INFECCIONES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS AMALIA RODRIGUEZ FRENCH Dra Amalia Rodríguez French...
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INFECCIONES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS
AMALIA RODRIGUEZ FRENCH
Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC
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Infecciones de la Piel y los Tejidos Blandos
Generalidades
Fluctúan entre : Inflamación localizada, auto limitada , a rápidamente progresiva con necrosis y toxicidad sistémica severa .
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Infecciones de la piel mas comunes que llevan a hospitalización : Celulitis
Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y foliculitis
Mas profundamente son: forunculosis , hidradenitis y abscesos en la piel.
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CELULITIS
Generalidades Infección superficial de la piel y tejido
subcutáneo caracterizada por eritema induración y terneza .
Trauma local y lesiones subyacentes son factores predisponentes
Recurrente
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Evaluación Definición del hospedero Historia : síntomas sugestivos de toxicidad
sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa de progreso de la inflamación ,presencia o ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre.
Hinchazón del área , eritema macular confluente, la piel se palpa caliente , con terneza , linfangitis adenopatía regional . Tiña pedís acompañante o eczema , a veces psoriasis.
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CELULITIS
Agentes etiológicos S piogenes y S aureus
Otros agentes: Streptococo , H. influenzae , Pasteurella multocida ,Pseudomonas
aeruginosa Legionella y Cryptococo neoformans en
inmunocomprometidos
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Infecciones de la Piel y de los Tejidos Blandos
Factores predisponentes de celulitis :Compromiso venoso o linfático secundario a
cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla cardiaca derecha . Antecedentes mas comunes de celulitis
Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión de pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido curación pobre de heridas y necrosis tisular
Alcoholismo cronico por trauma o higiene pobre . 50% no informan factores predisponentes.
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CELULITIS
Examen Físico Presencia de eritema Induración , linfangitis, crépitos,
terneza , evidencia de isquemia , bulas , presencia y características de cualquier drenaje.
Evaluación frecuente por cambios . Signos sistémicos de toxicidad
(Hipotensión , confusión ,oliguria)
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CELULITIS
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CELULITIS
Hallazgos Clínicos
Eritema , calor, hinchazón, dolor local y terneza No hay bordes levantados , extensa, progresa
rapidamente. Linfangitis y linfoadenopatía regional Lesión previa , no siempre aparente
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CELULITIS
Manifestaciones Sistémicas Fiebre
Escalofrío
Malestar , no siempre presentes .
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CELULITIS
Laboratorio Hemograma completo Hemocultivos Material de cultivo por aspiración Radiografía del área involucrada Biopsia en casos seleccionados
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CELULITIS
Diagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans
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CELULITIS
Tratamiento Penicilina semisintética Cefalosporina de I°Gen Penicilina
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ERISIPELA
Tratamiento Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen
por vía parenteral Luego de mejoría clínica continuar con
agentes orales : penicillin V o cefalexina .
En toxicidad mínima no se requiere tratamiento parenteral .
Antipiréticos .
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ERISIPELA
Epidemiología Tipo de celulitis superficial Se distingue de la celulitis en que involucra
capas más superficiales de la piel y linfáticos cutáneos ,lesión bien demarcada.
Más común en la cara y las extremidades . Causada por S Beta hemolítico A , raras veces
otros beta hemolíticos o S. aureus . Los organismos penetran en rupturas de la piel. Tendencia a recurrir en el mismo lugar . Erisipela facial ocurre a veces luego de I.V.R.S.
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ERISIPELA
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ERISIPELA
Hallazgos Clínicos Mancha roja en hendidura nasolabial Área de la piel caliente , roja,
sensible ,brillante edematosa e indurada .Presencia de vesículas o bulas con fluido seroso. Demarcación entre lesión y la piel normal, área de inflamación elevada . Descamación días después . No hay necrosis, ni cicatrices .
Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y escalofríos . Ocasionalmente toxicidad sistémica
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ERISIPELA
Esenciales para diagnóstico Lesión extendida , Roja y edematosa
indurada Demarcación definida, margen elevado ,
progresiva. Dolor , fiebre y toxicidad sistémica son
comunes .
