Insuficiencia

Cardiaca Marcos Salazar

Definición

Síndrome clínico complejo resultante de cualquier

daño estructural o funcional del miocardio, el cual

altera su capacidad de mantener un GC adecuado

para los requerimientos metabólicos y el adecuado

retorno venoso.

Aumento en las presiones de llenado

Epidemiología

Problema de salud pública en países industrializados 23 mill de personas a nivel mundial

Incidencia directamente proporcional a la edad

Causa mas frecuente de hospitalización en > 65años

Servicios de salud

Limita la calidad de vida

Incidencia Población mayor

Sobrevida del IAM

Cardiomiopatía

idiopática

Disminución de la

mortalidad asociada

a HAS

Factores de Riesgo Edad Obesidad / DM

Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI

Valvulopatías Cardiomegalia

HAS Trast. Del ritmo y repolarización

Miocardiopatías Enfermedad coronaria

Tabaquismo Anemia

Factores que

mantienen la

presión arterial

GC = FC * VE

Automatismo

Aferencias SNA

Contractilidad

Precarga

Postcarga

Determinantes

del GC

Volumen de eyección

Distensibilidad de las arterias

Resistencia vascular

Volemia

Gasto cardiaco

Etiología

Sobrecarga de volumen

•Regurgitación vascular

•Aumento de la volemia

Sobrecarga de presión

•Estenosis aórtica

•HAS

Pérdida de miocardio

Disminución de la contractilidad

•Miocardiopatía dilatada

•Miocarditis

Restricción del llenado

Etiologías

La enfermedad coronaria, la

cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y

la HAS son las principales causas de IC.

DM

Enfermedad tiroidea

Acromegalia

Embarazo

Genético (10-15%)

Abusos de sustancias

(OH/cocaína)

Catecolaminas es dosis altas

Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)

Enfermedades del tejido conectivo

Enfermedades granulomatosas

Enfermedades infiltrativas

Miocarditis viral o por Chagas

Deficiencias metabólicas

hemoglobinopatías

Fisiopatología

Mantenimiento de la función ventricular

Aumento de la precarga

Ley de Frank-Starling

Hipertrofia ventricular

Activación Neurohumoral

La falla cardiaca inicia a partir de una

agresión hemodinámica que condiciona

una disminución en la capacidad de

bomba del corazón.

Remodelación Ventricular

Similar independiente de la etiología

“Expresión genómica que resulta en

cambios moleculares, celulares e

intersticiales, los cuales se manifiestan

clínicamente como cambios del

tamaño, forma y función cardiaca.”

Miocito

Principal célula involucrada

Intersticio

Fibroblastos

Colágeno

Vasculatura coronaria

• Hipertrofia

• Pérdida celular

Activación Neurohumoral

Norepinefrina, AII, endotelina.

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

VI más esférico

Aumento de los vol

finales

Disminución de la

fracción de eyección.

Remodelación ventricular

Corazón normal Hipertrofia ventricular

(insuficiencia cardiaca diastólica)

Dilatación ventricular

(insuficiencia cardiaca sistólica)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

Cambios

ultraestructurales de la

hipertrofia

Aumento en el número de

miofibrillas y mitocondrias

Desorganización inicial

Desorganización avanzada

Pérdida de elementos

contráctiles y fibrosis

0

20

40

60

80

100

120

AVC Falla cardiaca Enfermedad

coronaria

2-y

ear

ag

e-a

dju

ste

d i

ncid

en

ce

(per

100 p

ati

en

ts)

Hipertensión

Hipertensión + HVI

HVI Factor de riesgo

independiente

Modelo Cardio-Renal

Modelo Hemodinámico

Modelo Neurohumoral

Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y

liberación de moléculas bilógicamente activas.

angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina –

FNT-alfa - citocinas

Efectos parácrinos y autócrinos Mantener el equilibrio vascular

Teoría Actual

La activación Neurohumoral produce

una vasoconstricción periférica y

alteraciones hemodinámicas las cuales

conducen a la retención de Na/H2O con

la consiguiente expansión del volumen y

crecimiento celular con la finalidad de

mantener la PA y función de bomba.

Clasificación funcional

New York Heart Association

Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.

Clase III. La actividad física menor quela acostumbrada provoca síntomas.

Clase IV. Síntomas en reposo.

