Injuria Celular Patologia

Lesin y Muerte Lesin y Muerte CelularCelularCelularCelularUnidad Temtica 2Unidad Temtica 2

Asignatura de Anatoma y Fisiologa PatolgicasAsignatura de Anatoma y Fisiologa PatolgicasCarrera de MedicinaCarrera de Medicina--Facultad de MedicinaFacultad de Medicina

UNNE UNNE Prof. Dra. Valdovinos Prof. Dra. Valdovinos ZaputovichZaputovich, Bertha M., Bertha M.

Lesin y Muerte CelularLesin y Muerte Celular

Aspectos de un proceso patolgico:Aspectos de un proceso patolgico:

Noxa Noxa --causacausa Patogenia Patogenia -- mecanismo de desarrollomecanismo de desarrollo Cambios morfolgicos en clulas y rganosCambios morfolgicos en clulas y rganos Clnica Clnica --consecuencias funcionalesconsecuencias funcionales

Adaptacin

CLULANORMAL Agresin CelularAdaptacin NORMALHomeostasis

Agresin Celular

Estrs, demanda aumentada Estmulo agresor

INCAPACIDAD DE ADAPTACIN

Estmulo Fisiolgico alteradoAumento de la demanda, aumento del estmulo trficoDisminucin de nutrientes, estimulacinIrritacin crnica (qumica, o fsica)

ADAPTACIONES CELULARESHiperplasia, hipertrofiaAtrofiaMetaplasia

APORTE REDUCIDO DE O2, LESIN QUMICA,INFECCIN MICROBIANAAguda y autolimitadaProgresiva y grave incluyendo dao ADNLesin crnica leve

DAO CELULARLesin aguda reversibleLesin irreversible muerte celular

NecrosisApoptosis

Respuestas celulares a la lesinNaturaleza e intensidad del estmulo lesivo

Respuesta celular

Lesin crnica leve ApoptosisAlteraciones subcelulares en varias organelas

ALTERACIONES METABOLICAS, GENTICAS O ADQUIRIDAS

ACUMULACIONES INTRACELULARES, CALCIFICACIONES

DURACIN PROLONGADA DE LA VIDA CON LESIN SUBLETAL ACUMULATIVA

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Robbins y Cotran 7Edicin Patologa Estructural Y Funcional

Patologa de la Injuria CelularPatologa de la Injuria Celular

InjuriaInjuria:: todotodo agenteagente oo proceso,proceso, endgenoendgeno oo exgenoexgeno queque seaseacapazcapaz dede provocarprovocar unauna alteracinalteracin dede lala homeostasishomeostasis celularcelulardede taltal magnitudmagnitud queque loslos mecanismosmecanismos adaptativosadaptativos seanseaninsuficientesinsuficientes parapara compensarlacompensarla.. 55

NoxaNoxa:: TodoTodo agenteagente capazcapaz dede producirproducir lesinlesin44..

HipoxiaHipoxia FsicaFsica QumicaQumica BiolgicaBiolgica InmuneInmune AnafilcticoAnafilctico GenticosGenticos DficitDficit enzimticoenzimtico Nutricional,Nutricional, EnvejecimientoEnvejecimiento.. EtcEtc..

Patologa de la Injuria Celular: aspectos Patologa de la Injuria Celular: aspectos clnicos o consecuencias funcionales clnicos o consecuencias funcionales

BMVZ

BMVZ

Patologa de la Injuria Celular: Noxas Patologa de la Injuria Celular: Noxas biolgicas y fsicasbiolgicas y fsicas

Patologa de la Injuria CelularPatologa de la Injuria CelularMorfologa de la lesin reversible y la necrosis celularMorfologa de la lesin reversible y la necrosis celular

SeSe producenproducen injuriasinjurias celularescelulares comocomo respuestarespuesta aa lala accinaccin dede unaunanoxa,noxa, estasestas sese puedenpueden reconocer,reconocer, yaya seasea porpor observacinobservacin concon MOMO ooporpor lala informacininformacin queque brindabrinda lala MEME sobresobre todotodo dede transmisintransmisin

LasLas clulasclulas eucarioteseucariotes poseenposeen diferenciasdiferencias entreentre sisi enen cuantocuanto aa susufuncin,funcin, concon caracterescaracteres generalesgenerales idnticosidnticos.. LaLa diferenciadiferencia tienentienenelementoselementos queque caracterizancaracterizan susu estirpeestirpe ejej.:.:citoqueratinacitoqueratina (epitelio,(epitelio,mesotelio),mesotelio), vimentinavimentina (fibroblstico),(fibroblstico), desminadesmina (muscular)(muscular) etcetc..

