INFECCIONES CUTANEAS DE LA PIEL

BACTERIANAS VIRALES MICOTICAS OTRAS

INFECCIONES CUTANEAS POR BACTERIASIMPETIGOEs una infección cutánea superficial producida por gérmenes piógenos (estafilococo y estreptococo), más frecuente en la infancia y con un alto índice de auto y heterocontagio, lo que hace que habitualmente curse en forma de epidemias. Se distinguen dos formas clínicas: Impétigo contagioso vesiculoso

producido por Streptococcus pyogenes. contagioso fuente de infección son los portadores nasofaríngeos. Cursa con vesículas pequeñas que rápidamente se rompen y originan exudación y

cuando se seca da lugar a costras amarillentas similares a la miel, costras melicéricas.

Impétigo ampolloso Producido por Staphylococcus aureus Las ampollas son flácidas sobre placas eritematosas, de contenido claro al

principio y después purulento que se rompen y dejan superficies erosivas con escasas costras.

La localización más habitual es en piernas, sobre todo tras pequeños traumatismos.

ETIOLOGIAEn la actualidad Staphylococcus aureus es la causa de impétigo más frecuente en todo el mundo. Estas bacterias habitan en la piel y en la nariz. Cuando se producen erosiones o heridas, las bacterias penetran en la piel y provocan la infección. Las áreas infectadas muestran enrojecimiento, hinchazón y vesículas o ampollas, que van llenándose de pus y se rompen con facilidad, liberando su contenido, que al secarse origina costras de color miel.Estas bacterias se propagan mediante contacto directo con el moco de la nariz o la garganta de las personas infectadas o mediante contacto con las heridas o lesiones de la piel. Las personas que son portadoras de las bacterias no tienen síntomas y son mucho menos contagiosas. TratamientoSe realiza tratamiento tópico con:

medidas higiénicas eliminación de las costras aplicación de antibiótico tópico como: mupirocina, ácido fusídico o un antiséptico.

El tratamiento sistémico se reserva para los casos de impétigo extenso, el ectima, cuando hay epidemia de cepas nefritógenas o si existen factores subyacentes agravantes como el eczema atópico. En estos casos utilizaremos penicilinas de AO, eritromicina o penicilinas resistentes a betalactamasas como la cloxacilina cuando supongamos una etiología estafilocócica, a la dosis correspondiente según la edad del paciente.

FOLICULITISLa foliculitis superficial es una infección superficial del folículo piloso producida habitualmente por Staphylococcus aureus, está relacionado con una serie de factores predisponentes como la depilación, la humedad y la oclusión. Se presenta como pústulas foliculares que provocan picor, de color amarillento rodeadas de un halo eritematoso localizadas principalmente en cara, cuero cabelludo, extremidades o axilas. Las foliculitis profundas son aquellas en las que se afecta el folículo en su profundidad. TratamientoSe realiza una higiene adecuada con detergentes que respeten el pH ácido de la piel, antisépticos y antibióticos locales como mupirocina o ácido fusídico. En casos muy extensos se puede recurrir al tratamiento antibiótico VO con cloxacilina.

FORUNCULOEl forúnculo es un nódulo inflamatorio que se desarrolla alrededor de un folículo piloso habitualmente a partir de una foliculitis previa más superficial.

El gérmen causal es Staphylococcus aureus. Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo con pelo, especialmente en las

regiones sometidas a roce y transpiración. Se acompaña de eritema, edema y dolor local. Dejan cicatriz.

TratamientoConsiste en higiene local con jabones antisépticos, aplicación de calor y drenaje quirúrgico.

ANTRAX O FORUNCULOSISEl ántrax es una infección cutánea por estafilococos (S. aureus) formada por una agrupación de forúnculos con extensión de la infección al tejido subcutáneo. Las lesiones presentan supuración profunda, son de lenta curación y producen cicatrices. EtiologíaEl término «ántrax» proviene del latín 'anthrax', que significa carbón. Hace referencia al hecho de que la infección produce heridas o úlceras de un color oscuro.No se debe confundir con el antrax maligno  que es causado por el Bacillus anthracis, un bacilo Gram positivo, anaeróbico facultativo y esporogénico que se encuentra en el sueloCausasUn ántrax está compuesto de varios forúnculos agrupados en una masa indiferenciada, dando el aspecto de una única eritematosa llena de pus y células muertas. Se observan con más frecuencia en la espalda y la nuca. Los ántrax suelen estar causados por la bacteria Staphylococcus aureus. La infección es contagiosa y se puede diseminar a otras áreas del cuerpo o a otras personas.Factores que aumentan el riesgo de padecer Ántrax:

mala higiene Dermatitis diabetes sistema inmunitario debilitado

Síntomas

Los ántrax suelen ser dolorosos al tacto. La piel alrededor adquiere un color lívido, a veces con una pústula amarillenta en

el centro. Pueden crecer muy rápidamente, llegando al tamaño de una pelota de golf. A menudo supuran espontáneamente, excepto cuando la infección es muy

profunda. Suelen ir acompañados de malestar general y fiebre.