Insuficiencia cardiaca

Diastólica

Izquierda

Anterógrada

Alto gasto

Congestiva

Bajo gasto

Sistólica

Derecha

retrógrada

Incapacidad

ventricular de

aumentar el GC al

no poder

aumentar el VE

Bajo GC

Debilidad

Fatiga

Disminución de

la tolerancia al

ejercicio

Disfunción

sistólica

Disfunción

Diastólica

Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado

Fracción de expulsión <50%

>en mujeres

Resistencia al llenado

Disminución de la relajación

Fibrosis o infiltación

Disminución de la

resistencia

vascular sistémica

Hipertiroidismo

Anemia

Embarazo

Fístulas

Alto GC Bajo GC

Incapacidad en el

VE

Cardiopatía

isquémica

HAS

Miocardiopatía

dilatada

Valvulopatía

Enfermedadpericárdica

No aumenta el VE

con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

Disminución

repentina del

Gccon hipotensión

sistémica sin

edema periférico

Ruptura

repentina de

una valva por

traumatismo

Endocarditis

infecciosa

Infarto masivo

Aguda Crónica

Surge y evoluciona

lentamente,

Congestión

vascular frecuente

y la PA se

conserva en límites

satisfactorios.

Miocardiopatía

dilatada

HAS

Acumulación de

liquido en

dirección proximal

con respecto al

ventrículo

afectado

Congestión

pulmonar

Disnea

Ortopnea

Insuficiencia

aórtica o infarto

Izquierda Derecha

Hipertensión

pulmonar primaria

Edema

Hepatomegalia

congestiva

Distensión

venosa sistémica

Vaciamiento/llena

do ventricular

inadecuado

Aumento de la

presión venosa

Retención de

NA/H20

Trasudado

intersticial o

sistémico

Retrógrada Anterógrada

Vaciamiento

inadecuado del

arbol arterial

Retención de Na y

H20 secundario a

disminución de

perfusión renal

Activación eje

R-A-A

Estadí

o

Descripción Ejemplos

A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca

debido a la presencia de condiciones

fuertemente asociadas con el

desarrollo de IC, sin cardiopatía

estructural o síntomas de

insuficiencia cardiaca

•Hipertensión, Obesidad

•Enfermedad aterosclerótica

•Diabetes, Síndrome

Metabólico

•HF de cardiomiopatía, uso

de cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardiaca

estructural sin síntomas o signos de

insuficiencia cardiaca

•IM previo

•Remodelado VI: HVI y FE ↓

•Valvulopatía asintomática

C Enfermedad cardiaca estructural con

síntomas previos o actuales de

insuficiencia cardiaca

•Disnea y fatiga

•Tolerancia reducida al

ejercicio

D IC refractaria que requiere

intervenciones especializadas

•Síntomas marcados en

reposo a pesar de tratamiento

intensivo

•Hospitalizaciones frecuentesACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

EN

RIE

SG

O D

E

INS

UF

ICIE

NC

IA C

AR

DIA

CA

INS

UF

ICIE

NC

IA

CA

RD

IAC

AEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

NORMAL

Disfunción VIasintomática

ICCcompensada

ICCdescompensada

No síntomas

Ejercicio normal

Fx VI normal

No síntomas

Ejercicio normal

Fx VI alterada

No síntomas

ejercicio

Fx VI alterada

Síntomas

ejercicio

Fx VI alterada

ICCrefractaria

Síntomas no controlados

con tratamiento

Evolución de los estadios

clínicos

Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones cardinales de la

insuficiencia cardiaca son la disnea y la

fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y

la retención de líquido que puede llevar a

congestión pulmonar y edema periférico.

Signos y Síntomas 1. Fatiga fácil

2. Náuseas o anorexia

3. Pérdida de peso inexplicada

4. Trastornos de la concentración o la memoria

5. Alteraciones del sueño

6. Desnutrición

7. Tolerancia disminuida al ejercicio

8. Pérdida de masa muscular o debilidad

9. Oliguria durante el día con nicturia

1. Disnea

2. Disnea de

esfuerzo

3. Ortopnea

4. Disnea paroxística nocturna

5. Ritmo de galope

6. Crépitos

pulmonares o

sibilancias7. Edema

Insuficiencia cardiaca

de bajo gasto

Examen físicoInspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)

Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)

Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)

Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)

Hepatomegalia

Examen físico

Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)

Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)

Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico

Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral

Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)

Ritmo de galope