INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOAnlisis sindromtico:

Sindrome coronario agudo dado por un dolor retroesternal o precordial, opresivo, intenso, de aparicin en ...(esfuerzo-reposo) con irradiacin a cuello, mandbula y/o miembro superior izquierdo, , , Se acompaa de sndrome neurovegetativo dado por nauseas, vmitos,.... que traducen la intensidad del dolor. Presenta sensacin de muerte inminente que interpretamos como angor animi, constatando al examen paciente dolorido, sudoroso... Por persistir (o no) al momento actual en curso, Por durar ms de 20 minutos se trata de un angor prolongado,

Se presenta en un paciente con historia de un sndrome de insuficiencia coronaria crnica dada por dolor retrosternal, opresivo de (tiempo) de evolucin, que aparece al esfuerzo y cede con el reposo o con nitritos sublinguales constituyendo un angor tpico CF (...) de la SCC.

CLASIFICACIN DE LA ANGINA (Sociedad Cardiovascular Canadiense)

Clase I la actividad fsica habitual, tal como caminar o subir escaleras no le provoca angina

Clase II ligera limitacin de la actividad habitual; la angina se produce al caminar o subir escaleras rpidamente, subir repechos, caminar o subir escaleras despus de ingerir alimentos, si hace fro o viento, cuando se halla bajo tensin emocional, o durante las primeras horas despus de levantarse. O cuando aparece despus de caminar 2 cuadras en plano o al subir ms de un piso por escaleras normales en condiciones normales y con paso normal.

Clase III marcada limitacin de la actividad habitual; el dolor aparece al caminar una o dos cuadras o al subir un piso de escalera en condiciones normales y a un paso normal para el paciente.

Clase IV incapacidad de realizar cualquier actividad sin disconfort; la angina puede estar presente en reposo.

Sndrome de insuficiencia cardiaca izquierda dado por disnea de reposo y ortopnea que se instalan junto al dolor analizado, constatando al examen paciente que no tolera el decbito, y estertores crepitantes bilaterales hasta...., traduccin de edema alveolar, en este contexto por HTVCP; destacar si constituye un edema agudo de pulmn.

Destamos que presenta (o n) elementos de hipoperfusin perifrica como: livideces, frialdad, cianosis perifrica, relleno capilar lento, hipotensin arterial que traducen bajo gasto antergradoLa disnea puede ser un equivalente de isquemia, si no hay dolor. Puede presentarse como una insuficiencia cardiaca crnica descompensada (izquierda o global)

Sindrome de Insuficiencia cardaca derecha aguda: (en IAM de VD o cara inferior) Dado por elementos de hipertensin venosa sistmica: Hepatalgia, Ingurgitacin Yugular (uno de los signos ms especficos), Reflujo hepatoyugular

En lo anatomolesional:

Miocardio inespecfico: cardiomegalia, elementos sugestivos de HVI, doble impulso apical por disquinesia 3er ruido traduce dilatacin, falla sistlica la presencia de 4 ruido puede atribuirse a isquemia en ausencia de HVI, traduce un ventrculo ms rgido por alteracin de la relajacin.

Miocardio especfico: Taquicardia regular en reposo, que pensamos sinusal a confirmar por ECG y vinculada a la Insuf. Cardaca, el dolor, etc. Si es mayor de 150 cpm: por la frecuencia de la misma nos hace sospechar la presencia de taquiarritmia a valorar por paraclnica. Puede presentar bradiarritmias: 1) bradicardia sinusal bloqueo AV en las primeras horas-das del IAM de VD o cara inferior o (por isquemia o aumento del tono vagal, que revierte a los daso con la reperfusin)

2) bloqueos AV en IAM de cara anterior extenso por compromiso del sistema de conduccin: Haz de His (es mas por isquemia que por tono vagal: es indicacion de marcapso porque solo no reviertey se da en IAM extensos)

Las taquiarritmias malignas TV sostenida y FV, que se presentan como PCR o muerte sbita (principal causa de muerte en las primeras horas)Endocardio: 1) 2 ruido aumentado en foco Ao que atribuimos a HTA. 2) Soplo de insuficiencia Mitral nuevo: traduce compromiso de msculo papilar, en general si es agudo tiene importante edema pulmonar.-

Pericardio: roce pericrdico, las pericarditis son complicaciones que aparecen en la evolucin, despues del 2 a 4 da (hasta en 1/3 de los IAM) despues de 2 a 10 semanas (Sindrome de Dressler)

Sector perifrico: sector arterial: presenta cifras elevadas de PA en paciente con/sin antecedentes de HTA. La elevacin de la PA puede deberse al dolor....

