Inmunologia

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Esclerosis Múltiple. Profesora: Patricia Machado Integrantes . *Amanda Ovelar. *Eireté González. *Julio Ferreira.

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Esclerosis Múltiple.

Profesora: Patricia Machado

Integrantes.*Amanda Ovelar.*Eireté González.*Julio Ferreira.

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Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta el cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central).

Causas La esclerosis múltiple (EM) afecta más a las mujeres

que a los hombres. El trastorno comienza más comúnmente entre los 20 y 40 años de edad, pero se puede observar a cualquier edad.

La esclerosis múltiple es causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

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El daño al nervio es causado por inflamación, la cual ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Se pueden presentar episodios repetitivos de inflamación a lo largo de cualquier área del cerebro, el nervio óptico o la médula espinal.

Los investigadores no están seguros sobre qué desencadena la inflamación. Las teorías más frecuentes apuntan hacia un virus o un defecto genético, o una combinación de ambos. Los estudios geográficos indican que puede haber un factor ambiental involucrado.

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Las personas con antecedentes familiares de esclerosis múltiple y las que viven en un área geográfica donde ésta es más común tienen un riesgo ligeramente mayor de padecerla

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Síntomas.

Los síntomas varían porque la localización y magnitud de cada ataque puede ser diferente. Los episodios pueden durar días, semanas o meses y se alternan con períodos de reducción o ausencia de los síntomas (remisiones).

La fiebre, los baños calientes, la exposición al sol y el estrés pueden desencadenar o empeorar los ataques.

Es común que la enfermedad reaparezca (recaída). Sin embargo, puede continuar empeorando sin períodos de remisión.

Debido a que los nervios en cualquier parte del cerebro o la médula espinal pueden resultar dañados, los pacientes con esclerosis múltiple pueden tener síntomas en muchas partes del cuerpo.

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Síntomas musculares: Pérdida del equilibrio Espasmos musculares Entumecimiento o sensación anormal en

cualquier área Problemas para mover los brazos y las

piernas Problemas para caminar Problemas con la coordinación y para

hacer movimientos pequeños Temblor en uno o ambos brazos o piernas Debilidad en uno o ambos brazos o

piernas

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Síntomas vesicales e intestinales:

Estreñimiento y escape de heces Dificultad para comenzar a orinar Necesidad frecuente de orinar Urgencia intensa de orinar Escape de orina (incontinencia)

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Síntomas oculares:

Visión doble Molestia en los ojos Movimientos oculares rápidos e

incontrolables Pérdida de visión (usualmente

afecta un ojo a la vez) Dolor facial

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Otros síntomas cerebrales y neurológicos:

Disminución del período de atención, de la capacidad de discernir y pérdida de la memoria

Dificultad para razonar y resolver problemas

Depresión o sentimientos de tristeza Mareos o pérdida del equilibrio Hipoacusia Síntomas sexuales: Problemas de erección Problemas con la lubricación vaginal

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Síntomas del habla y de la deglución:

Lenguaje mal articulado o difícil de entender

Problemas para masticar y deglutir La fatiga es un síntoma común y

molesto a medida que la EM progresa y con frecuencia es peor al final de la tarde.

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Un examen neurológico puede mostrar disminución en la función nerviosa en un área del cuerpo o diseminación sobre muchas partes del cuerpo. Esto puede abarcar:

Reflejos nerviosos anormales Disminución de la capacidad para

mover una parte del cuerpo Sensibilidad anormal o disminuida.

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Los exámenes para diagnosticar la esclerosis.

Punción lumbar (punción raquídea) para exámenes del líquido cefalorraquídeo, incluyendo bandas oligoclonales en LCR .Las resonancias magnéticas del cerebro y de la columna son importantes para ayudar a diagnosticar y hacerle seguimiento a la EM

Estudio de la función neurológica (examen de los potenciales provocados

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Tratamiento

No se conoce cura para la esclerosis múltiple hasta el momento; sin embargo, existen terapias que pueden retardar el progreso de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y ayudar a mantener una calidad de vida normal.

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Los esteroides se pueden utilizar para disminuir la gravedad de los ataques.

Los medicamentos para controlar los síntomas pueden abarcar:

Medicamentos para reducir los espasmos musculares, como Lioresal (Baclofen), tizanidina (Zanaflex) o una benzodiazepina

Medicamentos colinérgicos para disminuir los problemas urinarios.

Antidepresivos para los síntomas del estado de ánimo y del comportamiento.

Amantadina para la fatiga

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Pronóstico. El pronóstico es variable y difícil de predecir.

Aunque el trastorno es crónico e incurable, la expectativa de vida puede ser normal o casi normal. La mayoría de las personas con esclerosis múltiple continúan caminando y desempeñándose en el trabajo con discapacidad mínima durante 20 años o más.

Los siguientes en particular tienen el mejor pronóstico:

Las mujeres Personas que eran jóvenes (menos de 30 años)

cuando la enfermedad empezó Personas con ataques infrecuentes.

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Enfermedad de Devic.

