Inflamacion Aguda y Cronica
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Infamación aguda y crónica
Características generales de lainfamación
Los mismosestímulos
exógenos y
endógenos
Producen unalesión celular
Puededesencadenaruna reacción
INFLAMACION
Tejido conjuntioasculari!ado
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Características
Acumulación de
lí"uidos
Acumulación de
leucocitos
#eacción de la asossanguíneos
$n los tejidosextraascular
es
%ue da lugar
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La res&uestainfamatoria
est' muyrelacionada
Con el &rocesode re&aración
Lainfamación es (til
)estruir
Atenuar
Mantenerlocali!ad
o elagente
&atógeno
Cadenade
eentos
Curan yreconstruyen
el tejidolesionado
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La infamación es unares&uesta de car'cter&rotector
Cuyo o*jetio +nal es li*erar alorganismo de la causa inicial dela lesión celular y de sus
consecuencias
,i no existiría el&roceso de infamación
Las in-ecciones se &ro&agarían de -ormaincontroladaLas .eridas nunca cicatri!arían
Los órganos lesionados &resentaríanlesiones su&uratias o &urulentas de-orma &ermanente
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Procesos de infamación y re&aración &ueden ser&erjudiciales/ &or ejem&lo0
#eacciones de .i&ersensi*ilidad
al e-ecto de &icaduras de insectos F'rmacos o sustanciastóxicas
Artritisreumatoide Arterioescler
osis
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La res&uesta infamatoria tienelugar en el tejido conjuntioasculari!ado
Plasma
C1lulas circundantes
2asos sanguíneos
Constituyentes del tejidoconjuntio
Neutró+los$osinó+los3asó+losMonocitosLintocitosPla"uetas
MastocitosFi*ro*lastosMacró-agosLin-ocitos
residentes
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C1lulascircundantes
Constituyentes del tejido conjuntio
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La infamación &resentados -ases0
Aguda0 tieneuna
eolución*ree
$xudación de
lí"uido
Proteínas&lasm'ticas
4edema5
Migración de
neutró+los
Crónica0duraciónmayor
Presenciade
lin-ocitos ymacró-agos
Proli-eración deasos
sanguíneos
Fi*rosis
Necrosis
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$dema
&ulmonar
Migracióndeneutró+los
Presenciadelin-ocitos ymacró-agos
Fi*rosis
Necrosis
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Las res&uestas ascular y celular de las -ormas aguda ycrónica de la infamación est'n mediadas &or -actores"uímicos &rocedentes del &lasma o de las c1lulas y "ue
son actiados &or el &ro&io estímulo infamatorio
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Infamaciónaguda$s la res&uesta inmediata "ue se
&roduce -rente al agente lesio
Presenta tres com&onentes&rinci&ales
Modi+caciones en el cali*re de los asos
sanguíneos/ aumento del fujo sanguíneo
Alteraciones en la estructura de lamicroasculatura/ &ermite la salida de lacirculación de &roteínas &lasm'ticas y los
leucocitos
Migración de los leucocitos0 a*andonan lamicrocirculación .acia el -oco de lesión en
los tejidos extraasculares
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)e+nicionesnecesarias
$xudación0 salida de lí"uido/ &roteínas y c1lulas desde el sistema
ascular .asta el tejido intersticial o a las caidades del organismo
$xudado0 lí"uido extraascular de car'cter infamatorio "ue&resenta una concentración eleada de &roteína/ restos celulares yun &eso su&erior a 67898/ su &resencia im&lica una alteración en la
&ermea*ilidad normal de los asos sanguíneos de &e"ue:o cali*re
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Trasudado0 lí"uido con *ajo contenido &roteico y un &eso in-eriora 67898/ es un ultra+ltrado del &lasma sanguíneo "ue se &roduce &orel dese"uili*rio .idrost'tico a tra1s del endotelio ascular y se
acumula en el es&acio extraascular
$dema0 exceso de fuido 4lí"uido5 den el tejido intersticial o en lascaidades serosas "ue ser exudado o trasudado
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$xudado &urulento0 exudado de origen infamatorio rico enleucocitos y restos de las c1lula &aren"uimatosas
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Cam*ios asculares