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Celulitis Clostridiana
Infecciòn superficial causada por Closrtridium perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia recienete. Gas en piel , no participa ni la fascia ni musculo profundo .
Diagnostico con TAC o MRI
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Celulitis anaeróbica no clostridiana Infeccion por anaerobios y aerobios .
Usualmente asociada a diabetes mellitus con mal olor . Debe ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis necrotizante mediante cirugía
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CELULITISDiagnóstico Diferencial
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IMPÉTIGOEpidemiología Enfermedad de niños ,ocasionalmente en
ancianos y en inmunocomprometidos de todas las edades;
Más común en climas cálidos. Causada por estreptococo del grupo A; S.
aureus puede estar presente . En recién nacidos o niños pequeños una forma bulosa es causada por Staphylococo aureus .
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IMPÉTIGO
Cuadro clínico Infección bacteriana muy superficial
inicia con formación de vesículas y pústulas en la epidermis, contenido color miel , forma costra chocolate amarillenta .
Se desarrolla en cara y extremidades. Prúrito , rascado disemina la lesión . No produce ulceración ni cicatrices . Fiebre ausente o mínima .
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IMPÉTIGO
Hallazgos Esenciales para Diagnóstico:
Infección superficial en piel vesículo pustular o costrosa
Causada por S. piogenes/S. aureus Ausencia de dolor o síntomas
constitucionales Curación sin cicatrices
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IMPÉTIGO
Diagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Herpes Simple Picaduras de insectoComplicación Glomerulonefritis post estreptocóccicaTratamiento Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina
tópica.
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ABSCESOS CUTÁNEOS
Generalidades Extensión de lesión epidérmica o
dérmica . Superficiales, únicos bien localizados , no asociados a toxicidad sistémica.
Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra hematógena
Localización : cabeza, cuello,región perineal extremidades.
Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente .
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ABSCESOS CUTÁNEOS
Hallazgos clínicos Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se
hacen fluctuantes . Inflamación circundante , pústula . Complicaciones Bacteremia Diseminación adyacente : incluyendo
huesos y articulaciones
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ABSCESOS CUTÁNEOS
Tratamiento Incisión y drenaje cuando hay
fluctuación punción Profilaxis antimicrobiana: en individuos
con lesiones valvulares. Lesiones en nariz y labios : no
manipular. Antimicrobianos de acuerdo a condición
del paciente y agente
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Furúnculos
Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes , dolorosos .
Se disemina a capas subcutáneas. Sitios húmedos con vello : cuello , axila ,
glúteos y cara . Condiciones predisponentes : Diabetes, corticoterapia , uso de drogas
inyectadas .
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Carbunclos
Más extensos que los forúnculos , subcutáneos multiloculados, dolorosos
Localización : Nuca, espalda o muslos tienen tractos sinusales .
Agente etiológico : S. aureus .Cuadro clínico : Fiebre ,síntomas sistémicos
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Carbunclo
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FURÚNCULOS YCARBUNCOS Complicaciones Manipulaciones de forúnculos en cara o labios
pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso Bacteremia estafilócoccica TratamientoForúnculos pequeños : Calor húmedo .No
indicados anti-infecciosoos locales o sistémicos .Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y
drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.
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FORÚNCULOS YCARBUNCOS Infección bacteriana ostium de folículo
piloso : cara, glúteos, superficie extensora de la extremidad
Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman costra; curan espontaneamente , cicatrices no comunes .
Agentes etiológicos S aureus , Pseudomonas aeruginosa
( baños en tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .
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INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente
progresiva de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo .
Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes
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INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos Tempranos : Bulas y edema que se extienden mas
allá de un área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis .
Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .
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INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Agentes etiológicos Polimicrobianas Mionecrosis clostridiana : Clostridium
perfringens Fasceítis necrotizante tipo 1 Fasceítis necrotizante tipo 2: invasivo Streptococo grupo A).