Diagnostico positivo:

Estamos frente a un paciente con FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR, que se presenta con un SINDROME CORONARIO AGUDO en curso con las caractersticas de un angor de reposo prolongado e intenso, por lo que planteamos diagnstico de INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, entidad de diagnostico clnco, electrocardiogrfico y enzimografico, bastando la presencia de 2 de los tres pilares para confirmar el mismo. Esta constituye una forma de expresin mayor de la CARDIOPATA ISQUMICA, siendo un cuadro grave que requerir medidas teraputicas de urgencia.

En cuanto a la TOPOGRAFA orientados por la clnica y a confirmar por ECG. Por presentarse con falla cardiaca derecha, hipotensin, bradicardia nos orientamos a un IAM de ventrculo izquierdo cara inferior con extensin a VD a confirmar por ECG. Otros elementos de orientacin clnica son:

(Bloqueo AV de 3er grado: *c/complejos anchos, FC < 40 cpm, extrasistoles en caonazo: orienta a IAM de cara anterior y obstruccin ADA. *c/complejos finos, FC > 40cpm, orienta a IAM de cara inferior, por frecuencia ACDer.

Bloqueo intraventricular: cara anterior, oclusin de ADA. FA o bradicardia sinusal: cara inferior en el 90%, ACDer.

FV o TVS: cara anterior, ADA, tronco de coronaria izquierda IM: cara anterior: *Disfuncin, por isquemia de musculo papilar: cara anterior (doble irrigacin)*Rotura por necrosis de msculo papilar: cara posterior (irrigacin por arteria nica). EAP: por IM aguda o por IAM extenso de cara anterior. Otras complicaciones mecnicas: aneurisma, rotura de pared ventricular: IAM anterior extenso. )

Orientados por electrocardiograma planteamos:

V1-V2 tabique, V3-V4 anterior, V1-V4 anteroseptal, V5-V6 lateral baja, DI-aVL lateral alto, V1-V6 anterolateral

V1-V6 + DI y aVL anterolateral extenso, DII-DIII-aVF inferior, V3R-V4R: ventriculo derecho (generalmente ms DII,DIII y aVF), infradesnivel de ST en V1-V3 sin alt del ST en otras derivadas, y R alta en V3-V4: isquemia y/o IAM de cara posterior (imagen especular), que requiere confirmacin imagenolgica.ETAPA EVOLUTIVAen la primer hora del inicio de los sntomas (hora de oro) con implicancias prnosticas y teraputicas, siendo este el perodo de mayor mortalidad pero tambin donde se obtienen los mejores resultados; en las primeras 6 horas, etapa hiperaguda, con implicancias pronsticas y teraputicas; supradesnivel del ST, onda T invertida, sin onda Q. Tambin onda T picuda.

6-12 hs Etapa aguda aparece onda Q, supradesnivel del ST persiste, existe inversion de onda T.

a ms de 12 horas del inicio de los sntomas IAM evolucionado, (persiste onda Q, renivelacin del ST y de onda T.)lo que determina una limitacin en los beneficios teraputicos con implicancias pronosticas. IAM cicatrizal: slo existe onda Q.

La onda Q patolgica es aquella con ms de 0,04 seg de duracin o amplitud mayor a 1/3 del complejo QRS.

Prehospitalaria: mortalidad 30%. Medida ms eficaz traslado a Centro hospitalario, monitorizado y con equipo de reanimacin avanzada.

COMPLICACIONES1) Con respecto a las COMPLICACIONES destacamos MECNICASinsuficiencia cardaca izquierda correspondiendo a un IAM tipo.... de la clasificacin de Killip y Kimmbal con implicancias pronsticas;insuficiencia mitral aguda (IAM c/ soplo de alto riesgo)rotura de pared ventricular

(al inicio: primeras 48 hs)

rotura del tabique interventricular

.

