Infecciones por hongos
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Aspergilosis
Etiología
Ubicuo, crece en restos orgánicos,estiercol y vegetación muerta
600 especies. 10 producen infección en humanos.
Aspergillus fumigatus (90% de los casos).Aspergillus niger (otomicosis, aspergilomas).Aspergillus flavus (invasivo, sinusitis).
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Patogenia
Transmisión por inhalación.
Crecimiento y diseminación de hifas inhibidos por neutrófilos.Esporas destruidas por macrófagos.
Pacientes atópicos ------ hipersensibilidadCavitaciones preexistentes ------ aspergilomasAflatoxinas ------ hepatocarcinomaPacientes inmunodeprimidos ------ invasión tisular
Granulocitos <500/µlTto. GlucocorticoidesCitotóxicos
Rara en SIDA
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ClínicaFormas alérgicas Hipersensibilidad tipo I (IgE)
• Asma bronquial clásico
• Aspergilosis broncopulmonar alérgicasecreciones--infección localizadainfiltrados fugaceseosinofilia
• Alveolitis alérgica extrínsecapulmón del agricultor6-10h: fiebre, escalofríosfibrosis pulmonar, granulomas
(Esporas)
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Aspergiloma Cavidades pulmonares previasHemoptisisTos crónica
(conidios)
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Extrapulmonar Senos paranasalesConducto auditivo externo (A. niger)Piel, uñas, córnea, etc.
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Aspergilosis invasiva PulmónSNCtubo digestivo
Tracto respiratorioHeridas cutáneas
Oído, córnea
contigüidad
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Neutropenia pulmonar / rinosinusal
Transplante hepático neumonía diseminada
Transplante cardíaco/renal nódulos pulmonares
Transplante de pulmón traqueobronquitis
HIV neumonía cavitada
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Diagnóstico
Visualización directa en el esputoCultivo en agar sabouraud sin cicloheximidaInmunoprecipitinasDetección de galactomanano en suero y orina (ELISA)Biopsia tisular
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Tratamiento
A. supeficial Nistatina, Ketoconazol
A. alérgica Corticoides, Itraconazol
Aspergiloma Tto. conservador/Cirugía
A. Sinusal Cirugía
A. Invasiva Anfotericina B, Itraconazol
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Candidiasis
Etiología
>200 especies diferentes Tinción: gram, PAS, giemsaSaprofito habitual de mucosas oral, digestiva y genital
C. Albicans (50-60%)C. Parapsilosis (catéteres, sondas, pinchazos)C. Krusei (administración crónica de Fukonazol)
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PatogeniaRotura de la barrera cutáneo-mucosa
Drogadictos por vía parenteralCateterismoSondas uretralesDiálisis peritonealPrótesis valvulares
Alteración ecología cutáneo-mucosaAntibióticos de amplio espectroHumedad, maceración
InmunosupresiónNeutrófilosLinfocitos T
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Clínica
Candidiasis superficiales
MuguetVaginitisBalanitisCandidiasis cutánea
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Esofagitis
Candidosis gastrointestinales
Peritonitis y absceso abdominal (diálisis, cirugía, perforación)
Candidiasis profundas
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Aparato respiratorio (sinusititis, epiglotitis, neumonía,etc.)Tracto urinario (cistitis, prostatitis, pielonefritis)SNC (microabcesos, meningitis)Corazón (miocarditis, pericarditis, endocarditis)Ocular (coriorretinitis, endoftalmitis)Artritis, osteommielitis, miositis, etc.
Diseminación hematógena (pacientes con leucemia)
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Diagnóstico
Tinción de GomoriCultivo
Tratamiento
C. cutáneomucosa Nistatina, Fluconazol, Ketoconazol
Esofagitis Fluconazol, Ketoconazol, Itrakonazol
C. orgánica Anfotericina B, 5-fluorocitosina
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Mucormicosis (Zigomicosis)
Mucorales (Rhizopus, Mucor, Absidia, etc.).Saprofitos ubicuos en suelo y material orgánico Tinción con PASCrecen mal en cultivo.
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Patogenia
•Mucosa de paladar, fosas nasales y senos paranasales.
Se extiende por contigüidad.
Pacientes con acidosis metabólica
•Inhalación de esporas----localización pulmonar
Grupos de riesgo:Diabetes descontroladaAcidosis metabólicaGrandes quemadosNeoplasias hematológicasDiálisis
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Clínica
Forma rinocerebralDiabetes descompensadaCelulitis orbitariaMeningoencefalitis
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Forma pulmonar (neumonía) granulocitopenia.
Forma gastrointestinal malnutrición
Forma cutánea quemados
Forma diseminada inmunocomprometidos
diálisis+desferrroxiamina
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Diagnóstico
Biopsia/Tinción.
