INSUFICIENCIAINSUFICIENCIACARDCARDÍÍACAACA

Prof. Dra. Liliana G. Bianciottilbianc@ffyb.uba.ar

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

Sindrome que resulta de la incapacidad del corazón de bombear a la periferia la cantidad de sangre necesaria para

cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos

EVOLUCIONA Vs inapropiadoVs inapropiadoCongestiCongestióón venosa n venosa y capilary capilar

Situaciones que impongan sobrecarga de P o V o afecten la funcionalidad global del miocardio

INSUFICIENCIA CARDIACA: INSUFICIENCIA CARDIACA: EpidemiologEpidemiologííaa

• Incidencia en ascenso año tras año• Dependiente de edad, sexo y raza• Principal causa de internación >65 años• Elevada mortalidad

RELACIRELACIÓÓN ENTRE EL Vm Y LA N ENTRE EL Vm Y LA PRESIPRESIÓÓN DE FIN DE DIN DE FIN DE DIÁÁSTOLE VISTOLE VI

MECANISMOS DE MECANISMOS DE COMPENSACICOMPENSACIÓÓN PARA N PARA MANTENER EL GASTO MANTENER EL GASTO

CARDCARDÍÍACOACO

11-- DILATACIDILATACIÓÓN DE LA FIBRA MIOCN DE LA FIBRA MIOCÁÁRDICARDICA

Ley de Frank-Starling

FUERZA

LONG

22-- DESCARGA SIMPDESCARGA SIMPÁÁTICATICA

CorazónVasos sanguíneosMédula suprarenal

33-- ACTIVACIACTIVACIÓÓN SRAAN SRAAArteriasCorteza suprarenalTerminaciones simpáticas

INCREMENTO DE ET-1

SNS Y RAASSNS Y RAAS

Aumento de AVP y PEPTIDOS NATRIURÉTICOS

44-- HIPERTROFIA Y REMODELACIHIPERTROFIA Y REMODELACIÓÓN N CARDCARDÍÍACAACA

HIPERTROFIA

Factoreshemodinámicos

Factores nohemodinámicos

Presión, Volumen ANG II , ET-1, NE, GF, CK

P intraventricular x radio del ventrículoT pared = ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2 x el grosor de la pared ventricular

HIPERTROFIA CARDHIPERTROFIA CARDÍÍACAACA

HIPERTROFIA Y REMODELACIHIPERTROFIA Y REMODELACIÓÓN N CARDCARDÍÍACAACA

HIPERTROFIA CARDHIPERTROFIA CARDÍÍACAACA

REMODELACIREMODELACIÓÓN INTERSTICIALN INTERSTICIALCambio de la matriz extracelular :colágeno tipo I

MODIFICACION DE LA EXPRESIMODIFICACION DE LA EXPRESIÓÓN GENN GENÉÉTICA DETICA DEDIVERSAS PROTEINASDIVERSAS PROTEINAS

Reactivación de genes fetales y modificación de la expresión de otros genes.

MHCCa-ATPasaANF y BNPCitoquinasET-1Vasopresina

DESBALANCE EN LOS MECANISMOS DESBALANCE EN LOS MECANISMOS NEUROADAPTATIVOS NEUROADAPTATIVOS

MAYOR VOLUMEN DE FIN DE DIMAYOR VOLUMEN DE FIN DE DIÁÁSTOLE PARA STOLE PARA MANTENER EL VSMANTENER EL VS

¿CUÁL ES EL RESULTADO?

RESUMEN DE LOS MECANISMOS DE RESUMEN DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACICOMPENSACIÓÓNN

INSUFICIENCIA CARDINSUFICIENCIA CARDÍÍACAACA

Disfunción sistólicaDisfunción diastólica

Incapacidad de contraerseen contra de una carga

Alteración del llenadoventricular

DISFUNCIDISFUNCIÓÓN SISTN SISTÓÓLICA Y LICA Y DIASTDIASTÓÓLICALICA

FACTORES QUE DETERMINAN EL FACTORES QUE DETERMINAN EL ESTADO CONTRESTADO CONTRÁÁCTIL DEL MIOCARDIOCTIL DEL MIOCARDIO

RELACIRELACIÓÓN P/V EN VIN P/V EN VI

DISFUNCIDISFUNCIÓÓN SISTN SISTÓÓLICALICA

- Contractibilidad ventricular disminuida

- Fracción de eyección reducida

- Volumen/presión ventricular aumenta a medida que disminuye el Vm

DISFUNCIDISFUNCIÓÓN DIASTN DIASTÓÓLICALICA

- Contractibilidad ventricular aumentada

- Fracción de eyección normal

- Llenado ventricular pasivo lento

CLASIFICACICLASIFICACIÓÓN CLN CLÍÍNICA DE LA ICNICA DE LA IC

INSUFICIENCIA CARDINSUFICIENCIA CARDÍÍACAACAAGUDA

CRÓNICA

IZQUIERDADERECHA

Congestión venosasistémica

Congestión venosapulmonar

INSUFICIENCIA CARDINSUFICIENCIA CARDÍÍACAACA

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDAINSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

