Inmunopatología

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INMUNOPATOLOGIA

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  • INMUNOPATOLOGIA

  • INMUNIDAD HUMORAL

    MEDIADA POR LINFOCITOS B VIA PRODUCCIN DE ANTICUERPOSSE DESARROLLA COMO RESPUESTA A ANTIGENOS SOLUBLESLOS LINFOCITOS B SON ALREDEDOR DEL 20% DE TODOS LOS LINFOCITOS CIRCULANTESEL GENE DE INMUNOGLOBULINA RESPONDE A UNA TREMENDA DIVERSIDAD DE ANTIGENOS
  • INMUNIDAD HUMORAL

  • INMUNIDAD CELULAR

    MEDIADA POR LINFOCITOS TCD4 + LINFOCITOS AYUDADORES: AUXILIAN A LAS CELULAS B A FABRICAR ANTICUERPOS Y AYUDAN A GENERAR CELULAS T CITOTOXICAS: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD. 60% DE TODOS LOS LINFOCITOS TCD8 + LINFOCITOS SUPRESORES: CITOTOXICOS, 30% DE LOS CIRCULANTES
  • INMUNIDAD CELULAR

    CELULAS T RECEPTORAS: PROGRAMADAS PARA RECONOCER ANTIGENOS ESPECIFICOS Y ANTE ESTIMULO ANTIGENICO REACCIONES SUS GENES ALPHA Y BETA.MACROFAGOS: HLA CLASE IICITOQUINAS: INTERLEUQUINA (IL) Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF) ELABORADOS POR CELULAS T ACTIVADAS.
  • ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

    - COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIAD ESTA EN EL CROMOSOMA 6.

    -ANTIGENOS CLASE I: A, B Y C, ESTAN PRESENTES EN TODAS LAS CELULAS NUCLEADAS Y SE DETECTAN SEROLOGICAMENTE.

    ANTIGENOS CLASE II ESTAN EN LA REGION D Y SE ENCUENTRAN EN LAS CELULAS MONONUCLEARES

  • PORQUE SON IMPORTANTES LOS HLA

    TRANSPLANTEREGULAN RESPUESTA INMUNESROMPEN CELULAS INFECTADAS CON VIRUSINDUCEN CELULAS CD4ASOCIADAS A VARIAS ENFERMEDADES: ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
  • REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

    TIPO I: ANAFILAXIS: ALERGENO ESTIMULA IgE MEDIDAD POR MASTOCITOS. HAY 2 FORMAS: SISTEMICA: ALERGIA A LA PENICILINA. LOCAL: ATOPIA. ALERGIAS ALIMENTICIAS, POLEN.TIPO II: REACCIONES DEPENDIENTES DEL COMPLEMENTO. COMPLEJOS ANTIGENO-ANTICUERPO ACTIVAN EL COMPLEMENTO (POR LA VIA CLASICA)
  • REACCIONES DE HIPERSE

    INCLUYEN: REACCIONES TRANSFUSIONALESANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNEERITROBLASTOSIS FETALSINDROME DE GOODPASTUREDEPENDE DE CITOTOXICIDAD CELULAR, LAS CLULAS QUE LA DESARROLLAN SON NK, MONOCITOS Y GRANULOCITOS. EJEMPLOS: RECHAZO A TRANSPLANTES, REACCIONES A NEOPLASIAS Y A PARASITOS. ENFERMEDADES: MIASTENIA GRAVIS, ENFERMEDAD DE GRAVE (TIROTOXICOSIS) Y ANEMIA PERNICIOSA.
  • REACCIONES POR HIPERSEN

    TIPO III: MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNES (ACTIVACION DEL COMPLEMENTO POR LA VIA ALTERNA) X NEUTROFILOS. GLOMERULONEFRITIS, ENFERMEDAD DEL SUERO, VASCULITIS Y EL PULMON DEL GRANJERO.
  • REACCIONES DE HIPERSEN

    TIPO VI: LLAMADA INMUNIDAD RETARDADA MEDIADA POR LINFOCITOS T CD4+ Y MACROFAGOS Y SE ACTIVA EN 2 3 DIAS. INCLUYEN ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS, REACCIONES CUTANEAS A LA TUBERCULINA, RECHAZO DE TRANSPLANTES Y DERMATITIS POR CONTACTO.

  • ENFERMEDADES AUTOINMUNES

    MECANISMOS PROPUESTOS: PERDIDA DE AUTOTOLERANCIA DE LAS CELULAS T CD4+: COMPLEJOS DE ANTIGENOS POR USO DE DROGAS O POR AGENTES INFECCIOSOS (GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA, ENFERMEDAD REUMATICA CARDIACA)REACCION CRUZADA CON AGENTES INFECCIOSOS: PERDIDA DE BALANCE ENTRE LINFOCITOS T SUPRESORES Y AYUDADORES, TRAUMA TISULAR, EJ: CRISTALINO, ESPERMATOZOIDES Y MIELINA.ATICUERPOS ANTINUCLEARES: EVIDENCIA SEROLOGICA DE ANTICUERPOS ANTI PROPIO NUCLEO.
  • ENFERMEDADES AUTOINMUNES

    LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO: Rash cutneo, malar o discoide. Fotosensibilidad, serositis, glomerulonefritis, citopenias, anicuerpos aninucleares, artralgias y mialgias, vasculitis. Hay factores genticos, inducida por medicamentos. Lupus eritematoso discoide. ENFERMEDADES MIXTAS DEL TEJIDO CONECTIVO: Esclerodermia: activacin de fibroblastos. Polimiositis, Dermatomiositis. Sindrome de Sjogren.
  • SINDROMES DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

    AGAMMAGLOBULINEMIA CONGENITA (ENFERMEDAD DE BRUTON).INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN.

    SINDROME DE DIGEORGE (NO TIMO)

    INMUNODEFICIENCIA SEVERA COMBINADA

    SINDROME DE WISKOTT-ALDRICH (TROMBOCITOPENIA Y ECZEMA.

    ATAXIA-TELANGIECTASIA

    DEFICIENCIA SELECTIVA DE IgA