PorPor lolo tantotanto cuandocuando actaacta unauna noxanoxa alteraaltera elel equilibrioequilibrio biolgicobiolgicocelularcelular:: Homeostasis,Homeostasis, yy comocomo resultado/sresultado/s podemospodemos verver diferentesdiferentesevolucionesevoluciones

Restitucin Restitucin ad integrumad integrum Lesin reversible o subletalLesin reversible o subletal

Lesin irreversibleLesin irreversible

La lesin celular aguda se produce cuando los cambios La lesin celular aguda se produce cuando los cambios exceden la capacidad de la clula de mantener la exceden la capacidad de la clula de mantener la

HomeostasisHomeostasis normalnormal11

Rubin/Farber Patologa

Patologa de la Injuria CelularPatologa de la Injuria CelularMorfologa de la lesin reversible y la necrosis celular Morfologa de la lesin reversible y la necrosis celular

Stevens A.- Lowe J.

Patologa de la Injuria CelularPatologa de la Injuria CelularMapa conceptualMapa conceptual

Morfologa de la lesin reversible y la necrosis celularMorfologa de la lesin reversible y la necrosis celular

Stevens A.- Lowe J.

Por que ocurre la lesin celular?Por que ocurre la lesin celular?

MECANISMOS DE LESIN:MECANISMOS DE LESIN: DeplecinDeplecin dede ATPATP DaoDao MitocondrialMitocondrial AflujoAflujo deldel Ca++Ca++ intracelularintracelular yy prdidaprdida dede lala AflujoAflujo deldel Ca++Ca++ intracelularintracelular yy prdidaprdida dede lalahomeostasiahomeostasia deldel Ca++Ca++

AcumulacinAcumulacin dede radicalesradicales libreslibres derivadosderivados deldel OO22((estrsestrs oxidativooxidativo))

DefectosDefectos enen lala permeabilidadpermeabilidad dede membranamembrana

Patologa de la Injuria CelularPatologa de la Injuria CelularMorfologa de la lesin reversible y la necrosis celular Morfologa de la lesin reversible y la necrosis celular

RestitucinRestitucin adad integrumintegrum:: recuperacinrecuperacin celularcelular total,total, enenrelacinrelacin aa susu morfologamorfologa yy funcinfuncin..

LesinLesin reversiblereversible oo subletalsubletal:: eses unauna modificacinmodificacin dede lalahomeostasishomeostasis queque implicaimplica cambioscambios histomorfolgicoshistomorfolgicos (MO/(MO/homeostasishomeostasis queque implicaimplica cambioscambios histomorfolgicoshistomorfolgicos (MO/(MO/ME),ME), comprendencomprenden loslos fenmenosfenmenos dede adaptacinadaptacin yy fenmenosfenmenosdegenerativosdegenerativos basadosbasados enen lala identificacinidentificacin dede lala alteracinalteracinultraestructuralultraestructural..

LesinLesin irreversibleirreversible:: cuandocuando sese haha superadosuperado elel puntopunto dede nonoretorno,retorno, sese iniciainicia lala evolucinevolucin irreversibleirreversible dede lala lesinlesincelularcelular haciahacia lala muertemuerte..

