Patología inflamación

Exp:portuguez Gómez Jhoselyne

OBSTETRICIA V CICLO

UNIVERSIDAD PRIVADA SERGIO BERNALESCAÑETE – LIMA

2014

INFLAMACIONReacción compleja en el T.C.V de carácter protector ,cuyo fin Es librar al org de la causa

Inicial de la lesion celular y consec.

DESTRUIR AL A.P.

CURACION Y RECONSTRUIR

EVITAR INFECCION

COMPONENTES DE LA REACCION INFLAMATORIA

1-COMP. VASCULAR

3-MATRIZ EXTRACELULAR

2-COMP CELULAR

-VS-PL

-N –L –B-MS-M –E-PL-F-MC

-P fibri –M.basal-P estruc –Glucopr de adhesión y proteoglucanos

Fases de la inflamacion

AGUDA CRONICA

-proteínas plasmáticas Edema

-Exudación de liquido-migración de neutrofilos

-presencia de linfocitos Y macrófagos

-prolife. De v.sangu-Fibrosis-necrosis

Inflamación AgudaRespuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo.FENOMENOS VASCULARES

1.Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos:

• Vasocontricion(x pocos s^)• Vasodilatacion (arteriolas afectadas y apertura de lechos

capil=duración depend del propio estimulo)• Aumento del flujo sanguíneo (+calor y enrojecimiento) • Lenificación o retraso de la circulación(salida del liqud rico en

proteínas desd la circulación hasta los tejidos extravascul,da lugar a la concentración de hematíes y el aumento de la viscosidad sanguínea que retrasara la circulación.

• Estasis sanguíneo (pequeños vasos dilatados y repleto de hematíes )

2.Aumento de la permeabilidad vascular

-exudado hacia el intersticio.-la perdida de las proteínas del

plasma reduce la presión osmótica extravascular e incrementa la presión osmótica del liquido intersticial

-salida y acumulación de liquido constituyendo el edema.

MECANISMOS QUE FAVORECEN EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

FORMACION DE ABERTURAS ENTRE LAS CELULAS ENDOTELIALES EN LAS VENULAS

Puede ser atravezado el endotelio activado por histaminas ,bradicina,leucotrineos y sustancia P. Esta forma de filtración vascular evoluciona rápidamente desde que se inicia la exposición al mediador y suele ser reversible y de corta duración

REORGANIZACION DEL CITOESQUELETO Las células endoteliales se retraen entre si . Es retardada y de duración mayor.AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS A TRAVES DEL CITOPLASMA

ENDOTELIALTrancitosis producida por acumulaciones de vesículas y vacuolas sin

envoltura ,conectadas entre si ,el crecimiento endotelial vascular y la histamina parecieran causar un incremento de la permeabilidad vascular al aumentar el numero y tamaño de estos canales.

LESION ENDOTELIAL DIRECTA CON NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DE LAS CELULAS ENDOTELIALES

Lesion directa del endotelio x el estimulo lesivo (quemaduras graves, infecciones bact)La filtración se realiza inmediatamente tras la lesion y se mantiene con gran intensidad durante varias horas hasta k el vaso presenta trombosis y reparación ,participan venulas,capilares y arteriolas.

FILTRACION PROLONGADA RETARDADA Frecuente ,inicia de 2ª 12h,dura varias horas e incluso días y afecta vénulas

y capilares, producida x lesiones termicas,los rayos, radiaciones ultra,y ciertas toxinas bacterianas.(apoptosis)

LECION ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOSLiberación de formas toxicas de oxigeno y enzimas proteolíticas que pueden

producir lesion endotelial con desprendimiento celular .FILTRACION A TRAVES DE VASOS NEOFORMADOSDurante la reparación proliferan las células endoteliales y forman nuevos vasos

sanguíneos (angiogenesis)hasta que desarrolles uniones intercelulares..

FENOMENOS CELULARES

En la inflamación el aporte de leucocitos a la zona de la lesion ,los leucocitos fagocitan los agenten patógenos ,destruyen bacterias y otros y degradan el T.Nec..

