Manual de Ayudantía Nefrourología UV-CSFSebastián Quinteros P.2013

CAPÍTULO X: INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU)

INTRODUCCIÓN

La infección urinaria la podemos definir proliferación

de bacterias en el tracto urinario (≥105 m.o./ml de mitad de chorro urinario con toma aséptica), aunque se puede definir infección con menos recuente frente a síntomas compatibles con ITU (102-104 m.o./ml).

Las infecciones urinarias las podemos dividir en ITU Bajas (uretritits y cistitis) e ITU Alta (pielonefritis, prostatitits, abscesos intrarrenales y perinefricos).

Se define infección persistente a aquellas que reaparecen luego de finalizado el tratamiento antibiótico por la misma cepa bacteriana, mientras que si es una cepa nueva se denomina reinfección. Una infección recidivante es aquella misma cepa que ataca al individuo e infecta el tracto urinario pasado 2 semanas de la finalización del tratamiento antibiótico.

EPIDEMIOLOGÍA Las ITU las podemos subdividir en: asociadas a sonda (hospitalaria) y no asociadas a sonda (extrahospitalaria).

Los más afectados por ITU son clásicamente el sexo femenino con un aumento significativo con el pasar de los años, una excepción son los hombres <1 año donde ellos son el grupo etario con más ITU (igual que niñas <1 año con malformaciones urinarias), siendo desplazados posteriormente por el sexo femenino, donde >50% mujeres tendrán alguna ITU sintomática alguna vez en su vida. No olvidar que hombres >50 años también tienen un aumento notorio de la frecuencia de ITU debido a la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y CA Prostático, que causan retención urinaria.

ETIOLOGÍA Los patógenos más frecuentes son los bacilos gram negativos, entre ellos:

E. coli (80% - más frecuente) Pseudomona Proteus Klebsiella Serratia Enterobacter

Proteus y Klebsiella predisponen a la formación de litiasis y por ende se aíslan más en estos pacientes.

Los patógenos más frecuentes gram positivos son: Staphylococcus saprophyticus Enterococcus Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis (usuarios de

sonda uretral).

Alrededor de un tercio de las mujeres con disuria, polaquiuria y tenesmo presentan un conteo insignificante de bacterias en orina de mitad de chorro, pero tres cuartas partes de estas presentan piuria como signo sugerente de ITU. En las mujeres con piuria, los principales patógenos productores de ITU ante recuentos bajos de bacterias son: E. coli, saprophyticus, Klebsiella y Proteus.

En pacientes con síntomas urinarios agudos con piuria, pero orina estéril, debemos pensar en uretritis por ETS como Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y VHS-2. Los paciente diabéticos son susceptibles de desarrollar ITU por Candida albicans, sobre todo frente a casos de vulvitis por este agente.

PATOGENIA Los factores que predisponen a colonización por otros agentes son: alteración de microflora vaginal, uso ATBs, infecciones genitales, uso de ACO como espermicidas, disminución de bacilos de Doderlein (disminuye H2O2), etc.

La lesión vesical depende de 4 aspectos generales:1. Patogenicidad del agente2. Tamaño del inóculo

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3. Mecanismo de defensa local4. Mecanismos de defensa del paciente.

La E. coli tiene una particularidad en la infección del tracto genital, la cual es la posibilidad de invadir el epitelio vesical y formar colonias intracelulares, denominadas “biocapas”. Las bacterias normalmente son eliminadas por la orina (arrastre, concentración de urea y alta osmolaridad urinaria) previo a la posibilidad de establecer esto mecanismos infectivos en el urotelio.

SEXO: En las mujeres en general el riesgo de ITU aumenta fuertemente por la disposición anatómica, con la práctica de sexo anal y técnicas de higiene. En las mujeres postmenopausicas el riesgo de infecciones aumenta por la actividad sexual, ITU recurrente, asociación a DM-2 e incontinencia urinaria. Mientras que en los hombre el aumento de las ITU también se ve dado por la práctica de sexo anal y la asociación con adenoma prostático, causando retención de orina que predispone a infecciones.

EMBARAZO: El 28% de las embarazadas tienen ITU, donde el 20-30% de las con bacteriuria sintomáticas presentarán pielonefritis aguda (PNA), dado por la disminución del tono ureteral.

Las ITU en embarazo son de alto riesgo ya que predisponen a complicaciones con el embarazo como: Parto Prematuro, Bajo Peso al Nacer y Mortalidad Neonatal.

OBSTRUCCIÓN: las causas de obstrucción están dadas en su mayoría por estenosis, tumores, litiasis e HPB. Estas causan también destrucción rápida del tejido renal.