Patologa de la Injuria CelularPatologa de la Injuria Celular44

Lesin Reversible Lesin Reversible -- Degenerativa al MODegenerativa al MO

SonSon cambioscambios celularescelulares elementaleselementales yy comunescomunes:: CromatinaCromatina msms densadensa ((picnosispicnosis)) DesintegracinDesintegracin nuclearnuclear progresivaprogresiva (punto(punto dede nono

retorno)retorno)retorno)retorno) AlteracionesAlteraciones dede lala membranamembrana celularcelular EdemaEdema intracelularintracelular DilatacinDilatacin deldel RERE EdemaEdema mitocondrialmitocondrial concon prdidaprdida dede laslas crestascrestas PenetracinPenetracin pinocitticapinocittica dede grnulosgrnulos proteicosproteicos

queque sese involucraninvolucran enen loslos lisosomaslisosomas

Patrones HistomorfolgicosPatrones Histomorfolgicos

TumefaccinTumefaccin turbiaturbia DegeneracinDegeneracin granulosagranulosa DegeneracinDegeneracin hidrpicahidrpica DegeneracinDegeneracin vacuolarvacuolar DegeneracinDegeneracin vacuolarvacuolar DegeneracinDegeneracin grasagrasa oo esteatosisesteatosis DegeneracinDegeneracin hialinahialina celularcelular DegeneracinDegeneracin glucognicaglucognica DegeneracinDegeneracin wallerianawalleriana DegeneracinDegeneracin creacrea dede ZenkerZenker

Cambios morfolgicos por injuria celularCambios morfolgicos por injuria celular44Estructurales y UltraestructuralesEstructurales y Ultraestructurales

Cambios observados con microscopa opticaCambios observados con microscopa optica

TT.. TurbiaTurbia:: DilatacinDilatacin deldel citoplasmacitoplasma celularcelular concon grnulosgrnulos enen elel citoplasmacitoplasma

DegDeg.. HidrpicaHidrpica:: acumulacinacumulacin dede lquidoslquidos enen elel citoplasmacitoplasma

DegDeg.. GranulosaGranulosa:: granularidadgranularidad citoplasmaticacitoplasmatica acidfilaacidfila

DegDeg.. GrasaGrasa:: dilatacindilatacin deldel citoplasmacitoplasma porpor presenciapresencia dede lpidoslpidos

DegDeg.. VacuolarVacuolar:: aspectoaspecto vacuolarvacuolar deldel citoplasmacitoplasma concon desaparicindesaparicin dedeestructurasestructuras citoplasmticascitoplasmticas preexistentespreexistentes

DegDeg.. HialinaHialina celularcelular:: homogenizacinhomogenizacin acidfilaacidfila dede lala clulaclula porpordeshidratacindeshidratacin yy fusinfusin celularcelular

DegDeg.. GlucognicaGlucognica:: acumulacinacumulacin glucognicaglucognica enen elel citoplasmacitoplasma celularcelular

Patrones Morfolgicos observables en la lesin Patrones Morfolgicos observables en la lesin reversible celularreversible celular

2.-Cambio Graso. HE 10x (2)

1.-Degeneracin Hidrpica. HE 10x(2) Acumulacin importante de

lquido en el citoplasma

1

2.-Cambio Graso. HE 10x (2)

Dilatacin del citoplasma por

presencia de lpidos

2

3

3.- Degeneracin hialina. HE 40x (2)

homogenizacin acidfilaMilikowski & Berman

Patrones Morfolgicos observables en la Patrones Morfolgicos observables en la lesin reversible celular: infiltracin grasalesin reversible celular: infiltracin grasa

Milikowski & Berman

DegeneracinDegeneracin glucognicaglucognica MOMO:: AcumulacinAcumulacin glucognicaglucognica enenelel citoplasmacitoplasma celularcelular.. MEME:: GrnulosGrnulos dede glucgeno,glucgeno, degradacindegradacin dedeprotenasprotenas citoplasmticascitoplasmticas.. 44 1010 xx HEHE 22

Milikowski & Berman

Cambios morfolgicos por injuria celularCambios morfolgicos por injuria celular44Estructurales yEstructurales y UltraestructuralesUltraestructurales

Cambios Ultraestructurales microscopa electrnicaCambios Ultraestructurales microscopa electrnica

EdemaEdema mitocondrial,mitocondrial, dilatacindilatacin deldel RE,RE, sustanciassustancias lquidaslquidasconcentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas

AlteracionesAlteraciones dede membrana,membrana, dilatacindilatacin RE,RE, sustanciassustancias lquidaslquidas contenidascontenidas enenlisosomas,lisosomas, edemaedema mitocondrial,mitocondrial, depsitosdepsitos dede contenidocontenido variadovariado enen elel citoplasmacitoplasma..

