Injuria renal aguda

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Andrés Felipe Posada López Residente Medicina Interna Universidad de la Sabana INJURIA RENAL AGUDA (IRA)

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Andrés Felipe Posada López

Residente Medicina Interna

Universidad de la Sabana

INJURIA RENAL

AGUDA (IRA)

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Page 4: Injuria renal aguda

1.Introducción

2.Definición

3. Epidemiología

4. Fisiopatología

5.Etiología

6. Clasificación

7. Factores de Riesgo

8. Diagnóstico

9. Exámenes

10. Tratamiento

11. Nefropatía Asociada a Contraste

12. Casos Clínicos

13. Resumen

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PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20

Peso 70 kg T: 39 °C

Dolor Abdominal, Fiebre

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DEFINICIÓN

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Cualquiera de los siguientes lo define:

a) Incremento en la creatinina (Cr) >0,3 mg/dl dentro de

48 horas

Ó

b) Incremento documentado o presumible en la Cr > 1,5

veces de la Cr basal (dentro de los 7 días previos)

Ó

c) Volumen urinario <0,5 ml/kg/h durante 6 horas.

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– > 35 definiciones diferentes

– No criterios Diagnósticos claros

– No definición clínica uniforme

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DEFINICIONESCriterios Funcionales Criterios Estructurales

INJURIA RENAL AGUDA (AKI)

↑ 50% de Cr en 7 días, o ↑ 0,3 mg/dl < 48 horas u oliguria

Sin criterios

ENFERMEDA RENAL CRÓNICA (CKD)

TFG < 60 ml/min > 3 meses Compromiso Renal > 3 meses

ENFERMEDADRENAL AGUDA (AKD)

AKI ó TFG < 60 ml/min por < 3 meses ó ↓ TFG 35% ó ↑ > 50%

de Cr < 3 meses

Compromiso Renal < 3 meses

ENFERMEDADRENAL DESCONOCIDA (NKD)

TFG > 60 ml/minCr estable

Sin daño

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EPIDEMIOLOGÍA

Page 15: Injuria renal aguda

• Prevalencia e incidencia varia según definición usada

• 486 – 620/millón de población

• 10% de camas de UCI

• 4 – 7% de las hospitalizaciones

• 60% TRR

• 30% muertes prevenibles

• RIFLE no detecto el 9% de las detectadas por AKIN

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FISIOPATOLOGÍA

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Hipoperfusión

Baroreceptores

RAA

Reabsorción Na y H2O

Vasoconstricción AE

Vasodilatación AA

Simpático Vasoconstricción

Mejorar el gasto cardiaco

Vasoconstricción de la AE

ADH

Mecanismo de la sed

Anti diuresis

Vasodilatador renal AA

Prostaglandina E2

Prostaciclina

NO

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ETIOLOGÍA

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Clasificación Mecanismo CausasPre-renal Hipovolemia Hemorragias, pérdidas

gastrointestinales, pérdidas renales, quemados

↓ Gasto Cardiaco Falla Cardiaca, Falla hepática, sepsis, medicamentos, IECAS

Medicamentos AINESRenal Vascular Vasculitis, trombosis,

embolismo, disecciónGlomerular Glomerulonefritis

Tubular Isquemia, rabdomiolisis,mieloma múltiple,

nefrotóxicosIntersticial Nefritis intersticial, linfoma

Post-renal Obstrucción Cálculos, catéter, HPB, masas pélvicas, fibrosis retroperitoneal

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NECROSIS TUBULAR

AGUDA

Isquémica

Cirugías

Trauma

Quemaduras

Sepsis

Toxica

Endógenos

Mioglobina

Hemoglobina

Exógenos

Antibióticos

Contraste

Antineoplásicos

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¿CÓMO SE CLASIFICA?

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Estadio Cr sérica Gasto urinario

1 1,5 – 1,9 veces la Cr basal ó >incremento 0,3 mg/dl

<0,5 ml/kg/h por 6-12 horas

2 2 – 2,9 veces la Cr basal - ↑ 200 – 300% <0,5 ml/kg/h por >12 horas

3 3 veces la Cr basal ó incremento en la Cr > 4 mg/dl ó iniciación de terapia de

reemplazo renal (TRR) ó en pacientes <18 años, disminución de la tasa de filtración

glomerular (TFG) a <35 ml/min/m2.