VEJIGA NEUROGÉNICA: las causas son principalmente lesiones de medula ósea, litiasis, esclerosis múltiple, DM-2, etc. Las inmovilizaciones dadas por condiciones de daño medular provocan per se hipercalciuria la cual favorece la producción de litiasis cálcicas y por ende uropatía obstructiva baja (UOB).

REFLUJO VESICO-URETERAL: se produce por el aumento de la presión intravesical al orinar. Esta se observa muy bien ante la uretrocistografía miccional (UCGM). Las lesiones producidas o anormalidades en las zonas vesico-ureterales, producen aumento del ascenso bacteriano. Siempre debemos comprobar un RVU en todo niño con falla de crecimiento renal no explicada o riñón cicatricial.

FACTORES DE VIRULENCIA La adherencia de las bacterias al urotelio es el primer paso, donde por lo general está facilitado a los agentes que posean fimbrias (E. coli y Proteus, p.e.).

Los sistemas protectores del huésped son la producción inmediata de IL-6 e IL-8 la que produce migración leucocitaria y posterior descamación del urotelio, impidiendo la adherencia de las bacterias. Las E. coli sintetizan hemolisina y aerobactina, por lo que son resistentes a la acción bactericida humana.

Las adaptaciones generadas por las bacterias parecen no necesarias en aquellos individuos en los cuales presentan una vía urinaria alterada, haciendo mucho más fácil la infección de esta.

FACTORES GENÉTICOS Las mujeres infectadas a repetición por lo general presentan antecedentes maternos de infección urinaria. Las mujeres que presentan grupo sanguíneo con eritrocitos P, son susceptibles de ser infectadas por cepas E. coli con fimbrias P, las que se asocian a mayor frecuencia de desarrollo de PNA no complicadas, mientras aquellas no que no posean eritrocitos P solo tienen riesgo de ITU baja recidivante.

CISTITISSe presentan clínicamente como disuria dolorosa, polaquiria, tenesmo, nicturia, dolor suprapúbico y pujo vesical (ver LUTS Irritativos). La orina de los pacientes con cistitis es generalmente opaca, de mal olor, con hematuria hasta en un 30% de los casos y casi siempre leucocituria y bacteriuria.

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Existen pacientes que desarrollan síntomas generalmente ante muy poca carga bacteriana, donde las bacterias no se observan al gram a menos que se centrifugue la muestra.

PIELONEFRITIS AGUDA (PNA)Esta infección renal se desarrolla en un par de horas y por ser una infección de tejido esteril muy vascularizado, produce síntomas sistémicos como: fiebre, calofríos, nauseas, vómitos, diarrea, cistitis asociada, etc.

La PNa se caracteriza por presentar al examen físico “puño percusión positiva”. Al examen de laboratorio se aprecia leucocituria notable y PCR alta. Los cilindros lucocíticos son patognomónicos de la PNA. Si persiste hematuria post PNA debemos ser capaces de sospechar litisis, TU renal o TBC renal (riñon mastic).

Las PNA responden a ATB en 48-72 hrs, salvo en excepciones de complicaciones como necrosis papilar, absceso renal u obstrucciones de la vía urinaria. Toda fiebre persistente >72hrs de inicio de ATB debe irse de imagen renal, ya sea con eco o TAC (modalidad UroTAC ideal).

URETRITISDe los pacientes con disuria, piuria y polaquiuria el 30% presentara urocultivos con escasas bacterias o nulas. De estas el 50% pueden ser ETS o producidos por títulos bajos de E. coli o S. saprophyticus. Podemos incluso sospechar chlamydia y gonococo ante clínicas larvadas de >7 días, sin hematuria y sin dolor suprapúbico.

ITU POR SONDA URINARIAEl 15% de los hospitalizados con sonda Foley presenta bacteriuria y ese riesgo aumenta en un 3-5% por casa día que pasa con sonda instalada.

Los agentes más frecuentes son: E. coli, proteus, klebsiella, serratia, S. aureus y saprophyticus,

enterococo y cándida. Estos por lo general son agentes mayormente resistentes.

Las principales causas de infección son: Sexo femenino Sondaje Prolongado Enf subyacente grave Desconexión de bolsa Defectos de sonda Ausencia de ATB

Los mecanismos de infección están dados por:1. Vía transluminal: ascenso por columna orina2. Vía Periuretral: ascenso por epitelio uretral

Las infecciones por sonda, por lo general remiten ante el retiro de esta y casi nunca se acompañan de fiebre. La bacteremia por gram negativos en usuarios de sonda Foley es <2% y representan un 30% de los eventos bacterémicos dados por gram negativos.