TratamientoA veces el ántrax se cura por sí solo en unas dos semanas. La aplicación de compresas húmedas calientes sobre la úlcera facilita el drenaje. El ántrax también se puede drenar quirúrgicamente. En ocasiones se recetan antibióticos tópicos u orales; en este caso se suele realizar un cultivo para determinar la cepa bacteriana responsable de la infección. Las bacterias S. aéreos presentan a veces resistencia a antibióticos betalactámicos, lo cual puede dificultar el tratamiento.

ERISEPELAEs una enfermedad infecciosa de la piel, grave y aguda, producida por estreptococos del grupo A, con menor frecuencia del grupo G y excepcionalmente por Staphylococcus aureus.

Caracterizada por la presencia de eritema, edema, dolor, fiebre y escalofríos. Afecta la dermis y tejido celular subcutáneo. Las localizaciones más frecuentes son la cara, piernas y pabellones auriculares. Secuelas frecuentes : trastornos de la pigmentación, cicatrices y linfedemas.

FISIOPATOLOGIALa erisipela es una infección bacteriana y la mayoría de los investigadores consideran que la causa principal son los estreptococos. Se encuentran 3 clases de estreptococos:

Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae S. dysagalactiae sp. equisimilis

Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) solo se observa muy rara vez. Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular.TRATAMIENTOReposo y la elevación de la zona del cuerpo afectada. Localmente se aplica compresas húmedas con soluciones acuosas de permanganato potásico. Si existe peligro de gangrena, habrá que realizar un desbridamiento quirúrgico. En caso de infección estreptocócica el tratamiento de elección es la penicilina con dosis altas por vía intramuscular o intravenosa. La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de los casos. La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a 6 infusiones.

En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa con penicilina oral por 2 a 3 días, en tres dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre desaparezca. También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4,5 g/día. El tratamiento debe ser continuado por 10 a 20 días.En caso de no conocer el agente causal el tratamiento de elección es la cloxacilina, para cubrir Staphylococcus aureus.

CELULITIS- INFLAMACIONLa celulitis es una Inflamación difusa del tejido conjuntivo laxo, sobre todo del tejido celular subcutáneo, un tipo de tejido, conjuntivo, areolar, densamente poblado por células (en especialadipocitos) (células del tejido grasoso) que puede coexistir con fascitis, por lo que a veces es difícil distinguirlas. Tipos de celulitis

celulitis periorbital (infección de la cuenca del ojo). celulitis clostridial, producida por clostridios. celulitis sinergística necrotizante

EtiologíaLa celulitis se debe a unos tipos de bacterias que entran en la piel cuando esta se lesiona. Los estreptococos de grupo A y los estafilococos son los principales causantes. Normalmente viven en la superficie de la piel (flora cutánea) pero no causan infección hasta que la piel se rompe.Situaciones que favorecen la celulitis:

Picadura de insecto o mordedura de animal. Prurito Cirugía reciente Pie de atleta Eczema Quemaduras y "sarpullidos". Otras heridas sin desinfectar. Es común que la celulitis se dé en zonas del cuerpo desprotegidas, como los

brazos, piernas o cara.Las bacterias que causan infección suelen ser:

Haemophilus influenzae. Streptococcus del grupo B Streptococcus pneumoniae.

TratamientoSe utilizan antibióticos por vía general. En casos leves se utiliza una penicilina oral o eritromicina. En casos más graves se requiere antibioterapia intravenosa con penicilina G, eritromicina o una cefalosporina de primera generación. Si se sospecha infección por Staphylococcus aureus se utiliza cloxacilina. En caso de niños, dada la frecuencia de Haemophilus influenzae, se utiliza una cefalosporina. Localmente se llevan a cabo cuidados semejantes a los comentados en la erisipela. Si hay supuración o necrosis intensa es preciso la cirugía con drenaje y desbridamiento.