<0,3 ml/kg/h por >24 horas ó anuria por >12

horas

AKIN

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RIFLE Vs. AKIN

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RIFLE Vs. AKIN

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¿EL PACIENTE TIENE RIESGO

DE IRA?

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EVALUAR RIESGO

• Determinar causas reversibles

• Seguimiento con Cr y Gasto urinario

• Manejar de acuerdo al estadio

• Evaluar los pacientes a los 3 meses de IRA y definir si

hay ERC de nuevo comienzo o empeoramiento de pre-

existente

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El riesgo se define como “exposiciones” ó “susceptibilidad”

del paciente que facilite la aparición de IRA

Exposiciones SusceptibilidadesSepsis Deshidratación o depleción de

volumenEnfermedad crítica Edad avanzadaChoque circulatorio Género femenino

Quemaduras Raza negraTrauma Enfermedad renal crónica previa

Cirugía cardíaca Enfermedades crónicas (corazón, pulmón, hígado)

Cirugía mayor no cardíaca DM2

Medicamentos nefrotóxicos CáncerMedio de Contraste Anemia

Animales y plantas venenosas.

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> RIESGO

• > 65 Años

• Falla cardiaca

• Enfermedad Arterial periférica

• Enfermedad Hepática

• Diabetes Mellitus

• Nefrotóxicos

• Sepsis

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DIAGNÓSTICO

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• Basados en Gasto urinario y en

valor de cambios tempranos de

Creatinina Sérica.

• Estimar Creatinina Basal

• No se recomiendan fórmulas

para medición de TFG

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CISTATINA - C• Proteina de bajo peso molecular producida por las células nucleadas

• Familia de inhibidores de la proteasa cisteína

• No se afecta con cambios dietarios

• Afectada por Género, edad, masa muscular

• 50% > 80 años tienen ↑ Cistatina C

• Se altera en inflamación, patología tiroidea

• Identifica alteraciones leves de la función renal.

• Cuando se comienza a alterar se correlaciona con TFG 90

ml/min/1,73m² SC ≠ Cr < 70 ml/min

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N-GAL(Gelatinasa Neutrofílica Asociada a Lipocalcina)

• Familia de las lipocalcinas

• 25 KD

• Se sobre expresa en los túbulos renales pocas horas después de un

estímulo nocivo

• Biomarcador de daño renal agudo, al parecer significado defensivo

• Se detectó en animales con IRA varias horas o días que otros

marcadores en plasma

• Ppal aumento evidenciado en las primeras 2 – 6 horas de la IRA

• Buen predictor en NC

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KIM – 1(Kidney Injury Moleculel)

• Túbulo Proximal Renal

• Reconoce y fagocita las células muertas que estén presentes luego

de una isquemia renal

• Sirve adicionalmente como factor pronóstico

• Escasez en datos publicados

• Su utilidad es desconocida

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IL – 18

• Superfamilia de IL – 1

• Papel activo en isquemia/reperfusión, rechazo de injerto, infección,

enfermedades autoinmunes y tumorales

• Marcador sensible y precoz en NTA

• Pacientes con SDRA se demostró un ↑ de IL – 18, 48 horas antes de

diagnóstico asociado de IRA

• ↑ en NC asociado a NGAL

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¿QUÉ EXÁMENES

SOLICITAR?

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• Creatinina, BUN

• Uroanálisis

** Proteinuria, hematuria, cilindros, densidad

• Electrolitos (Sodio)

• Creatinuria

• Sodio Urinario

• Osmolaridad Urinaria

• Ecografía Renal y Vías Urinarias

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• Estado de hidratación y de la capacidad de concentración renal.

• : glucosuria, SIHAD.

• : diuréticos, diabetes insípida, hiperaldosteronismo, insuficienciasuprarrenal, y cuando hay daño de la función renal. También laingestión compulsiva de agua, la hipopotasemia grave, lahipercalcemia,

• Insuficiencia renal aguda ≠ oliguria por Deshidratación

• Estudios antidopaje y consumo de drogas de abuso (<1.005).

DENSIDADUTILIDAD CLÍNICA

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Falsos positivos o negativos.