Es muy utilizado en los servicios hospitalarios los sondajes intermitentes, los cuales son muy efectivos en disminuir los eventos de ITU y bacteriuria.

Debemos saber que los únicos pacientes con sonda que debemos tratar son los con bacteriuria sintomática, y no el resto de paciente, ya que puede corresponder solo a manifestaciones de irritación en cuello vesical dado por la compresión del cuff de la sonda.

ITU COMPLICADASe habla de ITU complicada cuando las condiciones existentes aumentan la probabilidad de persistencia o recurrencia de la infección o falla del tratamiento. Estos pacientes están en riesgo de bacteriemia y sepsis, abscesos renales y perirrenales, pielonefritis enfisematosa, deterioro de la función renal, etc.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Se diagnostica ITU bajo los siguientes parámetros de laboratorio:

COMBUR TEST (DIPSTICK ORINA): tiene una alta sensibilidad y media-alta especificidad ante leuco-esterasa + o nitritos +. El único inconveniente es que presenta una baja sensibilidad frente a piuria.

ORINA COMPLETA: los elementos que debemos observar de la orina completa son

Nitritos + tiene una alta sensibilidad para ITU, ya que se aprecian positivos en aquellas orinas con patógenos desdobladores de urea y >105 ufc. Puede encontrarse falsamente positivos ante el consumo de remolachas o uso de analgésicos como fenazopiridinas

(Nordox®). Leucocitos tiene una alta sensibilidad y

especificidad si hay >10/campo. Piuria +: útil frente a pacientes sintomáticos

solamente, ya que piuria esteril (sin bacterias) debe hacernos sospechar en infecciones por ETS, TBC, hongos e incluso en litiasis.

Hematuria: presente en inflamaciones inespecíficas de la vía urinaria (ITU, litiasis, adenovirus, etc.)

UROCULTIVO: tiene una especificidad casi del 100% frente a los siguientes valores

o ≥105 ufc/ml chorro miccionalo 102-104 ufc/ml asociado a sintomaso ≥102 ufc/ml en sondaje vesicalo >1 ufc/ml en punción suprapúbica

TRATAMIENTO 1. Ingesta hídrica abundante, 2 a 3 litros en 24 horas.2. Corrección de hábitos miccionales: micciones c/3 horas y después de la relación sexual3. Corrección de hábitos intestinales (constipación)4. Higiene anal hacia atrás, en la mujer.5. Tratar infecciones ginecológicas6. Antibioticoterapia

El tratamiento ATB de las ITU por lo general deben hacerse con urocultivo estableciendo que patógeno es el causal y su antibiograma respectivo. Puede iniciarse el tratamiento de una ITU de manera empírica (sin necesidad de urocultivo) en aquellos pacientes sin factores de riesgo (mujer con ITU aislada sintomática, embarazadas, adulto joven, paciente sin sonda, sin alteración anatómica, sin síntomas sistémicos, etc.) y debe controlarse con un urocultivo tras 2 semanas post finalización del tratamiento antibiótico (objetiva posibles recurrencias).

En aquellos pacientes sin factores de riesgo y sin complicaciones se puede instaurar un tratamiento abreviado correspondiente a 3 días de terapia oral, mientras que el resto de los pacientes con ITU necesitan un esquema tradicional de 7 días de terapia ATB oral.

1. CISTITIS (ITU BAJA): Nitrofurantoína: 100mg c/12 hrs x 5-7 dias Cotrimoxazol Forte: 160/800mg c/12h x 3-7

dias Ciprofloxacino: 500mg c/12hx 3-7 dias

2. PNA (ITU ALTA):

Ambulatorio (PNA no complicadas):

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Ciprofloxacino: 500mg c/12h x 7 días (10% resist)

Ceftriaxona 1gr c/24 h x 7 días Cotrimoxazol Forte: 160/800mg c/12h x 7 días

Hospitalizado

Ceftriaxona: 1gr c/24h x 7-10 días Gentamicina: 3mg/kg/día x 7-10 días Carbapenemicos: 250mg c/6 h x 7-10 días

REFERENCIAS:1. Harrison Medicina Interna, 18°ed español, 20132. Manual Washington de Terapeutica Médica,

33ªed, 20103. Uptodate, Realease 21.4 – C21.374. CTO Nefrología, 8ª ed. 20125. Libros Virtuales Intramed, www.intramed.net ,

20076. Medscape

Debemos recordar que la nitrofurantoína no se debe ocupar en pacientes con VFG<60ml/min, como

también que el ciprofloxacino debe ajustarse según función renal.