Insuficiencia Cardiaca Amador García Ana Gabriela Castañeda Gaytán Adriana Elizabeth

CONCEPTO

Incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria, para proporcionar los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos.

Insuficiencia Cardiaca, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 255-264 ed. 12c

Incidencia Población mayor Sobrevida del IAM Cardiomiopatía

idiopática Disminución de la

mortalidad asociada a HAS

Etiología

Sobrecarga de volumen•Regurgitación vascular•Aumento de la volemia

Sobrecarga de presión •Estenosis aórtica •HAS

Disminución de la contractilidad•Miocardiopatía dilatada•Miocarditis

FACTORES DESENCADENANTES DE LA ICC Arritmias. Infecciones. Hipertensión arterial. Tromboembolia pulmonar. Endocarditis bacteriana. Anemia. Estados circulatorios hipercinéticos. Miocarditis y fiebre reumática. Infarto de miocardio. Sobrecarga circulatoría.

Fisiopatología

Mantenimiento de la función ventricular Aumento de la precarga

Ley de Frank-Starling Hipertrofia ventricular Activación Neurohumoral

La falla cardiaca inicia a partir de una agresión hemodinámica que condiciona una disminución en la capacidad de bomba del corazón.

Remodelación ventricular

Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica)

Dilatación ventricular(insuficiencia cardiaca sistólica)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

Cambios ultraestructurales de la hipertrofia

Aumento en el número de miofibrillas y mitocondrias

Desorganización inicial

Desorganización avanzada

Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis

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20

40

60

80

100

120

AVC Falla cardiaca Enfermedadcoronaria

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inci

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(per

100

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ients

)

Hipertensión

Hipertensión + HVI

HVI Factor de riesgo independiente

Teoría Actual La activación Neurohumoral produce

una vasoconstricción periférica y alteraciones hemodinámicas las cuales conducen a la retención de Na/H2O con la consiguiente expansión del volumen y crecimiento celular con la finalidad de mantener la PA y función de bomba.

Insuficiencia

cardiacaDiastólica

IzquierdaAnterógrad

aAlto gasto

Congestiva

Bajo gasto

SistólicaDerecha

retrógrada

Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE

Bajo GC Debilidad Fatiga Disminución de

la tolerancia al ejercicio

Disfunción sistólica

Disfunción Diastólica

Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado

Fracción de expulsión <50%

>en mujeres Resistencia al

llenado Disminución de la

relajación Fibrosis o infiltación

Disminución de la resistencia vascular sistémica

Hipertiroidismo Anemia Embarazo Fístulas

Alto GC Bajo GC

Incapacidad en el VE

Cardiopatía isquémica

HAS Miocardiopatía

dilatada Valvulopatía Enfermedad

pericárdica No aumenta el

VE con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

Disminución repentina del Gccon hipotensión sistémica sin edema periférico

Ruptura repentina de una valva por traumatismo

Endocarditis infecciosa

Infarto masivo

Aguda Crónica

Surge y evoluciona lentamente, Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites satisfactorios.

Miocardiopatía dilatada

HAS

Acumulación de liquido en dirección proximal con respecto al ventrículo afectado Congestión

pulmonar Disnea Ortopnea Insuficiencia aórtica o infarto

Izquierda Derecha

Hipertensión pulmonar primaria Edema Hepatomegalia

congestiva Distensión

venosa sistémica

Vaciamiento/llenado ventricular inadecuadoAumento de la presión venosaRetención de NA/H20Trasudado intersticial o sistémico

Retrógrada Anterógrada

Vaciamiento inadecuado del arbol arterialRetención de Na y H20 secundario a disminución de perfusión renalActivación eje R-A-A

Clasificación funcional New York Heart Association

Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.

Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.

Clase IV. Síntomas en reposo.

Insuficiencia cardiaca y corazón pulmonar, Harrison de Medicina Interna, pags. 1901-1915, ed. 18

Criterios de FraminghamMayores Disnea paroxística

nocturna Distención venosa

yugular Estertores crepitantes Cardiomegalia (Rx) Edema agudo de

pulmón Galope por S3 Reflujo hepatoyugular

+

Menores Edema bilateral en

miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital

disminuida en 1/3 Taquicardia (FC

>120lpm)Para establecer Dx se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: theFramingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.  