Cam*ios en el fujo sanguíneo y en el cali*rede los asos,e inician de -orma muy r'&ida tras la lesión/ eolucionan a unritmo "ue de&ende de la intensidad de la misma; conllea de lassiguientes alteraciones0$xiste en &rimer lugar una asoconstricción ligera seguida
inmediatamente de asodilatación0
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$s la causa del aumento delfujo sanguíneo y a la e! es lacausa del enrojecimiento y delincremento del calor en la !onade la lesión/ la duraciónde&ende del &ro&io estímulo
Aumento de la &ermea*ilidad de la microasculatura0 con la salida delí"uido rico en &roteínas desde la circulación .asta los tejidosextraasculares7 La disminución de lí"uidos en el com&artimientointraascular de lugar a la concentración de los .ematíes en los asos
de &e"ue:o cali*re y al aumento de la iscosidad sanguínea lo "ue serefeja en la &resencia de &e"ue:os asos dilatados y re&letos de.ematíes esto se denomina $,TA,I,
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Marginación leucocitaria0 es decir orientación &eri-1rica de losleucocitos 4neutró+los5 a lo largo del endotelio ascular7 M's adelantese ad.ieren al endotelio de -orma transitoria &rimero y con mayor
intensidad des&u1s7
La cronología y duración de los cam*ios en el cali*rede los asos es aria*le
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A<M$NTO )$ LA P$#M$A3ILI)A)2A,C<LA# 4FILT#ACI=N 2A,C<LA#5
$s lacaracterística&rinci&al y demayores&eci+cidad de
la infamaciónaguda7 $ste incrementoneto del lí"uido
extraascularconstituye $)$MA7
asodilatación
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$l aumento de la &ermea*ilidadascular &uede estar ex&licado &orarios mecanismos como0
FO#MACI=N )$ A3$#T<#A,0 se-orma entre las c1lulas endotelialesde las 1nulas/ ca&ilares &orcontracción de las c1lulasendoteliales7 )ura &ocos minutos7
$sto es lo m's com(n y es actiado&or la histamina, bradicinina,leucotrienos, substancia P yotros mediadores químicos.
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#$O#>ANI?ACI=N )$LCITO$,%<$L$TO0 Lasc1lulas endoteliales su-renuna reorgani!aciónestructural delcitoes"ueleto -orm'ndosea*erturas7 $s actiado &orlas citocinas4 interleucinas I y TNF0
-actor de necrosistumoral5 e .i&oxia7
L$,I=N $N)OT$LIAL
)I#$CTA0 se o*sera.a*itualmente en laslesiones necroti!antes yse de*e a la lesión directadel endotelio &or el
estímulo lesio comoocurre en las "uemaduras
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L$,I=N $N)OT$LIAL M$)IA)A PO# L$<COCITO,0 estosse ad.ieren al endotelio en una -ase inicial de lainfamación7 $sta -orma de lesión esta muy restringida a las1nulas/ ca&ilares &ulmonares y del glom1rulo renal7
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FILT#ACI=N A T#A2@, )$ 2A,O, N$OFO#MA)O, 4N<$2O,2A,O, ,AN><N$O,50 es decir la angiogenesis/ tam*i1nincrementa la &ermea*ilidad ascular &or"ue todaía no se .an-ormado las uniones interendoteliales7
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ACONTECIMIENTOS CE!A"ES# E$T"A%ASACI&N ' (!NCI&N)E (A*OCITOSIS )E OS E!COCITOS
Los leucocitos tienen la -unción de -agocitaragentes &atógenos/ destruir *acterias yotros microorganismos/ degradar el tejidonecrótico y los antígenos extra:os7
&ueden &rolongar la infamación e inducirlesión tisular al li*erar en!imas/ mediadores
"uímicos y radicales tóxicos7
Tam*i1n &ueden &rolongar la infamacióne inducir lesión tisular al li*erar en!imas/mediadores "uímicos y radicales tóxicos7
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Las secuencias de salida de los leucocitos dela lu! del aso .acia el tejido tisular se da enlos siguientes &asos0
en la lu! ascular0 marginación/rodamiento y ad.esión7
transmigración a tra1s del endotelio4dia&1desis5
migración en los tejidos intersticiales .acia
un estímulo "uimiot'ctico7
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Ca*e recordar "ue normalmente cuando la sangrecircula en las 1nulas/ los eritrocitos &ermanecen
en una columna central y los leucocitos selocali!an &aralelos a la &ared del aso sanguíneo7
$n una infamación se &roduce unamodi+cación .emodin'mica en la "uelos leucocitos se incrementan enn(mero en la su&er+cie endotelial+marinaci-n.