• Falsamente : En orinas con pH < 6, proteínas (100 a 500 mg/día) o cetonuria.

• Falsamente : orinas con pH > 7.

Limitaciones de la prueba.

• Estado de hidratación, transpiración, T° medioambiental y el uso de diuréticos, incluido el café.

• < 1010: analizar si hubo destrucción de eritrocitos y/o leucocitos (falso negativo). Si Tirilla ++ (verdadero positivo).

Interferencia con medicamentos

• Modificantes de la diuresis pueden dar resultados falsamente bajos o altos, con valores entre 1.000 y 1.040, incluso en personas sanas.

DENSIDAD

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• Valores de referencia: negativo (< 10 mg/dL).

P- Urinarias normales: albúmina, las globulinas séricas y las proteínas secretadas por los túbulos renales.

Proteinuria: ≥ 150 mg por día. Si es positiva proteinuria en

24 horas.

• Microalbuminuria: 30 a 150 mg de proteína por día. (DM).

PROTEÍNAS

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Detección por tirillas:

• + (una cruz): 30 mg/dL de proteína.

• ++: 100 mg/dL.

• +++: 300 mg/dL.

• ++++: 1.000 mg/dL (>2000)

PROTEÍNAS

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TRANSITORIA (benigna 90%):

• < de 30 años• Matutina: la excreción es normal, variación diurna (500 mg/dL).• Repetir análisis y control periódico.

RENAL (Patológica):

• permeabilidad de los capilares glomerulares. • Persistentes (nocturna y diurna)• Proteínas > 25 mg/dL. >s en el Sd. nefrótico.

• Glomerulonefritis: 200 a 300 mg/dL.

• Proteinuria tubular: lesiones de las células tubulares y/o a trastornos de la absorción tubular de las P-.

PROTEINURIA

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• 3 o más eritrocitos por CAP, en dos o tres muestras de orina.

• Puede detectar cilindros eritrocitarios o eritrocitosdismórficos.

• Clínicamente, se presenta por:

1. Daño glomerular.2. Daño renal no glomerular 3. Sangrado en otras zonas TGU4. Condiciones como la menstruación o el ejercicio.

HEMATURIA

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GLOMERULAR:

• Proteinuria significativa,• Cilindros eritrocitarios y eritrocitos dismórficos.• 20% de los pacientes con glomerulonefritis, sólo presentan hematuria.

RENAL NO GLOMERULAR (secundaria):

• Trastornos tubulointersticiales, renovasculares o metabólicos.• proteinuria significativa• No eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocitarios.• Proteinuria en orina de 24 horas o la relación de albúmina y creatinina.

CAUSAS DE HEMATURIA(CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA)

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UROLÓGICA:

• Tumores, cálculos e infecciones.

• Proteínas elevadas hasta 2 ó 3 cruces.

• 20% de los Px con H. franca tienen malignidad.

• Cistoscopia e imagenología del tracto urinario superior.

• H. microscópica aSx, del 5% al 22% : enfermedad urológica seria ydel 0,5% al 5% malignidad TU.

• Inducida por el ejercicio = ejercicios de largas distancias.

CAUSAS DE HEMATURIA

(CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA)

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Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;

12: 511- 556

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Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;

12: 511- 556

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• Sedimento negativo para GR.

• Detección a partir de 100 mg/dL Hb y de 15 a 20 mg/dLmioglobina.

• Anemia hemolítica severa, intoxicaciones graves, enfermedades infecciosas, quemaduras extensas, ejercicio

físico intenso, lesiones musculares y enfermedadesmusculares progresivas.

Mioglobinuria: Rabdomiolisis x estatinas.

HEMOGLOBINURIA y MIOGLOBINURIA

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Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;

12: 511- 556

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• Estructuras longitudinales formadas en los túbulos renales Xprecipitación o gelificación de la mucoproteína de Tamm-Horsfall o a la inclusión de diferentes elementos a una matrizproteica.

• Localizar el sitio específico del TU donde ocurre la enfermedad.

• El tipo está determinado por los elementos celularespredominantes,

• En estado normal, no se observan.

• Ejercicio intenso pueden aparecer algunos hialinos ogranulosos.