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MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA)
Generalidades Infección muy seria , rapidamente
progresiva , pone en riesgo la vida. Presencia de tejido contaminado ,
desvitalizado Factores predisponentes Injuria traumática , heridas
penetrantes ,heridas quirúrgicas luego de cirugía de intestino,presencia de insuficiencia arterial avanzada .
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MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA )
Hallazgos clínicos Rápida destrucción del músculo Toxicidad sistémica severa de inicio agudo
con dolor severo hipotensión severa . Miembro afectado edematoso ,piel
circundante pálida , secreción de material seroso, oscuro .
Tejido se pone negruzco con bula llena de fluido, crepitaciones a la palpación .
Complicaciones. Destrucción de tejido que puede producir
pérdida del miembro.
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Gangrena Gaseosa
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MIONECROSIS CLOSTRIDIANA (Gangrena gaseosa )
Tratamiento Penicilina sódica en dosis elevadas Metronidazole ,Imipenem , Clindamicina ,
ampicilina /sulbactam son alternativas Debridamiento temprano Prevención Cuidado meticuloso de heridas
traumáticas debridamiento ,limpieza de material extraño .
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FASCEÍTIS NECROTIZANTEGeneralidades Destruye progresivamente la fascia
subcutánea y la grasa con relativa con escasa afectación del músculo .
Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades
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FASCEÍTIS NECROTIZANTE
HALLAZGOS CLINICOS Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis Disemina rápidamente por planos fasciales,
canales venosos y linfáticos . Puede no haber evidencia inicial de necrosis
cutánea . Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. Edema que se extiende más alla del área de
inflamación cutánea .
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Fasceitis Necrotizante
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FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Hallazgos clínicos Anestesia cutánea en parches , Gangrena , resultado de destrucción del
tejido subcutáneo . Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a
falla orgánica multisistémica . Diagnóstico se comprueba con cirugía :
tejido necrótico sin pus . Microorganismos en Gram ( Biopsia ).
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FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -1 Proceso polimicrobiano incluyendo
anaerobio ( Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea .
Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos .
Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo
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FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2 Causada por Streptococo betahemolitico
grupo A . invasivo , podría estar en combinación con S. aureus .
Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos.
Varicela : factor de riesgo . Aunque puede haber participación del
musculo usualmente no hay gas. Asociada con Shock tóxico por Streptococo
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FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2
COMPLICACIONES
Síndrome compartamental Necrosis progresiva que lleva a
amputación Bacteriemia Disfunción orgánica múltiple
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FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Causada por MRSA de la comunidad Emergente Poco común Tratamiento médico y quirúrgico agresivo
Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005
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INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Generalidades Mas del 50% de las amputaciones no
traumáticas de las extremidades inferiores Pérdida de la sensación protectora
Neuropatía periférica sensorial Micro y macro angiopatía Factores sistémicos Inicia con ruptura en la piel luego celulitis
localizada que puede llegar a fascia , profunda tendón espacio articular y hueso
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INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Mínima que no afecta extremidad Superficial Celulitis mínima , faltan signos de
inflamación No hay participación de hueso o articulación
Agentes etiológicos
S. Aureus ó Estreptococo aeróbico Anaerobios infrecuentes
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INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Polimicrobianas : Aeróbicos y anaeróbicos , S. aureus , S.beta hemolítico Enterobacteriacea Clostridium sp, Bacteroides sp
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INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDADHallazgos clínicos Asociada a isquemia significativa y
gangrena Celulitis más extensa , engrosamiento ,
úlceras Infección de hueso o espacio articular
continuo.
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INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD Complicaciones Infección persistente Osteomielitis Artritis séptica Infección que requiere amputación Infección sistémica con toxicidad severa
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INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Diagnóstico Falla en curación de herida durante tiempo
esperado Obtencion de especimen microbiologico
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Pie Diabetico
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INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
TRATAMIENTO
Antimicrobiano de acuerdo a agente etiológico
Debridamiento Amputación