Infarto Agudo de Miocardio

4 Julio 2008.

SCA

• Se estima que más de 200-300,000 muertes súbitas (extrahospitalarias) x año en USA se deben a IAM

• Aproximadamente 1 millón de hospitalizaciones por año

• El nº absoluto de IAM y de muertes relacionadas está decreciendo

• Sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo occidental

• Arteria coronaria derecha

• lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior

Ateroesclerosis

• Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesión.

• Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular.

• Su caracter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicación trombótica.

Ateroesclerosis

• Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los llamados “factores de Riesgo”; de éstos, 4 son considerados “Mayores”: Hipertensión, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.

Atherosclerosis: the Pathologic Process

OcclusionOcclusion

Acute EventAcute Event

EmbolismEmbolism

ChronicChronic Ischemia Ischemia

AtheroscleroticAtheroscleroticPlaquePlaque

PlaquePlaqueFissure/Fissure/

Cracking/Cracking/RuptureRupture

ThrombusThrombusIncorporatedIncorporated

intointo Atheroma Atheroma

ThrombusThrombusFormationFormation

StabilizedStabilizedPlaquePlaque

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Pérdida del oxígeno miocárdico secundaria a perfusion inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno; desarrollo de vasos colaterales.

Enfermedad Coronaria

Formas de presentación:

• Asintomática• Angina crónica • Sindrome Coronario agudo:

– Angina inestable

– IAM no Q

– IAM Q

– Muerte súbita

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIODEFINICIÓN ANATÓMICA

MUERTE DE CÉLULAS MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA PROLONGADA.

NECROSIS IRREVERSIBLE DE TODAS LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS EN RIESGO REQUIERE 4-6 H.

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACCJACC 2000;36:959-969

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS

DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m

CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS

PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

IAMDIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

Onda Q > 30 ms y 0.20 mV en: 2 de 3 derivaciones diafragmáticas 2 derivaciones precordiales DI y AvL

Elevación de ST >0.1 mV medido 0.02 seg. de punto J en las mismas derivaciones.

Nuevo BCRI

SENSIBILIDAD 81% ESPECIFICIDAD 69% VPP 72% Rude RE AJC 1983;52:936-42:

INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST(INFARTO Q)

DOLOR ISQUÉMICO

ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS

NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

NO SE REQUIERE ONDA QRyan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911

Situaciones que Provocan o Exacerban la Isquemia

Aumento de la demanda de O2No-Cardiaco

HipertermiaHipertiroidismoToxicidad Simpatomimetica

(cocaina)HipertensionAnsiedadFistula Arteriovenosa

CardiacoCardiomiopatía Hipertrófica Estenosis AorticaCardiomiopatía dilatadaTaquiardia

ventricularsupraventricular

Disminución del Aporte de O2No-Cardiaco

Anemia

Hipoxemia

neumonia, asma, COPD,hipertensión pulmonar,fibrosis pulmonar intersticial,SAS

Toxicidad Simpatomimetica (cocaina)

Hiperviscosidad

policitemia, leucemia,trombocitosis, hipergammaglobulinemia

Cardiaco Cardiomiopatía Hipertrófica

Estenosis Aortica

Diagnóstico de Isquemia y de IAM

Angor Pectoris Estable

• síntomas de angina recurrentes bajo similares circunstancias y con similar frecuencia.

• síntomas complejos que habitualmente se inician con baja intensidad, aumentan en 2-3 minutos, y duran < 15 minutos. (episodios > 30 minutos sugieren IAM).

Isquemia Silente

• Por cada episodio de isquemia sintomática, existen habitualmente 4-5 episodios de isquemia silente (asintomática).

• Puede ser detectada por el ECG, pero es

menos grave y de menor duración.

• En los pacientes diabéticos el diagnóstico puede ser dificultuoso

Angina Inestable

• Cuando se presenta un cambio en el tipo de angina (e.g. nuevo tipo de aparición; angina que aumenta en intensidad, duración o frecuencia; o angina de reposo como primera presentación).

• Vigilancia y terapia intensiva. Los episodios más graves suelen ser precursores de IAM.

Angina de Prinzmetal

• Elevación del segmento ST durante el ataque de angina. Ello representa isquemia transmural secundaria a brusca reducción del flujo por espasmo coronario transitorio.

• Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica establecida lesion (no siempre).

• Habitualmente se presenta en reposo (x la noche), y se asocia con arritmias ventriculares.

Diagnóstico de Isquemia• Se puede sospechar solo x la historia: dolor

torácico característico• Mayor sospecha con uno o más factores de riesgo• Examen físico:• - paciente ansioso y con disconfort• - hipertensión y taquicardia• - movimiento disquinético del apex VI a la

palpación precordial • - S4 de nueva aparición• - regurgitación mitral transitoria secundaria a

disfunción isquémica de los m papilares (soplo holosistólico)

IAM: características clínicas• Aparición : En reposo

• Tipo: “opresión," “compresión," "sofocante" and “pesado”; o "disconfort" pero no “dolor." La angina nunca es punzante o como una puñalada; usualmente no se modifica con la posición ni con la respiración

• Intensidad: 1-10

• Localización- usualmente subesternal

• Irradiación: cuello, mandíbula, epigastrio o brazo izq.

