor torácico.................................................................................................22
Disnea............................................................................................................23
Otros signos...................................................................................................24
TRATAMIENTO..........................................................................................25
Tratamiento farmacológico.............................................................................25
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Infarto Agudo de Miocardio
Tratamiento antitrombótico............................................................................27
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS......................................................27
ANTITROMBÍNICOS..................................................................................28
Bloqueadores beta.........................................................................................28
Antagonistas del calcio..................................................................................30
IECA...............................................................................................................31
Estatinas........................................................................................................33
Consejos Desde La Farmacia....................................................................34
CONCLUSIONES.......................................................................................35
RESUMEN.................................................................................................36
GLOSARIO................................................................................................37
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