2) COMPLICACIONES ELCTRICAS: arritmias, sncope por bloqueo AV sindrome de Stokes-Adams IAM inferior BAV 1 grado y 2 grado tipo Mobitz I e infarto del VD. FA por isquemia del nodo sinusal/ paro del nodo sinusal

Bradicardia sinusal Arritmias malignas (FV y TV) en las primeras 24 hs son la principal causa de muerte pero no predicen el riesgo arritmognico a largo plazo; si lo hacen las que se producen luego de las 24 hs.

COMPLICACIONES ISQUEMICAS

Angina postIAM

Reinfarto Todas la arterias quedan inflamadas y se puede complicar la misma lesion u otras arterias.

COMPLICACIONES FUNCIONALES Disfuncion ventricular clnicamente evidente o no, aunque siempre hay disfuncion sistodiastolica Shock cardiogenico

EAP

KILLIP Y KIMBALCLNICAMORTALIDAD

Tipo IIAM sin IC5%

Tipo IIIAM con IC leve-mod (puede tener R3)10%

Tipo IIIIAM con IC grave EAP30%

Tipo IVIAM con shock> 80%

Clasificacion de Forrest:

1. PCP2.2 mort 2-3%2. PCP> 18 mmHg/ IC >2.2 mort 5% ( estertores y PA normaldiureticos) 3. PCP 0,2 mV en V1, V2 o V 3), que de persistir traducen evolucin a IAM transmural. Hacemos diagnstico clnico- ECG de IAM e indica la reperfusin miocrdica. (la interpretacin del ST es vlida en ausencia de BRI, HVI y/o Sndrome de WPW)

necrosis : ondas Q patolgicas en las derivadas comprometidas (duracin > 30 mseg y amplitud mayor al 25% de la R subsiguiente, mayor de 1 mm si no hay R. Cualquier onda Q en V1-V3). De no estar presentes pueden aparecer en la evolucin. Confirmaremos la topogrfa del mismo esperando alteraciones en las derivadas: V1-V2 tabique, V3-V4 anterior, V1-V4 anteroseptal, V5-V6 lateral baja, DI-aVL lateral alto, V1-V6 anterolateral, V1-V6 + DI y aVL anterolateral extenso, DII-DIII-aVF inferior, V3R-V4R: ventriculo derecho (generalmente ms DII, DIII y aVF), > de ST en V1-V3 sin alt del ST en otras derivadas, y R alta en V3-V4: isquemia y/o IAM de cara posterior (imagen especular), que requiere confirmacin imagenolgica. Extensin del IAM segn la correspondencia con el nmero de derivaciones afectadas.

Complicaciones: Alteraciones del ritmo y frecuencia cardaca: (bloqueos A-V), (BCRI, HBAI), de hallar un BCRI nuevo, en el contexto del cuadro actual es diagnstico de IAM transmural hasta demostracin de lo contrario. Bradiarritmias, Taquiarritmias: sabiendo que la presencia de TVS y FV, tienen implicancias teraputicas espcificas de emergencia. Extrasistoles: determinando su origen supraventricular o ventricular. Valoraremos su frecuencia, si son monomorfas o polimorfas, valoraremos la presencia bigeminismos y extrasistoles en duplas. Imgenes sugestivas de aneurisma ventricular: elevacin del ST, supracncavo en IAM evolucionado.

Elementos de Hipertrofia Ventricular Izquierda, Elementos de sobrecarga sistlica ventricular izquierda Elementos de Auriculomegalia Izquierda. Se realizar en forma seriada con criterio evolutivo, atentos a renivelacin del ST o extensin del IAM.