SustanciasSustancias lquidaslquidas concentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas SustanciasSustancias lquidaslquidas concentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas GotasGotas lipdicaslipdicas (degradacin(degradacin dede laslas citomembranas)citomembranas) acumulosacumulos lipdicoslipdicos

intracitoplasmticosintracitoplasmticos.. DilatacinDilatacin dede cisternascisternas deldel RER,RER, edemaedema mitocondrial,mitocondrial, otrosotros

contenidoscontenidos ContraccinContraccin deldel RERRER yy acumulacinacumulacin dede materialmaterial enen lala

superficiesuperficie externaexterna deldel RE,RE, depsitodepsito ICIC dede filamentosfilamentos dede 88--1010nmnm

GrnulosGrnulos dede glucgeno,glucgeno, degradacindegradacin dede protenasprotenascitoplasmticascitoplasmticas

Lesin irreversible celular: NecrosisLesin irreversible celular: Necrosis

CuandoCuando sese haha superadosuperado elel puntopunto dede nono retorno,retorno, sese iniciainicia lalaevolucinevolucin irreversibleirreversible dede lala lesinlesin celularcelular haciahacia lala muertemuerte..

EsEs decirdecir lala evolucinevolucin dede unauna respuestarespuesta dependedepende dede factoresfactoresdede lala noxanoxa yy dede la/sla/s clulasclulas agredidasagredidas..

EstoEsto eses lala imposibilidadimposibilidad dede sobrevidasobrevida celularcelular porpor daodaointensointenso oo avanzadaavanzada lesinlesin mitocondrial,mitocondrial, membranamembranaplasmtica,plasmtica, bloqueobloqueo dede lala sntesissntesis proteicaproteica

LosLos componentescomponentes celularescelulares afectadosafectados sonson:: membranamembranaplasmtica,plasmtica, aparatoaparato dede GolgiGolgi,, RERE yy ribosomas,ribosomas, mitocondrias,mitocondrias,ncleo,ncleo, lisosomas,lisosomas, hialoplasma,hialoplasma, citoesqueletocitoesqueleto


CuandoCuando cesacesa todatoda actividadactividad enen lala clulaclula yy sese observaobserva enen elelMOMO alteracinalteracin terminalterminal deldel ncleo,organelas,ncleo,organelas, membranamembranaplasmticaplasmtica tenemostenemos lala NECROSISNECROSIS

TiposTipos oo PatronesPatrones dede NecrosisNecrosis msms frecuentesfrecuentes::

NecrosisNecrosis dede coagulacincoagulacin NecrosisNecrosis dede colicuacincolicuacin NecrosisNecrosis caseosacaseosa NecrosisNecrosis grasagrasa NecrosisNecrosis hemorrgicahemorrgica NecrosisNecrosis gomosagomosa

Lesin irreversible celular: NecrosisLesin irreversible celular: NecrosisMacroscopa de GangrenaMacroscopa de Gangrena

Universidade Federal de Rio Grande do Sul. www.danielbranco.com.br/atlas

Patrn Morfolgico de lesin irreversiblePatrn Morfolgico de lesin irreversiblecelular: Necrosis Coagulacincelular: Necrosis Coagulacin

1-2 Necrosis de Coagulacin .HE10-40 x

Rion histomorfologa normal. HE 40x 3

1

2

Muerte celular con imagen espectral de

las clulas afectadas al MO. Las protenas

solubles se transforman en insolubles sin

accin proteoltica inmediata.4

Milikowski & Berman

Patrn Morfolgico de lesin irreversiblePatrn Morfolgico de lesin irreversiblecelular: Necrosis Colicuacincelular: Necrosis Colicuacin

Noxa: hipoxia aguda. Sucede en rganos ricos en lquidos y lpidos, por accin de enzimas hidrolticas activas4 10x-40x HE2Cerebro

Milikowski & Berman

Patrn Morfolgico de lesin irreversiblePatrn Morfolgico de lesin irreversiblecelular: Necrosis Caseosacelular: Necrosis Caseosa