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Los leucocitos se colocan so*reel endotelio y se ad.ieren almismo de -orma transitoria+rodamiento, +nalmente en
alg(n &unto los leucocitos sead.ieren +rmemente y llegan areestir al endotelio+/a0imentaci-n
Tras su ad.esión
al endotelio losleucocitos dirigensus &seudó&odos.acia las unionesde las c1lulas
endoteliales y seintroducen entreellas "uedandosituada entre lasc1lulas y lamem*rana *asa/&ara luego salir al
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A)1ESI&N ' T"ANSMI*"ACI&N
est'n determinados &or la +jación de mol1culascom&lementarias de ad.esión a la su&er+cie de losleucocitos y c1lulas endoteliales/ los mediadores "uímicosregulan la ex&resión de la su&er+cie y la intensidad de+jación de las mol1culas
Los rece&tores dead.esión son lasmol1culas 0o ,electinaso inmunoglo*ulinaso integrinaso gluco&roteínas de ti&omucina
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SEECTINAS#-$ selectina enel endotelioascular-
P selectina
enel endotelio y&la"uetas-L selectina enmayor cantidad enlos leucocitos
INM<NO>LO3<LINA,0,e ad.ieren al endotelio einteract(an con las
integrinas de losleucocitos7
INT$>#INA,0 seencuentran u*icadas en
los leucocitos7
$stas mol1culas est'nmoduladas &or arios
mecanismos "ue de&enden dela duración de la infamación/
del ti&o de estímuloinfamatorio y de las
condiciones del fujo sanguíneo7
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"E)IST"I2!CI&N )EAS MO3C!AS )EA)1ESI&N 1ACIA AS!PE"(ICIECE!A"#
La P selectina al serestimulada &ormediadores como la.istamina/ la
trom*ina y el -actoractiador de&la"uetas seredistri*uye en lac1lula endotelial y se
u*ica en lasu&er+cie &ara luegoad.erirse a lasintegrinasleucocitarias7
A!MENTO )E A INTENSI)A) )E(I4ACI&N#
La LFA 6 4integrina5 existe
normalmente en los leucocitos &ero nose ad.iere a su ligador ICAM 6; &araello los leucocitos de*en ser actiados&or agentes "uimiot'cticos ela*orados&or el endotelio o &or c1lulas "ue&roceden de la lesión con lo "ue selogra una unión intensa entre la (A 5y la ICAM 5.
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La ad.esión y la transmigración de neutró+los en lainfamación aguda incluyen los siguientes &asos0
ACTI%ACI&NEN)OTEIA0 losmediadores &resentes
en la !ona deinfamación
incrementan las
selectinas $ y P
"O)AMIENTO# existeuna ad.esión inicialr'&ida &or la
interacción de lasselectinas con sus
ligadores de
car*o.idratosA)1ESI&N (I"ME0
de*ido a la actiaciónde los leucocitos &or
"uimiocinas o &orincremento de la
intensidad de +jaciónde las integrinas
T"ANSMI*"ACI&N0los leucocitos migran
de-ormando lamem*rana
4dia&edesis5 &aralograr atraesar lamem*rana *asal
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$l ti&o de leucocitos &resentes enla migración de&ende de la -ase
de eolución de la lesióninfamatoria y del ti&o de estímulo
lesio7
$n la infamación aguda/los neutró+los &redominan
en el in+ltrado infamatoriodurante las &rimeras B a 9.oras y luego son
sustituidos &or monocitos alas 9 a D .oras
$n in-ecciones irales loslin-ocitos suelen llegar&rimeros a la !ona de
lesión7 $n algunasreacciones de
.i&ersensi*ilidad loseosinó+los suelen ser los
&rinci&ales7
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6!IMIOTA$IS
)es&u1s de la extraasación/ los leucocitos migranen los tejidos .asta alcan!ar la !ona de lesiónmediante la "uimiotaxis/ "ue es la locomociónorientada seg(n un gradiente "uímico7
)iersas su*stancias exógenasy endógenas &ueden actuarcomo -actores "uimiot'cticos7
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os aentes e7-enos m'scomunes son los &roductos*acterianos7 os aentesend-enos son0 los com&onentes
del sistema del com&lemento 4CEa5/los &roductos de la ía li&oxigenasa4leucotrieno 35 y las citocinas7
La +jación de los
agentes"uimiot'cticos arece&toresu*icados enmem*rana de
leucocitos&roduceli*eración decalcio74contracción5
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(A*OCITOSI
S 5. "econocimiento y(i8aci-n#
La mayoría demicroorganismos no son
reconocidos .asta "ue est'ncu*iertos &or o&soninas "uese unen a rece&toreses&ecí+cos de los leucocitos7
O&soninas m's im&ortantes0
• Fragmento Fc de lainmunoglo*lulina >• C* 4-actor del com&lemento Cinactio• Proteínas &lasm'ticas de +jación decar*o.idratos 4colectinas5