CONGESTIÓN PULMONARDisneaOrtopnea Pueden mejorar… ?DPNEAPTosPalpitacionesAlteraciones SNCTaquicardiaNicturiaPiel fría y pálidaFatiga y debilidad muscularCianosis central

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHAINSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

CONGESTIÓN SISTÉMICA

Hepatomegalia congestivaSensación de saciedadNáuseas y anorexiaEsplenomegalia congestivaEdemas periféricosAstenia, pesadez al caminarNicturiaSudoración profusaCianosis periférica

11-- SOBRECARGA DE PRESISOBRECARGA DE PRESIÓÓNN

Hipertensión arterialCoartación aórticaHipertensión pulmonarEstenosis valvular (aórtica, mitral, pulmonar)

CAUSAS QUE LLEVAN A ICCAUSAS QUE LLEVAN A IC

Insuficiencia valvular aórticaComunicación interauricular (CIA)Comunicación interventicular (CIV)

22-- SOBRECARGA DE VOLUMENSOBRECARGA DE VOLUMEN

CIACIA CIVCIV

3- ALTERACIÓN EN LA FUNCIONALIDAD GLOBAL DEL

MIOCARDIO

Infarto agudo de miocardioMiocardiopatíasPericarditis constrictivaTaponamiento cardíaco

DILATADA1- Idiopática2- Alcohólica3- Miocarditis ENFERMEDAD DE CHAGASENFERMEDAD DE CHAGAS--MAZZAMAZZA

NO DILATADA1- Miocardiopatía Hipertrófica2- Miocardiopatía Restrictiva

MIOCARDIOPATÍASPatologías de diferente etiología que afectan el miocardio o

endocardio provocando disfunción ventricular

MIOCARDIOPATÍAS

MIOCARDITISPatologías caracterizadas por inflamación,

infiltración leucocitaria y necrosis de los miocitos.

ENFERMEDAD DE CHAGASENFERMEDAD DE CHAGAS

Enfermedad endémica de sud AméricaCausa importante de IC en ArgentinaProvocada por Trypanozoma CruziiPosee tres fases: AGUDA

LATENCIACRÓNICA

ENFERMEDAD DE CHAGASENFERMEDAD DE CHAGAS--MAZZAMAZZA

Fibrosis cardFibrosis cardííacaaca

Signo de Signo de RomaRomaññaa

FASE CRFASE CRÓÓNICANICAArritmiasArritmiasICICMuerte sMuerte súúbitabitaTEPTEP

FASE AGUDAFASE AGUDA

CICLO EVOLUTIVO DEL TCCICLO EVOLUTIVO DEL TC

CAUSAS DESENCADENANTES DE IC EN CAUSAS DESENCADENANTES DE IC EN PACIENTES CON CARDIOPATPACIENTES CON CARDIOPATÍÍAA

Arritmias InfeccionesElevación brusca de la PATromboembolismo pulmonarAnemiaHipertiroidismoEmbarazo

EFECTOS PERJUDICIALES DE LOSEFECTOS PERJUDICIALES DE LOSMECANISMOS COMPENSATORIOSMECANISMOS COMPENSATORIOS

1. DESCARGA SIMPÁTICA

Incrementa la postcargaIncrementa la demanda de O2Menor aporte de nutrientes y O2Provoca down regulation de receptores beta

adrenérgicosFavorece la aparición de arritmiasFavorece la hipertrofia y remodelación ventricular

(Deterioro en espiral)

Los valores de NE se correlacionan Los valores de NE se correlacionan con la mortalidadcon la mortalidad

2. SISTEMA SRAA2. SISTEMA SRAA

Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular

Incrementa la postcarga

Incrementa la precarga

Facilita la claudicación del VD

Favorece la congestión pulmonar y sistémica

Favorece la dilatación auricular

3. DILATACIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICASe supera la longitud óptima

4. HIPERTROFIA CARDÍACADesequilibrio entre el aporte y demanda de ATP

Desequilibrio entre el aporte y demanda de O2

Focos isquémicos subendocárdicos

Necrosis difusa

5. REMODELACIÓN CARDIACADisminución de la distensibilidad ventricular

Rigidez del ventrículo

Reducción de la transmisión de la fuerza a través de la pared ventricular

6. MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA

β-MHC: Disminución de la velocidad de acortamiento de la fibra

CaATPasa: Alteración de la fase de relajación ventricular

TRATAMIENTO DE LA ICTRATAMIENTO DE LA IC

Reducir la sintomatología

Mejorar la calidad de vida y pronóstico

Actividad físicaAbandonar el hábito de fumarDietaTratamiento farmacológico

https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.full.pdf+html

TRATAMIENTOTRATAMIENTO• DIETARIO

• Dejar de fumar• Reducir peso corporal• Evitar el alcohol• Limitar el consumo de cafeína• Reducir la ingesta de grasas y sodio• Realizar actividad física• Disminuir el stress• Reducir la ingesta de líquidos

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• FARMACOLÓGICO• Inhibidores de ACE• Antagonistas de los receptores AT1• Diuréticos• Vasodilatadores• Digitálicos• Beta bloqueantes