Tratamiento
Corregir desequilibrios metabólicos.Cirugía.Anfotericina B (i.v.)
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Criptococosis
Etiología
Cryptococus neoformans
Suelos contaminados con excrementos de aves
Inhalación de aerosoles
Oportunistas (no aparece en cuidadores de palomas)
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Patogenia
Inhalación (asintomática y autolimitada)
Predispone: IRC, transplante renal, inmunosupresión,
SIDA (<200 CD4+/µl)
No reacción inflamatoria
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Clínica
Infección Pulmonar
Inmunocompetentes asintomáticanódulos pulmonares
Inmunodeprimidos tos, expectoración, disneafiebre, pérdida de pesoinfiltrados intersticialesdistress respiratorio
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SNC meningitismeningoencefalitis (atrofia cortical)criptococomas
Diseminada
Piel (cabeza y cuello)10-15% formas diseminadas
Lesiones óseas
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Diagnóstico
Biopsia Tinción con tinta chinaCultivoSerología
Diag. dif. con TBC y toxoplasmosisneoplasia pulmonar
Tratamiento
FluconazolAnfotericina B + 5-fluorocitosina
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Histoplasmosis
Etiología
Histoplasama capsulatumHistoplasama duboisii
Localización intracelular
Zonas templadas
Suelos húmedos con excrementos de aves y murciélagos
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Patogenia
Inhalación.
Fagocitosis por macrófagos alveolares.
Extensión por vía linfática.
Diseminación hematógena.
Inmunidad celular----granulomas----necrosis-----calcificación.
cicatrices
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Clínica
Asintomática (90%)
Fiebre, tos, malestar Adenopatías hiliaresNódulos múltiplesNeumonitisFibrosis mediastínica
Histoplasmosis pulmonar aguda
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Histoplasmosis pulmonar crónica (parecido a TBC).
Comienzo gradualTos productivaSudores nocturnosPérdida de peso
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Histoplasmosis aguda diseminada (parecido a TBC miliar)
Fiebre, tos, disneaEmaciaciónHepatoesplenomegalia, IctericiaAdenopatíasMeningitis linfocitariaAfectación gastrointestinal
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Diagnóstico
Cultivo (M.O., s.p., pulmón, etc.)Tinción (PAS, Gomori)Anticuerpos circulantes (4 semanas)
Tratamiento
Anfotericina B / Itraconazol
Primoinfección---no tratamiento / Itraconazol
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Pneumocystis Carinii
Etiología
Dos formas: -vegetativa pequeña: trofozoito-quiste:pared gruesa y ocho esporozoítos
Sólo en alveolos pulmonares
Patógeno oportunista
No es un protozoo Hongo Ascomiceto
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Epidemiología
Distribución universal (Hombre y animales)
Específicos de especie
90% niños adquieren Ac. antes de los 4 años.
Forma esporádica (reactivación en inmunodeprimidos)
Forma epidémica (salas de neonatos y oncología)
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Población de riesgo
Pacientes VIHTratamiento inmunosupresor (Gucocorticoides)TransplantadosInmunodeficiencias primariasLactantes prematuros
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Anatomía Patológica
Consolidaciones pulmonares perihiliares o basales
Material eosinofílico espumoso
pneumocystis adheridos a neumocitos tipo Iproliferación de neumocitos tipo IIcélulas alveolares descamadasmaterial proteináceo (exudado)
No afectación pleural
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Clínica
Forma infantil o epidémica
Neumonía intersticial de células plasmáticas
prematuros y desnutridos 2-6 mesestos seca, taquipnea, febrícula1-4 semanas--disnea y cianosis
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Inmunodeprimidos
Inicio lento (VIH).Tos seca, disnea, cianosis, febrículaExploración física mudasignos radiológicos
imágenes reticulares perihiliarespatrón alveolarno adenopatías ni derrame pleural
Hipoxemia con normocapniaLDH muy elevada
Forma esporádica
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Formas extrapulmonares
Pacientes con SIDA tratados con Pentamidina
Ganglios linfáticos
Hígado, bazo
Médula ósea
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Diagnóstico
Demostración del hongofibrobroncoscopia + lavado broncoalveolar (95%)esputo (50%)biopsia transbronquial o pulmonarPCR (100%)
Tinciones: Trofozoito: Azul de toluidina, GiemsaQuiste: Metenamina argéntica
Diag. Dif.: Citomegalovirus, toxoplasmosis, aspergilosis
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Tratamiento
Cotrimoxazol (trimetropin+sulfametoxazol) (2-3 semanas)
Pentamidina
Glucocorticoides / Oxigenoterapia
Dapsona+TMP/ Clindamicina+Primaquina
SIDA----Profilaxis---- Trimetropin+sulfametoxazol
Pentamidina en aerosol