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9. Enlobamiento#
• $misión de seudó&odos• Formación de una acuola• )escarga del contenido delgr'nulo lisosomal en el-agolisosoma
:. )estrucci-n oderadaci-n#
,e da &or0
65 Mecanismo de&endientes deloxígeno
95 )estrucción de *acterias &orm1todos inde&endientes deloxígeno
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Mecanismos de/endientes delo7íeno
(aocitosis
Consumo deO9>lucogenólisisOxidación de laglucosa
Iónsu&eróxido
G9O9
Insu+ciente &ara
destruir
*acterias
Contienenen!ima
mielo&eroxidasa
ClGOCl
)estruyen*acterias &or.alogenación u
oxidación de&roteínas y
lí&idos
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)estrucci-n de bacterias /or m;todosinde/endientes del o7íeno
,e da &or acción de sustancias contenidas en loslisosomas de los leucocitos como la -os-oli&asa/ liso!ima/lacto-errina/ de-ensinas/ etc7
<na e! destruida la *acteria/ es degradada &or acciónde las .idrolasas 'cidas de los gr'nulos lisosomales7
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(A*OCITOSIS
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iberaci-n de Productos
eucocitarios y esi-n TisularInducida /or los eucocitos
(aolisos
oma
interio
r
exteri
or
• $n!imas lisosomales• Meta*olitos actios del oxígeno• Productos del meta*olismo del 'cido ara"uidónico4&rostaglandinas/ leucotrienos5
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Luego de la -agocitosis/ los neutró+los mueren &or a&o&tosisli*erando en!imas a los tejidos ecinos de la lesión/ &ara+nalmente sus restos ser ingeridos &or los macró-agos o
eliminados a tra1s de los asos lin-'ticos7
$jem&los clínicos de lesiones secundarias inducidas &or leucocitos"ue interienen en la infamación0
,índrome dedi+cultadres&iratoria aguda
#ec.a!o agudo detras&lante
Asma
>lomerulone-ritis
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Lesión &orre&er-usión
2asculitis
,.ocHs1&tico
Artritis
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Ateroesclerosis
Neuro&atíacrónica
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)e<ectos en la (unci-n
eucocitariaLos leucocitos desem&e:an un &a&el crucial en la de-ensa del.u1s&ed y sus alteraciones gen1ticas o ad"uiridas aumentanla ulnera*ilidad -rente a las in-ecciones7
67 )e-ectos en la ad.esiónleucocitaria0
In-ecciones *acterianas recurrentes
4cistitis5 Trastornos en la curación de las.eridas
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97 Ausencia del ligador en los neutró+los &ara la +jación alas selectinas origina in-ecciones *acterianasrecurrentes
7 )e-ectos en la -agocitosis0 síndrome de C.endiaHGigas.i
A-ección autonómica recesia "ue&resenta0
• neutro&enia• desgranulación alterada• retraso en la destrucción demicroorganimos• al*inismo•
alteración &la"uetaria
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7 )e-ectos en la actiidad micro*icida como en la en-ermedadgranulomatosa crónica/ donde .ay susce&ti*ilidad a &adecerin-ecciones *acterianas recurrentes/ &or alteración gen1tica
en la generación del su&eróxido7
La en-ermedad granulomatosa crónica se da cuando lasc1lulas del sistema inmunitario no son ca&aces de destruir
algunos ti&os de *acterias y .ongos7
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Mediadores 6uímicos de la
In=amaci-nLos mediadores se originan del &lasma o de las c1lulas7Los deriados del &lasma 4com&lemento5 se encuentranen -orma &recursora "ue de*en ser actiados7
Los deriados de c1lulas
se encuentran en losgr'nulos intracelulares7
Las &rinci&ales c1lulas"ue secretanmediadores son0
•
Pla"uetas• Neutró+los• Macró-agos• Mastocitos• $n menor grado c1lulas mesen"uimales y
e&itelios
7/17/2019 Inflamacion Aguda y Cronica
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La mayoría de mediadores act(an uni1ndose a rece&tores situados enlas c1lulas diana o c1lulas en las "ue an a actuar7
<n mediador "uímico &uede estimular la li*eración de mediadores
&roducidos &or las &ro&ias c1lulas diana/ estos segundos mediadoresam&li+can o contrarrestan al mediador inicial7
Los mediadores &ueden actuar so*re uno o algunos ti&os de c1lulasdiana7
<na e! actiados y li*erado de las c1lulas la mayoría de losmediadores duran &oco tiem&o al ser inactiados &or en!imas7 $j70 lacanina!a inactia la *radicinina7
La mayor &arte de mediadores &ueden ser &erjudiciales7