Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia CardíacaLuisa Orta Gaytán

Insuficiencia Cardíaca: Primera causa de muerte en México y el mundo• En el mundo OMS : 17.5 millones al año

• Cada 4 segundos hay un IAM , cada 5 ; un evento cerebral vascular• 26 millones de personas con IC• 1 de cada 5 después de los 40 años la desarrollará • 1 de 10 identifica los 3 síntomas de IC

• En México - 112 336 538 87 mil fallecen al año • Adultos de 20-69 años

• Más de 17 millones de hipertensos• 14 millones de dislipidemicos• Más de 6 millones de diabéticos• 35 millones con sobrepeso• 15 millones fumadores

1 Ambrosy AP et al. J Am Coll Cardiol 2014;63:1123–33. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.0532 Go et al, Heart Disease and Stroke Statistics−−2014 Update: A Report From the American Heart Association, Circulation 2014, 4;129:e28-e292

Compensan:

• Frank –Starling Precarga • Laplace Poscarga

Normal

Contractibilidad

Carga hemodinámic

a (precarga y poscarga)

Función Ventric

ular Normal Normal Normal

Daño al miocardio (miocardiopatía dilatada, miocarditis, infarto extenso del corazón)

Contractibilidad

Carga hemodinámic


Función Ventricular Fracción

de expulsiónNormal

+++

Sobrecarga hemodinámica excesiva (Aumento de poscarga) • HTA no controlada, Estenosis Aórtica, Insuficiencia aórtica Sobrecargas de presión• Conducto arterioso persistente, comunicación interventricular Sobrecargas de

volumen

Contractibilidad

Carga hemodinámic



de expulsión

Normal+++

*Aunque la carga hemodinámica este bien, puede que no se este expulsando el 100% de la carga hemodinámica, por lo que siempre hay un volumen residual que hará que el GC sea igual insuficiente. *La diferencia es por el tratamiento, ya que se da de acuerdo si la carga hemodinámica excesiva es por sobrecarga de presión (poscarga) o por sobrecarga de volumen (precarga)

Daño a Contractibilidad Insuficiencia Mitral

Contractibilidad

Carga hemodinámic



de expulsiónNormal++

*La fracción de expulsión puede ser normal aunque haya daño contráctil, con baja poscarga

+++

Antes de llegar a IC …Preservan GC

Reserva diastólica

Reserva sistólica

Capacidad de incrementar el GC por medio de Frank-StarlingLímite: Edema pulmonar

Capacidad para incrementar el GC aumentando CONTRACTIBILIDADDepende de integridad de miofibrilla

Capacidad del corazón de incrementar el GC

RESERVACARDÍACA Insuficiencia

Cardíaca

Relación entre función ventricular y postcarga

• FE <50%Insuficiencia

Cardíaca

Respuesta neurohumoral a la falla de contracción

Reserva Cronotrópica

• Subir FC para mantener GC

Estímulo Adrenérgico •Compensación de IC

Efecto Bowditch

Compensación de IC por Laplace poscarga

Hipertrofia Fisiológica

• Relación h/r NORMAL: >0.42 h/r:= 0.31

Signos Insuficiencia Cardíaca

Signos Cronicidad

Deterioro leve

Buena apariencia

Deterioro crónico

Caquexia

¿De cavidades?

Izquierdas

Derechas

ManifestacionesClínicas de IC

Disminuye FEMecanismo adrenérgico

Palidez

Diaforesis

Piloerección

Taquicardia

Sistema RAARetención de H2O y

Na+Edema

Hepatomegalia

Plétora yugular

Disnea

Cardiomegalia

Ritmo de Galope“Tríada clásica de la IC”

Manifestaciones de Insuficiencia

Cardíaca Congestiva

Disminuye GC

Secreción de catecolaminas

Taquicardia

Ritmo de Galope

Vasoconstricción periférica

Palidez

Diaforesis

Piloerección

Secreción de angiotensina II

AldosteronaRetención de H2O

y Na+

Volumen circulante

Presión venosaEdema

Retorno venoso Plétora

yugular

Volumen diastólic

o ventricul

ar

Congestión pulmonar

Disnea

Cardiomegalia

Oliguria

Síntomas por disminución de la contractibilidad

Disminuye Contractibilidad

Hipertrofia

Disminuye flujo s/unidad

Angina de pecho

Catecolaminas

Taquicardia

Diaforesis

Palidez

Oliguria

Ley de Frank-Starling

Retención de H2O y Na

Disnea

Hepatomegalia

Ascitis

Edema

Edema pulmonar

SIGNOS Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES IZQUIERDAS

Cianosis

• Disminuye GC

Diaforesis

• Sudoración abundante por aumento de estimulo simpático

Hipotermia

• Extremidades inferiores por vasoconstricción arterial periférica

Taquipnea

Respiración de Cheyne-Stokes

• Períodos de hiperventilación separados por períodos de apnea

• Por períodos prolongados de circulación entre pulmones y centro respiratorio del cerebro en IC que dificulta mecanismo de autorregulación normal de la oxigenación sistémica.