Milikowski & Berman

Micro: en la regin central se observa necrosis, esuna asociacin de 10x 2coagulacin y colicuativa.Agente: bacilo de Koch. HE

Patologa Revista Latinoamericana Vol 46 N1-Marzo 2008



Patrn Morfolgico de Lesin IrreversiblePatrn Morfolgico de Lesin Irreversiblecelular: Necrosis Enzimtica grasacelular: Necrosis Enzimtica grasa

Micro: reas irregulares de necrosis de clulas adiposas, a veces con depsitode Ca++asociada con reaccin inflamatoria. Tejido adiposo pancrtico, bajoaccin de enzmas lipasas y tripsina activadas. HE 10x(2)

Milikowski & Berman

Patrn Morfolgico de Lesin IrreversiblePatrn Morfolgico de Lesin Irreversiblecelular: Necrosis Hemorrgicacelular: Necrosis Hemorrgica

Necrosis hemorrgica: Frecuente en rganos en que la hipoxia intensa que

origina la necrosis se asocia a hemorragia, favorecida en ocasiones por el tipo de

circulacin Ej: pulmn, intestino. 4 HE 10x (2)

(2)

Milikowski & Berman

Lesin irreversible celular: ApoptosisLesin irreversible celular: Apoptosis

ApoptosisApoptosis: muerte celular mediada por el : muerte celular mediada por el sistema inmunitario y citoquinas, una sistema inmunitario y citoquinas, una forma de muerte celular programada (tipo forma de muerte celular programada (tipo I)I)

Destruccin programa durante la embriognesis.Destruccin programa durante la embriognesis. Destruccin programa durante la embriognesis.Destruccin programa durante la embriognesis. Involucin hormonodependiente.Involucin hormonodependiente. De lesin celular en la proliferacin de poblaciones celulares.De lesin celular en la proliferacin de poblaciones celulares. Muerte celular en tumores.Muerte celular en tumores. Muerte de las clulas inmunitarias.Muerte de las clulas inmunitarias. Atrofia patolgica.Atrofia patolgica. Muerte inducida por clulas T citotxicas.Muerte inducida por clulas T citotxicas. Lesin celular en ciertas enfermedades virales.Lesin celular en ciertas enfermedades virales. Muerte celular por diversos estmulosMuerte celular por diversos estmulos

Patrn Morfolgico de lesin irreversiblePatrn Morfolgico de lesin irreversiblecelular: Apoptosiscelular: Apoptosis

Constriccin celular: tamao menor.Constriccin celular: tamao menor. Condensacin de la cromatinaCondensacin de la cromatina: picnosis: picnosis Fragmentacin de la cromatina: cariorrexis.Fragmentacin de la cromatina: cariorrexis. FormacinFormacin dede vesculasvesculas citoplsmicascitoplsmicas yy cuerposcuerposapoptticosapoptticos..FormacinFormacin dede vesculasvesculas citoplsmicascitoplsmicas yy cuerposcuerposapoptticosapoptticos..

Fagocitosis de los cuerpos apoptticos: por Fagocitosis de los cuerpos apoptticos: por clulas sanas como macrfagos (fosfoserinasclulas sanas como macrfagos (fosfoserinas--indicador de apoptsis).indicador de apoptsis).

Afecta a clulas aisladas o pequeos grupos, no Afecta a clulas aisladas o pequeos grupos, no causa inflamacin o es leve. causa inflamacin o es leve.

Patrn Morfolgico de lesin irreversiblePatrn Morfolgico de lesin irreversiblecelular: Apoptosiscelular: Apoptosis

Milikowski & Berman

HAY QUE DISTINGUIR ENTRE LA MUERTE CELULAR POR LESIN (NECROSIS) DE LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA (APOPTOSIS)

Clula normal

Figure 23-45. Ultrastructural features of cell death by apoptosis. (a) Schematic

drawings illustrating the progression of morphologic changes observed in apoptotic cells.

Early in apoptosis, dense chromosome condensation occurs along the nuclear periphery.