ORZUELOEs la infección bacteriana aguda de una o más glándulas (glándula de Zeiss, Moll o las de Meibomio) palpebrales.CLASIFICACION

Orzuelo interno: afectan a las glándulas de Meibomio. Orzuelo externo: glándulas de Zeiss y de Moll.

ETIOLOGIAAgente etiológico: Staphylococcus aureus.Epidemiología Más frecuente durante la adolescencia y en etapas de cambios hormonales. El orzuelo se asocia a menudo con diabetes, afecciones gastrointestinales o acné.CUADRO CLINICO

Nódulo doloroso con un núcleo central de pus. Tumefacción eritematosa palpebral, grado variable de edema en el área de la

glándula infectada. Puede haber enrojecimiento de la conjuntiva tarsal.

Orzuelo externo: aparece en el borde del parpado (donde se localizan las glándulas sudoríparas). Tiende a abrir espontáneamente en la piel en 1 o 2 días, drenando el material purulento.Orzuelo interno de una glándula sebácea habitualmente se pone de manifiesto mediante eversión del parpado, se acompaña de una reacción más intensa (conjuntivitis). Drenan con mayor dificultad.TRATAMIENTO

Administrar calor que propicia que el orificio se abra y drene espontáneamente. Sencillo y no posee complicaciones colaterales. Colocar una compresa húmeda lo más caliente que tolere el paciente durante 5 a

10 minutos, dos o tres veces por día. Antibióticos tópicos: prevenir conjuntivitis secundaria o el contagio para el ojo

sano. Casos en que la inflamación se ha extendido. Soluciones o ungüentos oftálmicos con bacitracina, eritromicina, gentamicina. Se aplican cada 3 a 4 horas. Casos más severos, con signos de bacteriemia o adenopatías preauriculares: Eritromicina 250mg ó 400mg Etilsuccinato cada 6 hrs, o 500/12hrs; VO.

CHALAZION Infl crónica de una o varias gls de Meiobomio secundario a proceso inflamatorio

agudo que tiende a hacerse granulomatoso. Lesiones tamaño variable, redondeadas, superficie lisa, s/cambios de coloración

o de aspecto de piel. Nódulo subcutáneo en el tarso bien definido, elevado, no doloroso de 2-8 mm de

diámetro. La eversión palpebral puede mostrar granuloma conjuntival ext.

TRATAMIENTO Tiende a desaparecer luego de meses-años. Masajes con agua caliente, de 10-20 min, cada 3-4veces al día.

INFECCIONES CUTANEAS MICOTICASDERMATOFITOSIS O TIÑASConstituyen una serie de procesos que afectan piel, uñas y cuero cabelludo. Los dermatofitos son sus agentes etiológicos:

Epidermophyton Trichophyton Microsporum

TINEA CAPITISEs la parasitación por dermatofitos del cuero cabelludo. La tiña capitis tonsurante o no inflamatoria se caracterizan por producir una parasitación del pelo al que rompen, pero sin destruir el folículo, por lo que producen una alopecia reversible. Es causada por hongos dermatofitos de los géneros Microsporum y TrichophytonLa etiología es tricofítica. Se caracteriza por presentar múltiples placas pequeñas, dispersas por todo el cuero cabelludo que tienen en su interior pelos rotos a la altura del folículo y que dan una típica imagen en “puntos negros”. Existen dos formas clínicas de tiña del cuero cabelludo:Inflamatoria.Se pueden observar placas de alopecia eritematosa con lesiones escamosas, foliculitis pustulosa y nódulos purulentos denominados Querion de Celso.Las lesiones se acompañan de prurito, áreas dolorosas, y pueden observarse linfadenopatías locales y regionales, fiebre y reacciones de hipersensibilidad.No inflamatoria.Es la más común de las dos y como su nombre lo sugiere, se caracterizan por tener poca o ninguna reacción inflamatoria. Son lesiones descamativas, alopécicas con numerosos puntos negros, lugar de los pelos rotos en la superficie, justo al nivel de la epidermis.TratamientoSe recomiendan antimicóticos orales, el de elección es la griseofulvina, además de mantener la zona limpia y puede usarse un champú medicado que contenga sulfuro de selenio.