II) MARCADORES BIOLGICOS DE LESIN

Enzimograma cardaco CPK total y fraccin MB se solicitar en forma seriada para construccin de curva enzimtica. Constituye otro pilar diagnstico. Se considera diagnstico de IAM una elevacin de CPK total al doble de su valor normal. Es poco especfica, siendo ms especfia una elevacin de la CPK-MB mayor al 10% de la CPK total. La cantidad total de CPK libereada (no la concentracin mxima) se correlaciona con la extensin del IAM. La CPK comienza a elevarse a partir de las 6 hs aproximadamente, alcanza su pico mximo entre las 12 y 24 hs. normalizandose en 2 a 3 das. Interesa la curva con criterio diagnstico, evolutivo , pronstico y de respuesta al tratamiento. Pudiendo alterarse la evolucin normal de la curva con el tratamiento de reperfusin: pico precoz.

Troponinas cardacas T e I c/determinacin cuantitativa son marcadores ms especficos y ultrasensibles de necrosis miocrdica.Se considera diagnstico de IAM si el valor de las mismas supera el percentil 99 de los valores de referencia del laboratorio.

Comienzan a elevarse a la 4 y 6 hs respectivamente, despus de la injuria permaneciendo elevadas por 10-14 das en promedio. III) PCR habitualmente elevada en el contexto de un sindrome coronario agudo, tiene valor pronstico.

2) valorar complicacionesRx de Tx con equipo porttil en las primeras horasA nivel de campos pulmonares: imgenes de HTVCP: ( a veces no evidentes clnicamente)

redistribucin del flujo a los vrtices imgenes de edema intersticial: lneas A y B de Kerley, imgenes de Edema alveolar: opacidades parcheadas o hilfugo en alas de mariposa (EAP)( destacarlo si hay estertores bibasales

A nivel mediastinal: valorar cardiomegalia a travs de indice CT, valorar aorta tamao y calcificaciones.

Ecocardiograma TRANSTORCICO modo M, Bi y Doppler ( si se hace en las primeras horas a los pies de la cama del paciente)No es un examen urgente en este paciente (salvo sospecha de complicacin mecnica), se realizar en las primeras 24 hs. alteraciones segmentarias de la motilidad parietal (reas de hipo-a- disquinesia), como consecuencia del IAM determinando su topografa y extensin. Sabiendo que las alteraciones de la motilidad se detectan cuando existe un compromiso > 20% del espesor parietal; no pudiendo diferenciar si las alteraciones corresponden a isquemia o necrosis.complicaciones mecnicas como: insuficiencia mitral, disfuncin de msculo papilar, comunicacion interventricular, aneurisma ventricular, trombos intracavitarios. Estimar la FEVI en agudo con implicancias terapeuticas y en la estratificacin pronstica, la cual se revalorar en la evolucin con criterio de valor pronstico ya que puede mejorar por recuperacion de miocrdio empeorar por extensin del IAM. la funcin diastlica que puede comprometerse por isquemia y/o por HVI.Descartar diagnsticos diferenciales de existir sospecha... Valorar otras alteraciones como HVI, etc.....

3) completar valoracin de FRCV y con vistas al tratamiento

Perfil lipdico Extraer muestras en las primeras horas o en la evolucin inmediata, ya que se alteran los valores luego de un evento vascular.

Glicemia: la hiperglicemia en los pacientes crticos son de peor pronostico

Uricemia

Crasis sangunea y hemograma: en vistas al tto anticoagulanteIonograma en sangre con magnesemia: interesa el potasio y magnesio en vistas al tto diuretico por su relacion con las arritmias.

Azoemia y creatininemia: para completar valoracin de medio interno.

En la evolucin en sala se solicitar paraclnica para valorar repercusiones de la HTA, Diabetes, etc

Tratamiento

Ser mdico de urgencia,Objetivos: alivio sintomtico del dolor, repermeabilizacin del vaso ocluido: rescatando el miocardio aun viable, limitando el tamao del infarto y preservando el mayor grado posible de funcin ventricular. Prevenir nuevos episodios isqumicos y complicaciones

Comenzar en emergencia y continuar en cuidado intermedio, el paciente deber permanecer internado en un rea con capacidad de reanimacin, incluyendo desfibrilador.

Reposo sicofsico absoluto en cama, medida fundamental para disminuir el consumo miocrdico de oxgeno. Semisentado 45 para favorecer mecnica ventilatoria y disminuir el retorno venoso (con MMII en declive si tiene EAP). Se prohibiran esfuerzos que impliquen maniobra de Valsalva.