The cell body also shrinks although most organelles remain intact. Later both the nucleus

and cytoplasm fragment, forming apoptotic bodies. These are phagocytosed by

surrounding cells. (b) Photomicrographs comparing a normal cell (top) and apoptotic cell

(bottom). Clearly visible in the latter are dense spheres of compacted chromatin as the

nucleus begins to fragment. [Part (a) adapted from J. Kuby, 1997, Immunology, 3d ed., W.

H. Freeman & Co., p. 53. Part (b) from M. J. Arends and A. H. Wyllie, 1991, Inter. Rev. Exp.

Pathol. 32:223.] (Fuente: Lodish et al., 2000)

Clula apopttica

LA REGULACIN DE LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA DEPENDE DE TRES CLASES DE

PROTENAS

Figure 23-49. Overview of the apoptotic pathway in C. elegans and vertebrates. Three general types of proteins

are critical in this conserved pathway. Regulators either promote or suppress apoptosis; the two regulators shown here,

CED-9 and Bcl-2, both function to suppress apoptosis in the presence of trophic factors. Adapters interact with both

regulators and effectors; in the absence of trophic factors, they promote activation of effectors. A family of cysteine

proteases serve as effector proteins; their activation leads to degradation of various intracellular substrates and

eventually cell death. [Adapted from D. L. Vaux and S. J. Korsemeyer, 1999, Cell 96:245.] (Fuente: Lodish et al., 2000)

Las protenas reguladoras de la apoptosis estn extraordinariamente conservadas evolutivamente

LA PRESENCIA DE FACTORES

TRFICOS INHIBE LA APOPTOSIS

Figure 23-50. (b) In the presence of a

trophic factor such as NGF. In some

cells, binding of trophic factors

stimulates PI-3 kinase activity, leading

to activation of the downstream kinase

Akt, which phosphorylates Bad.

Phosphorylated Bad then forms a

complex with the 14 - 3 - 3 protein. With

Bad sequestered in the cytosol, the

antiapoptotic Bcl-2/Bcl-xl proteins can

inhibit the activity of Bax, thereby

preventing the release of cytochrome c

and activation of the caspase cascade.

[Adapted from B. Pettman and C. E.

Henderson, 1998, Neuron 20:633.]

(Fuente: Lodish et al., 2000)

Lesin y Muerte celularesLesin y Muerte celularesCambios MorfolgicosCambios Morfolgicos

Otras alteraciones morfolgicas: Otras alteraciones morfolgicas: Respuestas a estmulos lesivos subletales o Respuestas a estmulos lesivos subletales o crnicoscrnicos

1.1. Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de 1.1. Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de retculo endoplsmico liso, alteraciones retculo endoplsmico liso, alteraciones mitocondriales, anomalas citoesquelticas.mitocondriales, anomalas citoesquelticas.

2.2. Acumulaciones intracelulares: lpidos, colesterol Acumulaciones intracelulares: lpidos, colesterol y steres del colesterol, protenas, glucgeno, y steres del colesterol, protenas, glucgeno, pigmentos.pigmentos.

3.3. Calcificaciones patolgicas: c. distrfica, c. Calcificaciones patolgicas: c. distrfica, c. metastticametasttica..


Lipido (2)Hierro (2)

Bilis (2)Hierro (2)

Milikowski & Berman


Carbn

Milikowski & Berman


Protenas de stress (schock trmico) y Protenas de stress (schock trmico) y lesin celularlesin celular..

1.1. Son inducidas por diversos agentes fsicos y Son inducidas por diversos agentes fsicos y qumicos y por la isquemia.qumicos y por la isquemia.

2.2. Presentes en las clulas normales: se denominan Presentes en las clulas normales: se denominan 2.2. Presentes en las clulas normales: se denominan Presentes en las clulas normales: se denominan chaperones chaperones --Hsp70Hsp60Hsp70Hsp60-- implicadas en el implicadas en el plegamiento, traslocacin y direccionamiento plegamiento, traslocacin y direccionamiento final de las protenas.final de las protenas.

3.3. Ubicuitina: crtica para la degradacin de las Ubicuitina: crtica para la degradacin de las protenas.protenas.

4.4. ImportanteImportante parapara laslas lesioneslesiones isqumicas,isqumicas,miocrdicasmiocrdicas yy neuronalesneuronales..