1. En la luz vascular

FENOMENOS CELULARES

marginación

rodamiento

Adhesión -pavimentación

Flujo normal hace q los eritrocitos Permanezcan confinados en una columna Axial central y desplacen a los leucocitos a la pared del vaso

Los Leu de forma indiv y en filas, se colocan sobre endotelio y adhieren de forma transitoria

Descansan en un punto del endotelio al q se adhieren de forma transitoria

2. TRANSMIGRACION A TRAVES DEL ENDOTELIO

Adhesión y transmigración:De los leucocitos esta determinada.(diapedesis)

3.MIGRACION EN LOS TEJ INTERTICIALES HACIA EL ESTIMULO QUIMIOTACTICO

SELECTINAS:

E selectinas _en el endotelio vascular(estimulad x histamina,trombinay el factor activador de plaquetas se redistribuye en la célula endotelial y en la superficie se ubi y luego se adhiere a las integrinas

P selec_endotelio y plaquetasL selectinas:<leucocitosINMUNOGLOBULINASSe adhieren al endotelio e interactúan con las integrinas de los leu.INTEGRINAS

Integradas en los leucoc.

FagocitosisDestrucción de

bacteria

dadhesion

rodamiento

marginacion

diapetesis

integrinas

selectinas

Aminas vasoactias: – Histaminas: mastocitos, basófilos, plaquetas….. Dilatación arteriolar.– Serotonina: plaquetas.

Neuropéptidos: – Son proteínas pequeñas ´Sustancia P– Regulan el tono vascular y regulan permeabilidad vascular.

Proteasas plasmáticas– Sistema del complemento– Quininas: incremento de permeabilidad vascular, dilatación arteriolar ,

contracción del músculo liso bronquial.– Sistema de coagulación : factor Hageman ¡Activación de las quininas.

Signos de inflamacion

Metabolitos del ácido araquidónico: – Prostanglandinas, leucotrienos, lipoxinas– Influyen en inflamación y hemostasia.

Factor activador de plaquetas: amplio espectro inflamatorio.Citocinas: – Interleucinas y qiomiocinas– Estimulan adherencia de leucocitos y dirigen la quimiotaxis.

Oxido nítrico y radicales libres de oxígeno.Componentes lisosómicos.

Signos de inflamacion

Rubor: vasodilataciónTumor: exudación y emigración leucocitaria.Calor: hiperemia activa.Dolor: destrucción y(o aumento de la presión en terminaciones nerviosas.

resultados

– resultado final cuando la agresión está limitada o cuando a habido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas dañadas pueden regenerarse

– Curación por reemplazo de tejido conectivo: fibrosis• Ocurre tras la destrucción tisular necrótica cuantiosa , cuando la

inflamación implica tejidos incapaces de regeneración, o cuando existe una exudación abundante de fibrina.

– Progresión de la respuesta tisular a la inflamación crónica: cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede resolverse.

REPARACIÓN DE TEJIDOS

Angiogénesis– Proceso de formación de vasos sanguíneos– Componentes: motilidad y la migración dirigida de células endoteliales.

Formación de cicatrices:– Migración y proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la lesión– Depósito de matriz extracelular y formación de cicatriz.– Remodelación tisular

Procesos que comprenden la curación de heridas– Inducción del proceso inflamatorio agudo– Regeneración de células parenquimatosas– Síntesis de proteínas de la matriz extracelular– Remodelación– Contracción de la herida– Desarrollo de la resistencia de la herida.

INFLAMACION CRONICA

Es una inflamación de duración prolongada(semanas o mes)y se observara signos de inflamación activa, destrucción tisular y de intentos de curacion,se observ en :

-Infecciones persistentes: producida por ciertos microorganismos como los bacilos de la tuberculosis, treponema pallidum(sifils) y algunos hongos.

-Exposición prolongada a agentes potencialment toxicos,exogenos o endógenos.

La inflamacion cronica se manifiesta por:1_Infiltracion por celulas mononucleares como

macrofagos,linfocitos y celulas plasmaticas ,lo que se refleja una reaccion persistente a la lesion .

2_Destruccion tisular inducida x la celula infla.3_Intentos de reparacion mediante sustitucion del

T.Conj.

Factores quimiotacticosAgentes exogenos:productos bacterianosAgentes endogenos:componentes del sistema complemento,los productos de la via lipoxigenasa (leucotrieno),las citocinas(quimiocinas)

leucocitosisLa fagocitosis y la liberacion de enzimas por los neutrofilos y

macrofagos constituyen 2 de los principales efectos beneficiosos de la acumulacion de leucocitos en el foco de inflamacion.

Fagocitosis

Reconocimiento y fijación

englobamiento

Destrucción o degradación

Los neutrofilos y los macrófago reconocen y fagocitan bacterias

Y cuerpos extraños

El citoplasma emite pseudópodos (extensiones) q rodean a la partícula q va a ser fagocitada,el contend luego se descarga en el fagolisosoma.

La destrucción de las bacterias Se consigue x mecanismos dependientes del oxign .

gracias