Criterios de Boston para IC

Menos de 4 puntos : Insuficiencia cardiaca improbable

5 a 7 puntos: Insuficiencia cardiaca posible

8 a 12 puntos: Diagnóstico de certeza de Insuficiencia cardiaca

(Máximo: 4 puntos en cada categoría, o sea 12 en total)

Estadío Descripción Ejemplos

A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca

•Hipertensión, Obesidad•Enfermedad aterosclerótica•Diabetes, Síndrome Metabólico•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

•IM previo•Remodelado VI: HVI y FE ↓•Valvulopatía asintomática

C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca

•Disnea y fatiga•Tolerancia reducida al ejercicio

D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas

•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

EN

RIE

SG

O D

E

INS

UF

ICIE

NC

IA C

AR

DIA

CA

INS

UF

ICIE

NC

IA

CA

RD

IAC

AEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

NORMAL

Disfunción VIasintomática

ICCcompensada

ICCdescompensada

No síntomasEjercicio normal

No síntomasEjercicio normal

No síntomas ejercicio

Síntomas ejercicio

ICCrefractaria

Síntomas no controlados con tratamiento

Evolución de los estadios clínicos

Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

Signos y Síntomas 1. Fatiga fácil

2. Náuseas o anorexia3. Pérdida de peso

inexplicada4. Trastornos de la

concentración o la memoria

5. Alteraciones del sueño

6. Desnutrición7. Tolerancia

disminuida al ejercicio

8. Pérdida de masa muscular o debilidad

9. Oliguria durante el día con nicturia

1. Disnea2. Disnea de

esfuerzo3. Ortopnea4. Disnea

paroxística nocturna

5. Ritmo de galope 6. Crépitos

pulmonares o sibilancias

7. Edema

Insuficiencia cardiaca de bajo gasto

Examen físicoInspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)Hepatomegalia

Examen físico Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitralCampos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)Ritmo de galope

Diagnóstico diferencial Disnea con o sin edema

Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial.

Hipertensión pulmonar primaria y secundaria

Asma inducida por el ejercicio Anemia severa Estenosis mitral Enfermedad neuromuscular Pericarditis constrictiva Causas metabólicas (acidosis)

Edema con o sin disnea Síndrome nefrótico Cirrosis Insuficiencia venosa Insuficiencia vascular combinada Linfedema

Laboratorio

Hemograma completo Orina Sodio, potasio, calcio, magnesio Nitrógeno ureico, creatinina Glicemia Función hepática TSH Péptido natriurético cerebral (BNP)

Exámenes de gabinete

ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax.

Ecocardiograma bidimensional y doppler. Arteriografía coronaria en pacientes con

angina o sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

Complicaciones. Ritmos cardíacos irregulares que pueden ser mortales Edema pulmonar Insuficiencia cardíaca total (colapso circulatorio)

Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:

Tos Intoxicación por digitálicos Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o

diarrea Dolor de cabeza Mareo y desmayo Presión arterial baja Calambres musculares

Tratamiento

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Supervivencia

Morbilidad

Capacidad de Esfuerzo

Calidad de Vida

Cambios Neurohormonal

Progresión de ICC

Síntomas

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATADORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL OTROS (Anticoagulantes,

antiarrítmicos, etc)

DIURETICOS

Tiazidas Inhiben el intercambio activo de Cl-Na en

el segmento diluyente cortical del asa ascendente de Henle

Ahorradoresde K+ Inhiben reabsorción de Na+ en el asa

distal y tubulos colectores Diuréticos de Asa Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el

segmento delgado de la porción ascendente del asa de Henle

EFECTOS DIURETICOS

Volumen y precarga

Mejoran síntomas de congestión

No tienen efecto directo en el GC, pero si hay una reducción de la precarga

Mejora distensibilidad arterial

Los diuréticos de asa, especialmente la furosemida, son los más utilizados

para las formas leves se usa la tiazidas

las dosis bajas de un diurético ahorrador de depotasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC, sin causar hiperpotasermia severa.