Suspensin de va oral hasta estabilizado para evitar aspiracin en caso de vmitos o medidas de reanimacin y Luego indicaremos dieta hiposdica, hipolipdica, rico en fibras para evitar esfuerzo defecatorio.(STEP 2 de la AHA)

MEC para deteccin precoz de complicaciones arrtmicas. Monitorizacin no invasiva de la PA y oximetria de pulso. Oxgeno Mscara de flujo libre 6L/ min. No ms de 6 horas luego de su ingreso.Se justifica su uso en IAM no complicados por hipoxemia por disbalance V/Q por edema pulmonar subclnicoColocacin de VVP

Analgesia y sedacin Nitratos: disminuyen el consumo miocrdico de oxgeno y son vasodilatadores coronarios.

Si est con dolor se administran :

5 mg dinitrato de isosorbide s/l hasta 3 comprimidos separados por 5 minutos.

Si los sntomas no remiten o hipertensin arterial o congestin pulmonar indicaremos nitroglicerina en BIC: 50 mg en 500 cc de SG 5% comenzando infusin con 5-10 /minuto, aumentando si es necesario cada 5 a 10 minutos hasta alivio del dolor o descenso de la PAS < 90 mmHg (5 cada 5 minutos). Se suspenden a las 24 o 48 hs.

Morfina 10 mg diluido a 10cc de SF a pasar 3cc en 30 segundos i/V y se puede repetir cada 5 a 10 min. hasta alivio del dolor o aparicin de efectos adversos, dosis mxima 3 mg/k.

Si bien la medida analgsica ms efectiva es la repermeabilizacin del vaso ocludo, La morfina mejora la tolerancia al dolor y tiene efecto sedante, por tanto disminuye la descarga simptica y el consumo miocrdico de O2. Tambin es til para mejorar la congestin pulmonar y la disnea del edema pulmonar dado su efecto venodilatador. No se utiliza IAM de VD por hipotensin.Meperidina: se utiliza en los IAM de cara inferior ya que da menos hipotensin y bradicardia que la morfina. 100 mg diluido a 10cc sf a pasar 2 a 3 cc i/v

Diazepam 10 mg s/l, como ansioltico, contribuye a disminuir la descarga adrenrgica por el componente de ansiedad del dolor agudo.

Antiagregantes: AAS 500 mg v/o sin cubierta entrica a masticar, continuando luego con 325 mg v/o da, de preferencia con cubierta entrica. Esta droga a demostrado disminuir la mortalidad tanto en agudo como a largo plazo.

Clopidogrel dosis carga de 600 mg v.o. y luego 75 mg v.o./ da

Beta-bloqueantes:

Con el paciente sin edema pulmonar en las primeras 12 hs, siempre que no haya contraindicaciones para su uso :

FC a 3 mg/ dl

Potasio > a 5,5 mEq/ L

Estenosis bilateral de la arteria renal

Antecedentes de alergia a IECA (angioedema)

Estatinas: atorvastatina 20 mg v/o da independientemente de los niveles de LDL colesterol

Furosemide: 20 mg i.v. si tiene sntomas de ICTratamiento de reperfusin.Debe iniciarse en el menor tiempo posible ya que el tiempo es msculol y la masa que se pierde condiciona el pronstico.

Depende del tiempo evolutivo, la disponibilidad del centro y la clasificacin Killip y Kimball.

Existen 2 procedimientos la STK y angioplastia con baln.

En las primeras 3 horas los FL y la angioplastia primaria tienen la misma eficacia.

Luego es ms eficaz la angioplastia por que con FL hay mayor tasa de reestenosis.

TROMBOLTICOS

Tiene como finalidad lisar el trombo oclusivo, lo que se logra en 30 a 50% de los casosLa terapia fibrinoltica debe realizarse en un rea equipada para reanimacin, con el paciente monitorizado, realizando ECG seriados. Se prefieren: Si tiempo puerta baln mayor a 90 min.