CILINDROS

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CILINDROS

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CILINDROS

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CILINDROS

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CILINDROS

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CILINDROS

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CILINDROS

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CILINDROS

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HALLAZGOS

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HALLAZGOSCondición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida

d UrinariaFE Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENALTubular

Intersticial

Glomerular

Proteinuria leve o moderada

Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos

Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

Cilindros pigmentados granulosos (80%)

Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes.

Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos

<350

<350

>500

>1

>1

<1

IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 >1

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RECOMENDACIONES DE

TRATAMIENTO

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PREVENIR COMPLICACIONES

a) Evalúe signos de hipervolemia en el paciente y

cuantifique ingresos y egresos.

b) Prevenga y trate la hipercalemia y la acidosis

metabólica

c) Suspenda medicaciones nefrotóxicas

d) Ajuste la dosis a depuración renal.

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ESTADIO 1

¿El paciente recibe agentes nefrotóxicos?

• Evitar uso de aminoglucósidos. (Recomendación 2B)

-- De ser usados, administrarlos en una dosis al día (5 mg/kg para

gentamicina y 15 mg/kg para amikacina en pacientes con función renal

normal).

-- Monitorizar los niveles del medicamento cuando vaya ser usado

más de 24 horas.

(niveles pico 8 +/- 2 mcg/ml y valle 1-2 mcg/ml para gentamicina y 20 +/-

5 mcg/ml pico y 5-8 mcg/ml valle para amikacina).

• Usar la preparación lipídica de Anfotericina B ó usar otro anti-micótico

efectivo en lo posible, tipo azoles o equinocandinas si se asume igual

eficacia terapeútica (Recomendación 2A)

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¿Hidratación y presión de perfusión

adecuada?

• Efectuar hidratación (Cristaloides Vs Coloides)

(Recomendación 2B)

• Usar vasopresores cuando esté indicado

(Uso de dopamina a bajas dosis , fenoldopam ó péptido natriurético

NO TIENEN lugar en la prevención de AKI).

(Recomendación 1C)

• No usar diuréticos para prevención , sólo en manejo de

sobrecarga de volumen.

(Recomendación 1B)

• No usar N-Acetilcisteina para prevenir IRA en pacientes

críticamente enfermos (Recomendación 2D) o postquirúrgica

(1A)

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¿Se están cumpliendo las metas hemodinámicas

(metas de Rivers en sepsis)?

I) PAM >65 mmHg

II) Presión venosa central (medida por catéter venoso central) entre 8-

12mmHg

III) Mejoría en niveles de lactato

IV) Saturación venosa de oxígeno (central) >70%

V) Gasto urinario >0,5 ml/kg/h.

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• Mediciones de creatinina sérica y gasto urinario.

• Control de glucemia.

Uso de Insulina en paciente crítico buscando glucemia

entre 110-149 mg/dl

(Recomendación 2C)

• Evaluación por Nutricionista, para establecer aporte

adecuado de proteínas y calorías. 20 – 30 Kcal/kg/d.

Nutrición enteral.

(Recomendación 2C)

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¿Hay alternativas a los procedimientos

contrastados?

El uso de N-acetil-cisteina no debe usarse para prevenir AKI en

pacientes con hipotensión.

¿Requiere el paciente diurético?

Los diuréticos NO previenen AKI ni tampoco mejoran ó aceleran la fase

de recuperación renal. Su uso está indicado en el tratamiento de la

sobrecarga hídrica.

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ESTADIO 2a) Ajuste de dosis de medicamentos.

b) ¿Terapia de reemplazo renal?

- Tener en cuenta las indicaciones urgentes y emergentes para la misma.

- Si el paciente mejora clínicamente, aumenta su gasto urinario ó no

presenta criterios clínicos, puede suspenderse TRR.

- No hay ventajas de TRR continua sobre TRR intermitente para

tratamiento de AKI, salvo si el paciente está hipotenso (en éste caso mejor

TRR continua).

c) Admisión a UCI?

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ESTADIO 3

• Evitar catéter subclavio.

Tres meses después que el paciente tuviera AKI: iniciar tratamiento según

el estadio de falla renal crónica ó vigilarlo médicamente por riesgo de falla

renal crónica

Page 86: Injuria renal aguda

TERAPIA DE REEMPLAZO

RENAL (TRR) EN IRA

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Page 89: Injuria renal aguda

RECOMENDACIONES• No usar diuréticos como terapia pre dialítica; a menos que lo requiera

(Recomendación 2B)

• Anticoagulación intradialisis se basa en los riesgos adicionales del

paciente.