La espironolactona, además, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica en estos enfermos.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs)

Todo paciente ambulatorio con disfunción sistólica ventricular izquierda sin considerar la presencia o no de síntomas de IC, debe ser tratado con IECAs, siempre que éstos no estén contraindicados, ya que a dosis adecuadas, estos fármacos prolongan su supervivencia

Su indicación debe extenderse a todas las etapas de la IC, con independencia de otras variables como la edad, el sexo o la clase funcional

Los IECAs han reducido rotundamente la mortalidad de la IC avanzada, e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática

También previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable

Los datos más recientes sugieren que incluso dosis bajas resultan eficaces en la reducción de la mortalidad y aumento de la supervivencia

Sus principales efectos secundarios son: hipotensión (más frecuente al inicio del 18 tratamiento), síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca (motivo de retirada del fármaco hasta en un 15-20% de los pacientes)

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) Son agentes que bloquean los receptores de

membrana AT-1 de la angiotensina-II, que surgen en la misma línea que los IECAs, tratando de obviar los efectos indeseables de éstos, especialmente la tos

Glucósicos cardiacos (digital): El tratamiento con digoxina debe añadirse a

diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas

Betabloqueantes Los betabloqueantes disminuyen el tono

simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos

De esta forma producen un incremento de la fracción de eyección, mejoran la sintomatología y la calidad de vida, enlentecen la progresión de la enfermedad y reducen la morbilidad en un 32-65%22 Desde un punto de vista práctico, disminuyen la tasa de reingresos hospitalarios y la necesidad de reajustes del tratamiento.

Agentes inotropos positivos de administración intravenosa Tienen indicación tipo III, es decir, no

están recomendados, a excepción de la IC refractaria a medicación oral que precise tratamiento parenteral

En estos casos pueden emplearse agentes como la dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, que logran mejoría hemodinámica a corto plazo por su efecto diurético, inotropo positivo y, en el caso de la milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente

Cuidados coronarios Una Unidad Coronaria es en realidad

una Unidad de Cuidados Intensivos, en la que se ingresan pacientes que presentan problemas cardíacos graves, o que pueden acarrear graves consecuencias en caso de complicarse

La particularidad de la UCC (Unidad de Cuidados Coronarios), como de la UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) en general, es que el paciente se halla constantemente, cada minuto de su estancia, bajo la vigilancia del equipo de Intensivos, que se compone de personal médico, enfermería, auxiliares y personal técnico.

Cuando un paciente cardiológico grave presenta una complicación, puede tratarse de eventos que evolucionen en cuestión de minutos y acaben en muerte del paciente, por lo cual, cuando se trata de enfermos con riesgo de que esto suceda, se recomienda su ingreso en una unidad de este tipo

Donde la detección casi inmediata del problema y la puesta en marcha instantánea de medidas encaminadas a su resolución aumentan significativamente las posibilidades de supervivencia del paciente.

Para esta vigilancia, se recurre a dos medios:

•El humano, la supervisión directa: el personal se encuentra continuamente en la unidad, charla con el paciente y lo observa directamente.

•El tecnológico: mediante una serie de máquinas que registran información del paciente, y la exponen para su análisis de manera continuada; además, disponen de alarmas para llamar la atención sobre sucesos que requieran especial cuidado.

Se trata de los monitores.

Conclusión La ICC es una causa importante de mortalidad

y morbilidad en nuestro país y lo seguirá siendo por lo menos por este siglo constituyendo un verdadero problema de salud actual y futuro.

Unir conocimientos y experiencias en su manejo, sin escatimar esfuerzos en su prevención y tratamiento, es la única forma de vencer el reto que esta multifactorial entidad nos impone.

BibliografíaTintinali Ruiz E, Kroner; ”Medicina de urgencias”: ed. McGraw-Hill.Interpanamericana 4º edicion Madrid 1997; “manual de urgencias medicas”

medicina de urgencias. principales problemas clinicos y su tratamiento basado en la evidencia cap 15

Braunwald E, Colucci WS, Grossman W. Aspectos clínicos de la insuficiencia cardiaca: insuficiencia cardiaca de alto gasto; edema pulmonar. En Braunwald, ed.: Tratado de Cardiología. Interamericana-McGraw-Hill, Madrid, 1999, 479-506

McKee, P. A., Castell, W. P., McNamara, P. M., and Kannel, W. B.: The natural history ofcongestive heart failure, the Framingham Study. N Engl J Med 285:1441, 1971.

Packer, M.: Survival in patients with chronic heart failure and its potential modification by drug therapy. In Cohn, J. N. (ed.): Drug Treatment of Heart Failure, 2nd ed. Secaucus, N. J., ATC International, 1988, p. 273.