• Evolución: > 30 minutos. Se precipita por el ejercicio o por el estrés emocional. No mejora con el reposo ni con Nitroglicerina sublingual .

• Fenómenos acompañantes : angor animi – SNV.

Examen FísicoExamen Físico

• Taquicardia o bradicardia

• Extrasistoles

• S3 or S4, soplo de regurgitación mitral

• Crepitantes

• Hipertension or hipotension

• Palidez, disconfort

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

Enfermedad Cardiaca Isquémica• angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía

hipertrofica hipertrofica

Enfermedad Cardiovascular No IsquémicaEnfermedad Cardiovascular No Isquémica• pericarditis, disección aórticapericarditis, disección aórtica

GastrointestinalGastrointestinal• espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis, espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis,

colecistitiscolecistitis

PulmonarPulmonar• embolismo pulmonar, neumotorax, pleuritisembolismo pulmonar, neumotorax, pleuritis

Subgrupos Hemodnámicos - Killip Subgrupos Hemodnámicos - Killip

GISSI-1 (%)GISSI-1 (%)

Killip Killip Definition Definition IncidenceIncidence ControlControl LyticLyticClassClass MortalityMortality MortalityMortality

II No CHFNo CHF 7171 7.37.3 5.95.9

IIII S3 gallop orS3 gallop or 2323 19.919.9 16.116.1basilar ralesbasilar rales

IIIIII Pulmonary edemaPulmonary edema 44 39.039.0 33.033.0(rales >1/2 up)(rales >1/2 up)

IVIV Cardiogenic shockCardiogenic shock 22 70.170.1 69.969.9

Electrocardiograma

• Los ECGs realizados en ausencia de dolor en pacientes con angina pectoris, y sin historia de IAM, son normales en el 50% de los casos

• Es más rentable realizar el ECG en momentos de dolor

• La aparición de ST horizontal o deprimido es altamente sugestivo de isquemia miocárdica; se puede presentar inversión de la onda T, pero es más inespecífica

• Define la localización, extensión, y pronóstico del infarto

• La elevación ST diagnostica oclusión coronaria

• La onda Q NO significa infarto completo

• Depresión ST o inversión de T: no significa oclusión coronaria total

• Elevación de ST en RV4: IAM VD

• Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico

• Diferenciar la repolarización precoz en V1-2

Clasificación ECGClasificación ECG

CategoryCategory Occlusion SiteOcclusion Site ECGECG1-Year1-Year

MortalityMortality

1.1. Prox LADProx LAD before septalbefore septal ST VST V1-61-6, I, aVL, I, aVL

25.6%25.6%fasicular or BBBfasicular or BBB

2.2. Mid LADMid LAD before diagonalbefore diagonal ST VST V1-61-6, I, aVL, I, aVL

12.4%12.4%

3.3. Distal LADDistal LAD beyond diagonalbeyond diagonal ST VST V1-41-4 or or

10.2%10.2%DiagonalDiagonal in diagonalin diagonal ST I, aVL, VST I, aVL, V5-65-6

4.4. Moderate-to-Moderate-to- proximal RCAproximal RCA ST II, III, aVF andST II, III, aVF and8.4%8.4%large inferiorlarge inferior or LCXor LCX VV11, V, V33R, VR, V44R orR or

(post, lat, RV)(post, lat, RV) VV5-65-6 or or

R > S VR > S V1-21-2

5.5. Small inferiorSmall inferior distal RCA ordistal RCA or ST II, III, aVF onlyST II, III, aVF only6.7%6.7%

LCX branchLCX branch

<4<4 4-74-7 8-118-11 12-1512-15 >16>1600

2020

4040

6060

8080

100100

Time to Peak CK Activity (hrs)Time to Peak CK Activity (hrs)

Occl -Reperf

Occl +Reperf

Subtot Occl

Enzimas MiocárdicosEnzimas Miocárdicos

TroponinTroponin

CK-MB>7CK-MB>7 CK-MB<7CK-MB<700

55

1010

1515

2020% of Patients% of Patients

11.611.6

2.32.3

12.312.3

4.14.1

TnT >0.1 ng/ml

TNT <0.1 ng/ml

CPKCPK

EcocardiografíaEcocardiografía

• No diagnóstica, de soporte

• Identifica alteraciones regionales de motilidad de la pared

• La ausencia de hiperkinesia de la pared contralateral sugiere enfermedad multivaso o recanalización

• Valora la función VI

• Más sensible que el ECG en el infarto de VD

Extension / IsquemiaExtension / Isquemia

Complicaciones del IAM

IAMIAM

ArritmiaArritmia

Fallo CardiacoFallo Cardiaco

Expansion / AneurismaExpansion / Aneurisma Infarto VDInfarto VD

PericarditisPericarditis

MecánicaMecánica Trombo MuralTrombo Mural

En suma diagnóstico:

• Infarto

• Transmural / no Q

• Cara

• Cursa con o sin tiempo

• KK

• Complicado