Taquicardia Sinusal

• Aumento de la actividad simpática

Pulso alternante

• Contracciones fuertes y débiles en el pulso periférico como signo de disfunción ventricular avanzada

SIGNOS Auscultación cardíaca Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES IZQUIERDAS

•Por despegamiento de vías pequeñas respiratorias que el edema previo a inspiración había cerrado

Estertores

•Compresión de vías respiratorias de conducción por la congestión pulmonar Roncus gruesos y sibilancias

Asma cardíaco

Bases

• Mayor flujo sanguíneo -->• Mayor flujo

sanguíneo Mayor fuerza hidrostática

Campos pulmonares

• Congestión pulmonar grave

SIGNOS Auscultación cardíaca Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES IZQUIERDAS

Presiones elevadas de

llenado del VI

Aumento de presiones vasculares

pulmonares

COMPONENTE PULMONAR DE

S2MAS FUERTE

Tono Protodiastólico (T3)

Adultos con IC sistólica

Consecuencia de: llenado anómalo de la cavidad

dilatada

Tono telediastólico (T4)

Consecuencia de: contracción auricular

enérgica en ventrículo endurecido

Frecuente cuando hay distensibilidad VI reducida

Disfunción diastólica

Soplo de la Insuficiencia Mitral

En la IC izquierda

Cuando el VI se distendió porque

dilato el anillo mitral

• El impulso del VI es:

SIGNOS Palpación cardíaca Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES IZQUIERDAS

Difuso Miocardiopatía dilatada

Sostenido por sobrecarga de presión

Como: estenosis aórtica HTA

Calidad aumentada sobrecarga de volumen como: Insuficiencia mitral

SIGNOS Insuficiencia cardíaca de CAVIDADES DERECHAS

Impulso ventricular derecho

• Paraesternal , palpable.• Por dilatación del VD o por galope de T4 o T3

Soplo de insuficiencia tricuspídea

• Dilatación VD, por insuficiencia mitral desarrollada por dilatación del VI

Dilatación de venas yugulares y agrandamiento hepático

• Elevada presión venosa sistémica • Dolor en hipocondrio derecho

Edema

• Partes declives • Tobillos , pies y zonas presacras

SIGNOS Insuficiencia cardíaca AMBOS LADOS

•Derrames pleurales•Matidez en percusión en las bases pulmonares posteriores• Venas pleurales drenan lecho venoso pulmonar y sistémico

Estudios diagnósticos Radiografía de Tórax

< o = a 40 mmHg • Presión AI normal

>15 mmHg

• Redistribución vascular de zona superior Vasos que irrigan lóbulos superiores mayores

• Normal: por gravedad en bidepedestación el flujo es más elevado en las bases de los pulmones

• Se da por Redistribución de flujo al evolucionar el edema perivascular e intersticial • El edema es más prominente en bases (presión

hidrostática es más alta) porque los vasos sanguíneos están más comprimidos aquí

>20mmHg • Mala definición de vasos y líneas B de Kerley• Edema interlobulillar intersticial

>25-30 mmHg • edema pulmonar alveolar • Opacificación del espacio aérea

Estudios diagnósticos Radiografía de Tórax• En IC crónica: el drenaje

linfático hace que se toleren presiones más altas pocos signos radiológicos• Cardiomegalia ; índice

cardiotóracico >0.5 en placa posteroanterior

• Derrames pleurales• Dilatación de la vena ácigos por

presión elevada de AD alta

• Péptido Natriurético tipo B de la IC• Elevado en relación con

disfunción del VI

Compensada asintomática

Compensada sintomática

Consecuencias de Frank-Starling compensatorio

Límite : Edema Agudo Pulmonar

Progresión de la IC

Disminuye contractibilidad

Pérdida del efecto Bowditch

Regulan a la “baja” de receptores Beta 1 del

miocardio

Efecto tóxico : Necrosis miocardica

Aumenta poscarga

Dispersión de períodos

refractarios

Vulnerabilidad eléctrica

Disminuye variabilidad de FC

Muerte súbita

Progresión de la IC: Aumento sostenido de Sistema RAA • Hiponatremia: marcador de

mortalidad en IC

¿Pero como , si vasopresina retiene líquidos?