Sinónimos: Neuromielitis ópticaNeuropatía RetrobulbarOpticomielitisDevic, Síndrome deNeuroencefalomielopatía OpticaOftalmoneuromielitis La enfermedad de Devic, también conocida como EM óptico-espinal o Neuromielitis óptica (NMO), es una enfermedad autoinmune en la que el propio sistema inmunológico de una persona ataca las neuronas del nervio óptico y de la médula espinal. Esto produce la inflamación simultanea de ambos.

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Normalmente causa ceguera. A veces permanente. También causa debilidad o parálisis en piernas y brazos, perdida de sensibilidad y problemas en la vejiga, derivados del daño a la médula espinal. Es una enfermedad que se parece a la esclerosis múltiple clásica en muchas cosas pero requiere un tratamiento específico

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Síntomas

Cerca de un tercio de los casos tienen síntomas preliminares, como fiebre, mialgia o dolor de cabeza. El paciente típico tiene una aguda y severa espasticidad, debilidad muscular en las piernas, parestesisas en las piernas o en los cuatro miembros con signos sensoriales, acompañados de problemas de control de vejiga.

La enfermedad se desarrolla en un periodo de uno a catorce días. La posibilidad de compresión de la médula espinal puede ser descartada por Resonancia magnética.

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La debilidad es precedida o sucedida por una neuropatía óptica aguda, uni o bilateral, con disminución de la agudeza visual, de la visión cromática y con manchas difusas u opcacas o pérdida de visión. El daño esta normalmente limitado a la médula espinal y al nervio óptico. Normalmente hay mejoría en alguna medida en unas cuantas semanas, pero pueden persistir daños residuales, a veces graves.

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A diferencia de la Esclerosis múltiple, la enfermedad no entra normalmente en fase secundaria progresiva (declive neurológico en ausencia de ataques). En su lugar, las secuelas aparecen siempre durante ataques.

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Tratamiento

Actualmente no hay cura para la enfermedad pero los síntomas pueden ser tratados.

Los ataques se tratan con: cortas sesiones de altas dosis de

esteroides intravenosos (methiprednisolona IV, 1000mg/d (o equivalente) durante 5 dias o más)

Plasmaféresis para ataques que no responden a los corticosteroides.

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Espondiloartropatía

Las espondiloartropatías , son entidades nosológicas y síndromes clínicos que se caracterizan por similitudes: la agregación familiar, la asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27, la sacroiliítis, artritis periférica que afecta con mayor frecuencia las extremidades inferiores, la afección de la piel, las mucosas, la cámara anterior del ojo, el colon, el íleon, el corazón y el pulmón, y la ausencia de factor reumatoide IgM y de nódulos reumatoides

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Incluyen: la espondilitis anquilosante, las artritis reactivas, el síndrome de Reiter, la artritis psoriásica y las artropatías asociadas a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crónica inespecífica. En cada una de estas entidades es posible distinguir subgrupos cuya expresión clínica depende de factores tales como la raza o grupo étnico, la edad de inicio, sexo y tipo de bacteria.

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ESPONDILITIS ANQUILOSANTE La característica principal de la espondilitis

anquilosante (EA) es el desarrollo de artritis y entesitis en la columna vertebral, articulaciones sacroliacas y de las periféricas, las extremidades inferiores. Las manifestaciones articulares usuales son la uveítis, la enfermedad inflamatoria intestinal, la aortitis e insuficiencia aórtica, miocarditis, defectos de conducción y la fibrosis pulmonar. La EA se asocia fuertemente con el HLA-B27.

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Cuadro clínico

En la forma"clásica", el síntoma inicial más frecuente es dolor persistente y/o rigidez sacroiliaca, lumbar y con menos frecuencia en las crestas iliacas o el trocánter mayor. Los síntomas, a veces unilaterales e intermitentes, se exacerban o aparecen luego de periodos prolongados de reposo y disminuyen o mejoran con el ejercicio

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. Conforme se afectan las articulaciones y las entesis vertebrales dorsales y de la caja torácica, aumenta el área de dolor y se limita la expansión del tórax. Al inicio pueden dar síntomas las articulaciones coxofemorales o de los hombros. Pueden aparecer síntomas generales como fiebre, fatigabilidad, pérdida de peso, trastornos del sueño por dolor nocturno.

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Diagnóstico. En las etapas activas de la

enfermedad se encuentra aumento de VSG, de la proteína C reactiva, y de la viscosidad sanguínea y de las gammaglobulinas. Aparecen anemia y leucocitosis. El factor reumatoide IgM y los anticuerpos antinucleares son negativos en la mayoría, así como elevación de igA

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TRATAMIENTO DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS

En la EA, las medidas de tratamiento más adecuadas son la terapia física y los antinflamatorios no esteroideos. El ejercicio está encaminado a mantener postura erecta, evitando el desarrollo de deformidades que repercuten, si se dejan progresar, en la función respiratoria. La natación es quizá el ejercicio ideal. Deben evitarse los deportes de contacto por ser riesgosos para el esqueleto de los pacientes.

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El tratamiento temprano de la uveítis anterior aguda es uno de los aspectos más importantes, ya que de esto depende que la función ocular pueda conservarse. El uso de corticoides tópicos es la principal medida para la disminución del proceso inflamatorio, aunque pueden requerirse por vía sistémica. También se usan los midriáticos y otros medicamentos pero el mejor consejo en estos casos es pedir la intervención del oftalmólogo.