Acceso vascular imposible

Indicacacin

menor de 12 hs Entre 12 y 24 hs con isquemia en curso

Contraindicaciones absolutas:

ACV hemorragico

MAV cerebral

PEIC maligno

ACV isqumico en los ltimos tres meses

TEC o facial en los ltimos tres meses

Sospecha de diseccin

Sangrado activo

Contraindicaciones relativas:

ACV de mas de 3 meses

HTA incontrolable >180/ 110

Reanimacin de ms de 10 min

Sangrado interno en las ltimas 4 semanas

Embarazo

Ulcera pptica activa

Uso de anticoagulantes orales

STK

Exposicin previa 5 das antes o alergia

COMPLICACIONES FL

Sangrados , el ms temido hemorragia cerebral

Hipotensin en caso de IAM de VD

DOSIS :

STK 1.500.000 UI en 100 ml de SG al 5 % i.v. a pasar en 1 hora.

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

Se prefiere si : IAM de alto riesgo K Y K 3 o 4

Contraindicado los fibrinolticos

Tiempo puerta baln < a 90 min

Cuando?

< a 12 hs

12 a 24 hs si tiene IC severa, inestabilidad elctrica, o isquemia en curso

Hasta 36 hs si tiene shock cardiognico

Como?

Solo el vaso culpable

En caso de shock todos los posibles

El procedimiento consiste en la introduccin de un cateter por va arterial y la desobstruccin de la arteria por insuflacin de un baln en la arteria obstruda. La colocacin de stent mejora la tasa de xito, contribuyendo a mantener la apertura de la arteria. Permitir conocer el estado del resto del rbol coronario.

Estaremos atentos a la aparicin de criterios de reperfusin:

Alivio brusco del dolor, o disminucin del mismo

Descenso del supradesnivel del ST > 50% del basal.

Aparicin de arritmias de reperfusin siendo frecuente el RIVA.

Pico enzimatico precoz

Anticoagulacin:indicada en angioplastia primaria a dosis teraputicas de 1mg/Kg cada 12 hs de enoxaparina s.c. infartos con alto riesgo de embolias sistmicas: infarto extenso y/o anterior, fibrilacin auricular, embolia previa o trombo en VI..

Proteccin gstrica con ranitidina

Controles:

Clnicos: Por el IAM: monitorizar evolucin del dolor, PA y FC, monitor. Por ICC: FR, saturacin, auscultacin PP y CV seriada. Por tratamiento: diuresis, aparicin de hipotensin, sangrados, broncoespasmo.

Paraclinicos: Por IAM: ECG seriado, donde interesa: aparicin de criterios de reperfusin:(renivelacin del ST, arritmias de reperfusin (RIVA)), extensin del IAM, complicaciones arritmicas (FV o TV la ms temidas)Enzimograma cardaco seriado: la aparicin de un pico precoz de CPK como criterio de reperfusin, la cantidad total de CPK liberada, que se correlaciona con la extensin del infarto.

Ecocardiograma: en caso de que presente complicaciones mecnicas, luego para estratificacin pronstica. Por tratamiento Si bien la HBPM no requiere monitoreo de laboratorio, se solicitar KPTT para determinar la oportunidad de inicio de la misma, si se realizan fibrinolticos. Hemograma para despistar anemia por sangrado no evidente y plaquetopenia vinculados al uso de heparina. Ionograma, azoemia y creatininemia: por diurticos e IECA. FyE heptico y CPK en 15 das por atorvastatina.

Evolucin:

Durante las primeras 48 hs. como mnimo permanecer en cuidado intermedio, por la posibilidad de inestabilizacin de sistema mayor y la necesidad de monitoreo contnuo, siendo este el perodo de mayor riesgo. Esperamos evolucione favorablemente, logrando la repermeabilizacin del vaso obstruido cualquiera sea la terapia de reperfusin utilizada. En la evolucin podr observarse la profundizacin de las ondas Q en las derivadas del rea infartada, sabiendo que con una terapia de reperfusin precoz y exitosa pueden no aparecer las mismas.

Con buena evolucin, luego de 48 hs. en CI pasar a sala de medicina para rehabilitacin y estratificacin de riesgo. La estratificacin de riesgo de muerte o reinfarto post-IAM se basa en la valoracin de 3 pilares:

Carga isqumica residual y anatoma coronaria

Funcin cardaca residual

Potencial arritmognico

Para valoracin de la carga isqumica: nuestro paciente presenta factores de riesgo vascular analizados, por tanto seguramente presente otras lesiones coronarias, independientes de la arteria relacionada con el infarto. Pag 66.