TINEA BARBAEEs la infección por dermatofitos de la zona de la barba o bigote. Es un proceso exclusivo de los varones adultos ya que el dermatofito precisa de la presencia de pelo, y no de vello, para producir este tipo de patología. El padecimiento se origina por el contacto de las esporas con la piel, se inicia como una tiña del cuerpo, con una pequeña zona rojiza que al crecer forma una placa eritematoescamosa y luego se parasitan los pelos hasta la base (similar al querión de Celso).

TINEA CORPORISEs la infección por dermatofitos que afecta cualquier parte del cuerpo. Es la más frecuente de las dermatofitosis, pues es la que implica una mayor superficie corporal. Habitualmente el proceso comienza como una lesión papulosa, prácticamente inaparente, que raras veces llama la atención del paciente, pero que tiende a crecer de forma excéntrica con un borde progresivo, papulovesiculoso, y un centro escamoso que tiende a la curación, lo que le hace tomar típicas imágenes redondeadas o arciformes. Es contagioso por lo que es habitual encontrar varias lesiones en el mismo paciente, o en distintos miembros de la familia, y en distintos estadios evolutivos. Clinica La Tinea corporis es una infección superficial de la piel en cualquier parte del cuerpo humano causado por hongos dermatofitos de los géneros Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton. Otras áreas como las axilas, palmas y plantas de las manos y pies y la ingle pueden ser afectados.Tratamiento

Es una infección de fácil resolución si se recupera la higiene de la zona afectada (limpia y seca). Tratamientos antimicóticos como el Miconazol o el Clotrimazol son efectivos en controlar estos organismos.

TINEA CRURISLa tinea cruris es una infección superficial de la piel que afecta la zona inguinal, incluyendo los genitales, región púbica y región perianal. Afecta principalmente a hombres y predomina en climas cálidos y húmedos. Es causado por hongos dermatofitos Trichophyton rubrum y en ocasiones por Candida albicans, Trichophyton mentagrophytes y Epidermophyton floccosum.Bajo esta denominación se engloban todas las dermatofitosis que afectan al área crural. Proceso especialmente frecuente en varones en edad juvenil. Clínicamente se caracteriza por la presencia de placas “circinadas”, bilaterales y no simétricas que afectan a ambas zonas inguinales donde se aprecian placas de borde activo, pápulovesiculoso, y centro con tendencia a la curación.

TINEA PEDISEs la parasitación por dermatofitos de cualquier área del pie. Clásicamente este proceso es conocido como “pie de atleta”. El pie de atleta o tinea pedis es una infección micótica producida por hongos dermatofitos (que se alimentan de queratina) o por levaduras (en casos muy raros con alteración del sistema inmune). Afecta los pliegues interdigitales, la planta y los bordes del pie.ETIOLOGIALas dermatofitosis micosis producidas por un grupo que tienen la capacidad de infectar tejidos cutáneos queratinizados no viables, incluso el estrato córneo, uñas tinea unguiüm y pelo tinea capitis. Hay unas 42 especies de dermatofitos que pueden afectar los tejidos queratinizados, y éstos se clasifican, según su procedencia, en: zoofílicos, que viven en los animales; antropofílicos, que viven exclusivamente en el ser humano, y geofílicos, que viven en la tierra.Entre los dermatofitos que pueden dar el pie de atleta se incluyen aquí el Trichophyton rubrum, el Trichophyton mentagrophytes y, en menor proporción, el Epidermophyton floccosum.TRATAMIENTOEl tratamiento consiste en la utilización de un antimicótico, bien por vía oral o tópica. Por vía tópica la desaparición completa del dermatofito es difícil: un 65% de los pacientes vuelven a experimentar la enfermedad en un plazo de dos años. Para estas recaídas son de utilidad los antimicótico por vía oral (ketoconazol, por ejemplo). Entre los muchos fármacos utilizados para el pie de atleta podemos destacar los derivados del imidazol (econazol, miconazol, ketoconazol, entre otros), ciclopirox, tolnaftato o terbinafina.Otro factor determinante a considerar en el tratamiento es cómo reacciona el sistema inmunitario. Aquellos que desarrollan hipersensibilidad retardada al dermatofito terminan curándose por sí solos. En cambio, los que tienen una respuesta inmediata del tipo IgE pueden requerir tratamiento más detallado y extenso.El jabón o champú a base de sulfato de selenio se usan con frecuencia para lavar los pies, pero no deben utilizarse si hay heridas inflamatorias considerables, por ejemplo en personas inmunodeprimidas (diabetes).

