INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS

BACTERIAS EXTRACELULARES

• Se pueden replicar fuera de las células huésped y lo hacen por ejemplo en la circulación los tejidos conjuntivos y los espacios histicos constituidos.

• Mecanismo de inmunidad innata: activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria.

• Las gramnegativos contienen en sus paredes un péptidoglucano que activa la via alternativa al inducir la formación de C3- convertasa

Receptores basurero y tipo toll

Estimulan la fagocitosis

Secretan toxinas que favorecen la penetración de leucocitos

RESPUESTAS INMUNITARIAS ADAPTATIVAS FRENTE A BACTERIAS

EXTRACELULARES • Respuesta mas importante • La función s eliminar los microrganismos y neutralizar sus toxinas

Polisacaridos : son el prototipo de antígenos independientes del timo y de las funcione mas importantes de la inmunidad humoral, es la defensa frente a las bacterias encapsuladas

EVASIÓN DE LOS MECANISMOS INMUNITARIOS POR PARTE DE LAS BACTERIAS

EXTRACELULARES • Mecanismos antifagociticos y la inhibicaion del complemento.

Bacteris con capsulas ricas en polisacáridos resisten la fagocitosis Acido siliaco. Inhibe la activación del complemento por la via alternativa

Variacion genética de antígenos de superficie ej: E coli, que contiene en sus vellosidades unas estructuras responsables de la adhesión de estos microorganismos a las células del huésped. (pilina)

INMUNIDAD INNATA FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES

• Fagocitos y linfocitos NK

• Macrofagos IL-12 Linfocitos nk

Sintetizan IFN gamma.

RESPUESTA ADAPTATIVA

• Linfocitos T

• T CD4 y CD8 responden a los antígenos proteínicos de los microorganismos fagocitados presentados en forma de péptidos asociados a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase I y II

INMUNIDAD FRENTE A HONGOS

• Neutrofilos y macrófagos

• Los neutrófilos liberan sustancias fungicidas, tales como intermediarios reactivos del oxigeno y enzimas lisosomica

INMUNIDAD FRENTE A VIRUS

• Inmunidad innata • Inhibición de la infección por los IFN de tipo I y la eliminación de las células infectadas por

los linfocitos NK

• Varias vías bioquímicas activan la síntesis de IFN de tipo I y estas a las células dentriticas estas vías incluyen el reconocimiento de ADN y ARN víricos por receptores tipo toll (TRR) y la activación de cinasas citoplasmicas por el ARN

• IFN activa PKR ( proteína cinasa) que se une al ARNbc para ser activada e inactivar la síntesis proteica

RESPUESTA ADAPTATIVA

• Depende de los anticuerpos que bloquen la unión del virus a la célula huésped y su entrada en ella, y de los LTC que combaten la infección mediante la destrucción de las células infectadas

Anticuerpos Isotipo ig A nuetralizacion y opsonizacion

Los LTC son la vigilancia contra las infecciones

víricas

T CD8 reconocen antígenos víricos

citosolicos

Si la célula infectada es una

célula histica puede ser

fagocitada por un CPA

CD4

EVASIÓN DE LOS MECANISMOS INMUNITARIOS POR PARTE DE LOS VIRUS • Los virus pueden modificar sus antígenos : Glucoproteinas de superficie.Mutaciones puntuales y reorganización del genoma del ARN

• Inhiben la presentación de antígenos proteínicos citosolicos asociados al CPH de clase I:Los LTC CD8 no pueden reconocer ni eliminar las células infectadas• Sintetizan moléculas que inhiben la inmunidad innata y adaptativaLos poxovirus codifican moléculas que se unen a las citosinas como IFN gamma, TNF, IL-1, IL-18 y quimiocinas , actúan como antagonistas competitivos.

• Algunas infecciones víricas crónicas se asocian al fallo de las respuestas de los LTC:

Lo que permite la persistencia del virus

• Los virus pueden infectar y eliminar o inactivar las células inmunocompetentes

INMUNIDAD INNATA FRENTE A PARASITOS

• Fagocitocis: secretan una sustancias microbicidas

• Muchos helmintos tienen gruesos tegumentos que les permiten resistir los meanismos citocidas de los neutrófilos y macrófagos.

RESPUESTAS INMUNITARIAS ADAPTATIVAS FRENTE A LOS PARÁSITOS • Depende a menudo de tipos especiales de respuestas de anticuerpos.

INMUNIDAD ADAPTATIVA.• La resistencia a la infección s asocia a la activación de los linfocitos T CD4

que activa a INF - gamma

.Los anticuerpos igE se unen a la superficie de los helmintos

.Activan a los mastocitos e anticuerpos IgG e IgA

.Activan a los eosinofilos para que liberen el contenido de sus granulos

EVASIÓN DE LOS MECANISMOS INMUNITARIO POR PARTE DE LOS PARASITOS.

• Los presitos evitan la inmunidad protectora reduciendo su capacidad inmunogena e inhibiendo las respuestas inmunitarias del huésped

BIBLIOGRAFIA

• Inmunología de ABAS