Disminuye contractibilidad

Aumento poscarga

Inhiben factor natriurético auricular

Hipertrofia vascular Hipertrofia miocárdica fibrosisEstimulación de

vasopresina

Apoptosis

Anamnesis

• IAM corroborado• Soplo de estenosis mitral

• Si no esta claro en evaluación clínica;• Determinar si función sistólica ventricular es

normal o reducida

Gasto Cardíaco

FC

Para evaluar la función sistólica ventricular:

• <50% INSUFICIENCIA CARDÍACA

Gasto Cardíaco

FC

Fracción de Expulsión

• Medicina Nuclear• Angiografía nuclear • Técnica de primer paso

• Ecocardiografía

Métodos para evaluar Fracción de Eyección

Estudio angiográfico• En sístole, se ve un aneurisma en la región

anteroapical ; que evita que haya una FE normal• FE = 25.6% Insuficiencia Cardíaca

Diástole

Sístole


Medicina NuclearTécnica de primer paso


Ecocardiograma• Incluye análisis anatómico y funcional• Aproximación apical de 4 cámaras• Diastóle (izquierda) , sistóle (derecha)• Dibujar área endocardica y el

electrocardiógrafo calcula el volumen diastólico (82.1 cm2 )• Telesístole: se engruesa la pared y se reduce

el radio (se vuelve a dibujar el área del endocardio en sistóle) 32.2 cm2

• Entonces: cm2 GS

FE Normal

Fracción de Expulsión normal: > 50%

Si es menor ; indica IC

• Dimensiones y geométria ventricular• Gravedad de la disfunción sistólica• Disfunción segmentaria o global

• Estado anatómico y funcional de válvulas • Asincronía

Etapas iniciales:

Pérdida de

geometría del VI

Remodelado VI

Dilatación del VI

Aumento de volúmenes ventriculares y en

especial el aumento del volumen de fin de sístole

indispensables para evaluar pacientes

volumen de fin de sístole >80 ml

indicador de peor pronóstico

Volumen de la aurícula izquierda >32 ml/m2

Mayor morbilidad

Diámetro de fin de diástole del VI >7 cm

Marca peor pronóstico


Ecocardiograma Evaluar asincronía

•Modo M• Diferencia de tiempo entre la contracción del septum y pared posterior • Retrasos >130 mseg asincronía intraventricular significativa

• Doppler• QRS angosto (130 mseg) con presencia de disincronía mecánica

• Doppler de arteria pulmonar y aorta• Períodos pre-expulsivos• Diferencia >40 mseg entre VD y VI Asíncronia interventricular

• Doppler tisular de un eje de 4 cámaras• retraso en la contracción >60 mseg entre la pared septal y lateral Asincronía

intraventricular significativa


dp/dt Evalúa Contractibilidad

• Estudio con cateterismo cardíaco• Mide la primer derivada de la

curva de ascenso de función ventricular con la presión intraventricular • Evalúa la velocidad máxima de

acortamiento

Normal: >1000 mmHg/segSi es menor ; indica IC

Métodos Diagnósticos

Electrocardiograma• Taquicardia sinusal

• Activación de SNS• Episodios de descompensación• Beta-bloqueadores

• Complejos QRS mayores de 120 mseg • En paciente con disfunción sistólica asincronía ventricular• Ppal criterio para decidir si esta indicada la resincronización cardíaca

• P bifásica en D1• Dilatación AI

• Onda P aumentada en amplitud en D2• Dilatación AD

• Ondas Q• IC por IAM, alteraciones nuevas o reversibles de la repolarización

• QRS de voltaje bajo • Enfermedad infiltrativa • Derrame pericárdico

Pronóstico

• 50% de los pacientes sobreviven 5 años después del diagnóstico• Pacientes con síntomas graves ( 3 o 4 de la NYHA) muy mala, solo el