(Recomendación 2B)

• En pacientes sin riesgo de sangrado, con TRR intermitente, se

recomienda el uso de HNF

(Recomendación 1C)

• TRR continua se recomienda el uso de anticoagulacion local con citrato

más que HNF

(Recomendación 2B)

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RECOMENDACIONES• Sitio de inserción de catéter de diálisis en IRA

-- Vena Yugular Decha

-- Vena Femoral

-- Vena Yugular Izquierda

-- Vena subclavia del lugar dominante

• Rx tórax posterior a inserción del cáteter (Recomendación 1B)

• Se sugiere TRRC sobre TRRI en pacientes críticamente enfermos

• Suspender la TRR sino se va a necesitar por periodos largos

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NEFROPATÍA ASOCIADA A

CONTRASTE (NC)

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Page 95: Injuria renal aguda

- Incidencia del 25% en pacientes con deterioro renal

pre-existente (DM2, falla cardíaca, edad avanzada,

administración concurrente de nefrotóxicos)

- Tercera causa más común de AKI nueva en el

paciente hospitalizado.

- La mayoría de pacientes con NC tienen mayor

mortalidad y prolongación de la hospitalización.

- 4% de los pacientes que padecen NC, requerirán

TRR.

Page 96: Injuria renal aguda

- Depuración de Cr (DepCr) <60 ml/min?

(algunos expertos proponen como umbral <45ml/min).

- Cr >1,3 en hombres ó >1 en mujeres?

- Interrogatorio (algunas preguntas propuestas):

• ¿Cambios en la función renal, cirugías ó uso de medicamentos en

los últimos 3 meses?

¿Uso de analgésicos en los últimos diez días?

¿Uso de estudio contrastado en los últimos 3 días?

¿Alergia a medios de contraste?

• Comorbilidades: DM2? ERC? Gota? Mieloma múltiple?

¿CUÁL ES EL RIESGO?

Page 97: Injuria renal aguda

SCORE- Hipotensión (5 puntos)

- Uso de balón de contrapulsación aórtica (5)

- Falla cardíaca (5)

- Anemia (3)

- Diabetes (3)

- Medio de contraste (1 punto por cada 100cc de contraste)

- Cr >1,5 (4) ó TFG <60 (2) ó <40 (4) ó <20 (6 puntos)

Bajo riesgo <5 puntos y Alto riesgo >16 puntos.

Page 98: Injuria renal aguda

• No usar de gadolinio como medio de contraste en

DepCr<30ml/min. Precaución en DepCr<60ml/min.

• El compuesto de menor riesgo es el gadoteridol.

• Usar la menor cantidad de contraste posible.

• Considerar sesiones extras de hemodiálisis (en pacientes que

tenga TRR) después de la exposición y hasta 2 días después, a la

aplicación de gadolinio (evidencia débil).

• Teóricamente, el gadolinio es removible en un 95% con

hemodiálisis.

FIBROSIS SISTÉMICA NEFRÓGENA

Page 99: Injuria renal aguda

• Realizar estudio tomográfico sin contraste.

• Usar medios de contraste iso ó hipo-osmolares.

• Usar líquidos endovenosos (solución salina isotónica ó soluciones

con bicarbonato de sodio) para prevenir NC.

Los estudios recomiendan su uso 1h antes y 3-6 horas después de la

administración del medio de contraste, garantizando un gasto urinario

adecuado (>150 ml/h). (Recomendación 1A)

• El uso de N-acetil cisteína, teofilina y fenoldopam no tienen

efectividad, de acuerdo a la evidencia

disponible. (Recomendación 2D)

• El uso de TRR no previene NC. (Recomendación 2C)

• Estatinas ??

PREVENCIÓN

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CASOS CLÍNICOS

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Somnolienta

1.

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Solución Salina 1500 cc

Gentamicina 160 mg I.M

Acetaminofen 1 gr VO si Fiebre

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• 2.

2.

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PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20

Peso 70 kg T: 39 °C

Dolor Abdominal, Fiebre

3.

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