INFECCIONES CUTANEAS POR VIRUSHERPES SIMPLEClínicaLa primoinfección herpética es asintomática en la mayoría de los casos. No obstante, puede manifestarse como una gingivoestomatitis herpética que es la forma más frecuente de la primoinfección por VHS-1. Tras un periodo de incubacion <7, aparece un brote agudo de múltiples vesículas localizadas en labios, vestíbulo oral y encías, que se acompaña de fiebre y linfadenopatías regionales.

INFECCIONES CUTANEAS POR PARASITOSSARNALa sarna es una dermatosis muy contagiosa debida a Sarcoptes scabiei. El ácaro de la sarna parasita la piel e induce una respuesta inmunológica en el individuo que produce gran prurito y signos inflamatorios. El principal síntoma de la sarna es el prurito intenso, predominantemente nocturno y que tiende a respetar la cara y cuero cabelludo. Las lesiones que produce el ácaro son túneles o surcos en la epidermis, que se suelen localizar entre los dedos de manos y pies, genitales, muñecas, nalgas, pezones, ombligo y axilas. ETIOLOGIAEl causante de esta enfermedad es el "arador de la sarna" o Sarcoptes scabiei que es un ácaro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas.La hembra mide 300-450 micras y el macho 150-250 micras.Características principalesHuésped: el humano. Este ácaro no vive más de 2 a 4 días en el ambiente.Contagio: la enfermedad es fácilmente transmisible por el contacto directo, o a través de fómites (prendas, ropa, sábanas, toallas).Incubación:

Primoinfestación (personas sin exposición previa al ácaro): 5 a 15 días Reinfestación (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 días

La fecundación ocurre en la superficie de la piel. Después de la cópula el macho muere.La hembra se introduce en el estrato córneo de la piel y va desarrollando túneles. La hembra va dejando los huevos a medida que penetra en la piel segrega toxinas que causan reacciones alérgicas, depositando (2 a 3 huevos por día) en total 30 a 50 huevos y finalmente muere en el túnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 días, y posteriormente en adultos en 12-15 días. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos.TRATAMIENTOLa sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo, no solo las partes infectadas, ya que no se sabe exactamente la localización del parásito, puesto que si son adultos se pueden extender por todo el cuerpo. Los escabicidas mas utilizados son: permetrina, el lindano, el benzoato de bencilo, el crotamitón y el bálsamo de El Salvador (ver Myroxylon pereirae). Se debe tener especial cuidado a la hora de aplicar el tratamiento, evitando las mucosas y esparciendo el producto por todos los pliegues de la piel, los espacios interdigitales y la zona que queda entre las uñas y la piel, dado que el parásito puede usar estas zonas como reservorios. El tratamiento dura de 3 a 5 días si es realizado de manera adecuada y es necesario repetir la aplicación una semana después por otros 3 días.

El ácaro puede vivir hasta treinta horas en la ropa y el cabello y por lo tanto la ropa debe desinfectarse, ya sea pasándola por agua hirviendo o bien exponiéndola al sol durante cuatro horas.TUNGIASISEs producida por la Tunga penetrans, también denominada Sarcopsylla penetrans. Se conoce vulgarmente como “nigua”, “pique”, “bicho do pé” ó “bicho porco”. La hembra grávida es la que penetra en la piel del huésped y, una vez adentro, labra un surco o “saco fibroso” hasta que su cabeza queda en la dermis, en contacto con los vasos del plexo vascular superficial y el segmento abdominal paralelo a la superficie cutánea. Se alimenta de la sangre del huésped y aumenta de tamaño hasta alcanzar 0,6- 1 cm, a expensas de un abdomen repleto de huevos. Durante 7 a 10 días, la hembra expulsa 150-200 huevos diarios muriendo después, completándose así el ciclo. TRATAMIENTOEl tratamiento de elección es el curetaje de la cavidad, aunque es recomendable la aplicación de un antiséptico para evitar la sobreinfección. En el caso de formas profusas y complicadas es preferible administrar niridazol o tiobendazol por VO a la dosis de 25- 50 mg/kg/día durante 5-10 días junto con antibióticoterapia oral.