Para valorar la funcin del VI, se realizar ecocardiograma midiendo FEVI La valoracin del potencial arritmognico con Holter, y/o estudio electrofisiolgico no se realiza de rutina. Solo se hace EEF si tiene FEVI < 40% con alguna arritmia ventricular.

Clase f IV y FEVI < 30% o de alto riesgo arritmico: implantacin cardiodesfibrilador Complicaciones:

Por el IAM: Precoces (primeras 24 hs) Extensin del IAM, Arritmias potencialmente fatales (FV, TVS), Agravacin de la falla cardaca. Tardas: De reiterar dolor luego de las 24 hs, correponde a un angor post-IAM, considerado una angina de alto riesgo con implicancias pronsticas y teraputicas, teniendo en tal caso indicacin de CACG de urgencia.Reinfarto. Aparicin de complicaciones mecnicas: rotura de musculo papilar, pared ventricular, comunicacin interventricular, aneurisma ventricular. Pericarditis luego de 24-48 hs luego de las 2 semanas (S. de Dressler) Arritmias malignas: de valor pronstico despues de las 24 hs. Muerte sbita. Insuficiencia cardiaca residual

Por el tratamiento: Diurticos. Nitritos: hipotensin, bradicardia, cefaleas. Morfina: depresin respiratoria, hipotensin. AAS: gastritis, ulcus, hemorragia digestiva. Fibrinolticos: sangrados, hipotensin. ATPC: rotura de arteria coronaria, embolizacin distal de los embolos-trombos desprendidos tras la insuflacin del baln.....

Beta-bloqueantes: broncoespasmo, bloqueos, hipotensin. Atorvastatina: rabdomiolisis, disfuncin heptica.

Pronsticos:

Vital inmediato: grave, por el cuadro actual y las complicaciones a las que est expuesto. DE la mortalidad total el 25 % se mueren en las primeras 24 horas.Vital alejado: malo depender de la estratificacin pronstica post-IAM, del control de los factores de riesgo vascular, y las posibilidades de revascularizacin. En los diabeticos malo porque existe enfermedad multiarterial, con lesion de ms de 3 vasos. Existe mort de ms de 10% en el primer aoSon elementos de mal pronstico en la evolucin:

Angor post-IAM

Disfuncin ventricular izquierda c/FEVI < 40%.

Arritmias ventriculares malignas luego de 24 hs

Bloqueos AV de alto grado

Insuficiencia mitral aguda.Lo nico que mejora el pronostico es la posibilidad de rvascularizacin completa.

Funcional: depender de la clase funcional residual de insuficiencia cardaca y angor. La evolucin natural es hacia el deterioro progresivo de la funcin cardaca.

Profilaxis

Estamos llegando tarde a la profilaxis primaria de la ateroesclerosis.

De aqu en ms la profilaxis ser secundaria buscando enlentecer la progresin de esta enfermedad en base a:

Educacin: sobre las caractersticas de su enfermedad y los alcances del tratamiento; la importancia de su adhesin al tratamiento; el autocuidado y el control en policlnica.

Nutricin: en base a dieta, y ajustando caloras para peso ideal segn talla.

Ejercicio: programado, isotnico, aerbico, adecuado a su capacidad fsica. Mejora la tolerancia al ejercicio y la clase funcional. Se conectar a plan de rehabilitacin cardiovascular.

Habitos saludables: abandono del tabaquismo, conexin con policlnica de tabaquismo.

Control de factores de riesgo vascular:/ prevencin cardiovascular secundaria

control de PA objetivo PAS < 130/80, control de dislipemias: Objetivo: Colesterol total < 200; LDL < 100; HDL > 45 y TG < 150 mg%; control de valores de glicemia; correccin de otros FRCV que presente AAS de por vida, 325 mg v/o da, atrovastatina 10 mg v/o da ya que ha demostrado descender las cifras de colesterol y estabilizar la placa ateromatosa disminuyendo la incidencia de accidentes de placa. Se controla con F y E heptico.

PAGE 11