Biologa celular del envejecimientoBiologa celular del envejecimiento

1.1. Envejecimiento programado.Envejecimiento programado.2.2. Defectos en la reparacin del ADN.Defectos en la reparacin del ADN.2.2. Defectos en la reparacin del ADN.Defectos en la reparacin del ADN.3.3. Degeneracin de los materiales de la matriz Degeneracin de los materiales de la matriz

extracelular.extracelular.4.4. Lesin por radicales libres.Lesin por radicales libres.5.5. Catabolismo proteico ineficaz.Catabolismo proteico ineficaz.6.6. Teora de la acumulacin de lesionesTeora de la acumulacin de lesiones


Lipofuscina: pigmento insoluble, o de la vejez; acumulacin intracitoplasmtica granular amarillo-marrn , indicador de lesin por radicales libres HE 40x Milikowski & Berman

Patologa de la Injuria Celular: aspectos Patologa de la Injuria Celular: aspectos clnicos clnicos

XP: Defectos en la reparacin del ADN

BMVZBMVZ


Calcificacin distrfica: depsito de sales de Ca++y otras sales mineralescomo las de magnesio, hierro, etc., en tejidos muertos o con procesosdegenerativos. HE 4x(2)

Milikowski & Berman

ENVEJECIMIENTO CELULAR: LA TELOMERASA

Sin la actividad de la telomerasa las

Figure 12-9. At a growing fork, one strand is synthesized

from multiple primers. (a) The overall structure of a growing

fork. Synthesis of the leading strand, catalyzed by DNA

polymerase III, occurs by sequential addition of

deoxyribonucleotides in the same direction as movement of the

growing fork. (b) Steps in the discontinuous synthesis of the

lagging strand. This process requires multiple primers, two DNA

polymerases, and ligase, which joins the 3-hydroxyl end of one

(Okazaki) fragment to the 5-phosphate end of the adjacent

fragment. (Fuente: Lodish et al., 2000)

Sin la actividad de la telomerasa las clulas pierden un poco de ADN de los extremos de los cromosomas (los telmeros) en cada replicacin

Bibliografa & Material FotogrficoBibliografa & Material Fotogrfico

1.1.-- RubinRubin FarberFarber Patologa 1990 Editorial Mdica Panamericana, S.A. DE C .V.Patologa 1990 Editorial Mdica Panamericana, S.A. DE C .V. 2.2.-- MilikowskiMilikowski & Berman Atlas de Histopatologa 2001 MARBN LIBROS, S. L.& Berman Atlas de Histopatologa 2001 MARBN LIBROS, S. L. 3.3.-- FinnFinn GeneserGeneser Atlas Color de Histologa 1998 Editorial Mdica Panamericana, S.A.Atlas Color de Histologa 1998 Editorial Mdica Panamericana, S.A. 4.4.-- BesuschioBesuschio S. C. Patologa General 1992 El AteneoS. C. Patologa General 1992 El Ateneo 5.5.--ElsnerElsner--IottiIotti--ParisiParisi--Caputi Lecciones de Patologa 1981 Lpez Libreros S.R.L.Caputi Lecciones de Patologa 1981 Lpez Libreros S.R.L. 6.6.--Stevens A.Stevens A.-- LoweLowe J 2J 2dada Edicin 2001 Anatoma Patolgica Edicin 2001 Anatoma Patolgica HarcourtHarcourt, S.A., S.A.

7.7.--Robbins y Robbins y CotranCotran Patologa Estructural y Funcional 7Patologa Estructural y Funcional 7 Edicin Edicin KumarKumar--AbbasAbbas--Fausto Fausto 7.7.--Robbins y Robbins y CotranCotran Patologa Estructural y Funcional 7Patologa Estructural y Funcional 7 Edicin Edicin KumarKumar--AbbasAbbas--Fausto Fausto 2005 2005 ElsevierElsevier SaundersSaunders

8.8.--Valdovinos Valdovinos ZaputovichZaputovich B. Fotos casos personales. B. Fotos casos personales.

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