OTRAS INFECCIONES CUTANEASACNEEl acné es una enfermedad inflamatoria crónica del folículo pilosebáceo, de etiología multifactorial y clínica polimorfa. Afecta en mayor o menor grado hasta el 80% de la población en algún momento de su vida, la mayor prevalencia se observa en la adolescencia y es más frecuente en varones. La alteración básica es una obstrucción del canal pilosebáceo con aumento de la producción de sebo y modificación de la flora bacteriana con sobrecrecimiento de Propionibacterium acnes. EtiologíaLa etiología del acné es multifactorial y se desconoce porqué algunas personas padecen acné y otras no, pero se sabe que es parcialmente hereditario y existen genes implicados en la predisposición a desarrollarlo.

Aumento de producción de sebo e hiperplasia de la glándula sebácea. Descamación anormal de los queratinocitos. Presencia de Propionibacterium acnes. Inflamación.

Otros factores relacionados a la producción del acné:Actividad hormonal, como los ciclos menstruales en la pubertad.Estrés, impulsado por las descargas de las glándulas suprarrenales.El estrechamiento del canal folicular como segundo factor contribuyente. El derramamiento anormal de las células del folículo, células vinculadas anormales entre el folículo y la retención de agua en la piel.Se ha llegado a asociar a varias hormonas con la sobreproducción sebácea:La hormona masculina testosteronaLa dihidrotestosterona (DHT)El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)El factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-I).Adicionalmente, se ha demostrado que la piel propensa al acné es resistente a la insulina.

PATOGENIASe produce la obstrucción de la unidad pilosebácea por una mezcla de sebonota con células descamadas, queratinizadas. El exceso de producción de sebo suele comenzar alrededor de los 9 años de edad estimulada por una mayor producción de andrógenos adrenales, y se acompaña de una mayor tasa de descamación del epitelio escamoso que recubre el interior del folículo, junto a su queratinización anormal o disqueratosis folicular. De esta forma se obstruye el ostium folicular. A medida que la producción de sebo continúa, el folículo se va ensanchando hasta hacerse visible a la vista, conformando la lesión básica del acné: el comedón. La oxidación de la grasa que conforma el comedón, la oscurece, adquiriendo el aspecto habitual del "punto negro". Si el ensanchamiento del ostium folicular es proporcionalmente menor al ensanchamiento del interior del folículo, el tapón no se hace visible y la lesión se visualiza en la piel como un "punto blanco".Esta obstrucción contribuye a la superpoblación de la bacteria Propionibacterium acnes, lo cual genera la inflamación de los tejidos involucrados, mediado por células inmunológicas: Linfocitos T CD4 y neutrófilos, las cuales infiltran la zona y producen la disrupción de la pared folicular, provocando que el contenido del folículo, esto es, lípidos, componentes celulares y bacterias difundan a la dermis circundante.La composición del sebo, que contiene una gran cantidad de ácidos grasos libres, en conjunto con la queratina, contribuyen al proceso inflamatorio.La respuesta inflamatoria local se acentúa con los mediadores liberados en este proceso: citoquinas, péptidos y otros, provocando la aparición de pápulas. Una mayor inflamación conduce a la formación de pústulas, y su extensión lleva a la formación de quistes.Los nódulos se conforman cuando la inflamación ocurre en un nivel más profundo e involucra varios folículos pilosos. ESTRIASLas estrías son atrofias cutáneas en forma de líneas sinuosas de color blanquecino o amoratadas que, localizadas en el tejido conjuntivo, se observan por transparencia a través de la epidermis.Se localizan preferentemente en la pared del vientre, caderas, glúteos, piernas, muslos, brazos, espalda y senos. Son un estado patológico del tejido conjuntivo de la dermis, caracterizado por una fibrosis excesiva localizada en forma de cordones como respuesta a la ruptura y mala calidad de las fibras anteriormente existentes.Si las estrías cuando se forman, son de color violeta o púrpura, nos indica que la dermis aún tiene riego sanguíneo. Si después son rosadas, también tiene riego. Cuando ya no hay riego sanguíneo son de color nacarado (medio anaranjado).Las estrías son atrofias cutáneas muy visibles por el adelgazamiento y hundimiento localizado de la epidermis y por el color diferenciado violáceo, rosado o nacarado que pueden presentar. Estas lesiones atróficas lineales o en bandas se presentan en áreas de grandes pliegues cutáneos, en región periaxilar, región mamaria, región peri umbilical, fosas ilíacas, región lumbar, cara interna o superior del muslo y región poplítea.Se producen como consecuencia de una rotura y pérdida parcial de fibras de colágeno y elastina en la región afectada, dando lugar a una disminución de la cohesión cutánea y cediendo dicha área a las fuerzas de tensión de las masas musculares que soporta la piel.