40% alcanza la esperanza de vida de 1 año • Mortalidad más alta: IC refractaria fallecen de manera súbita por

arritmias ventriculares • La disfunción ventricular es progresiva por una mala adaptación a la

activación de neurohormonas , citosinas y el remodelamiento ventricular

Tratamiento• Desde punto de vista etiológico, cuando sea posible

Miocarditis

Antiinflamatorios

Viral

Antiviral

Tx de inmunosupresión

Anemia

Corregir

Policitemia

Bajar Hto con sangrías

Taquicardia auricular incesante

Ablación del mecamnismo

Sobrecarga de presión

Crisis hipertensiv

a

Inutiles

ionotrópicos

Tx: reducir la poscarga

Embolia

pulmonar

Bajar poscarga del VD

Trombolisis

Estenosis aórtica

o pulmonar grave

Cirugía

Sobrecarga de volumen

Insuficiencia mitral o

aórtica grave

Cirugía

Persistencia de

conducto arterioso

Bloqueadores de

prostaglandinas como

indometacina

Cirugía

Miocardio hibernante

reperfusión

IAM

Reperfusión

Angioplastia

coronaria

Tratamiento Pacientes Asintomáticos Clase Funcional 1

Inhibidres de de la ECA

Estudio SAVE• FE <40%• Post-infarto• captopril

Estudio SOLVD• Reduce progreso IC y mortalidad • <35%• Enalapril

GISSI-3 y ISIS-IV (captorpil)• Infarto anterior y mala

función ventricular

Disminuyes

producción de

angiotensina 2

Reduces resisten

cias y volumen plasmáti

co

Reduce conges

tión pulmo

nar

Tratamiento • 5 objetivos:

1.- Identificar y corregir causa

2.- Eliminar factor desencadenante agudo de los síntomas

3.- Tratamiento de síntomas

4.- Modulación de respuesta neurohumoral

5.- Mejora de la supervivencia a largo plazo

- Intervención quirúrgica

- Alcoholismo- Sustituir

válvulas- Tx agresivo de

HTA

- Tx de infecciones , arritmias , exceso de fx

- Eliminar congestión vascular pulmonar y sistémica

- Aumentar GC

- Prevenir remodelación del VI

Diuréticos Disminuyen precarga • Disminuyen volumen intravasc. retorno venoso precarga congestión pulmonar • NO DISMINUYEN GC• OBJETIVO: DISMINUIR PRESION AL FINAL DE DIASTÓLE • Uso:

• Congestión pulmonar (estertores)• Edema

• Precaución: Diuresis intensa Disminuye GC , desbalance electrolítico, arritmias

furosemida

Torasemida

bumetanida

Hidroclorotiazida

metolazona

Diuréticos de Asa

Diuréticos Tiazidicos

Vasodilatadores • Vasodilatadores venosos:

• Aumentan capacidad• Disminuyen retorno venoso• Disminuye precarga VI• Disminuye Presión diastólica e hidrostática capilar pulmonar

• Vasodilatadores arteriolares : • Disminuyen resistencia vascular sistémica • Disminuyen poscarga VI mayor acortamiento de fibra en sístole • NO PARA HIPERTENSOS:

• Disminuyen resistencia periférica aumenta GC Presión sanguínea solo disminuye

• Inhibidores de la ECA • Inhiben ambos circuitos • Inhiben formación de Angiotensina 2 • Aldosterona cae Eliminación de Na+ más fácil volumen intravascular disminuye Mejora congestión vascular y

sistémica• Aumentan niveles de Bradicinina (vasodilatador)• Limita remodelación e IAM

Vasodilatadores

Vasodilatadores venosos: • Aumentan capacidad• Disminuyen retorno venoso• Disminuye precarga VI• Disminuye Presión diastólica e

hidrostática capilar pulmonar

Vasodilatadores arteriolares • Disminuyen resistencia vascular

sistémica • Disminuyen poscarga VI mayor

acortamiento de fibra en sístole • NO PARA HIPERTENSOS:


Inhibidores de la ECA • Inhiben ambos circuitos • Inhiben formación de Angiotensina 2 • Aldosterona cae Eliminación de Na+

más fácil volumen intravascular disminuye Mejora congestión vascular y sistémica

• Aumentan niveles de Bradicinina (vasodilatador)

• Limita remodelación e IAM• Primera línea de tx crónico pacientes

con disfunción sistólica del VI

• Disminuyen efectos perjudiciales compensatorios por MECANISMOS NEUROENDOCRINOS







Vasodilatadores

Bloqueadores de los receptores de angiotensina 2: • También inhiben eje RAA• Inhibición más completa • No estimulan el AUMENTO DE

BRADICININA• Para cuando no se toleran iECAS

Combinación H-ISDN• Dinitrato de isosorbide• Hidralazina• Enalapril• Cuando no se toleran tx anteriores• Aumentan esperanza de vida• Beneficiosa para raza negra

Nesiritide• Péptido natriurético tipo B

recombinante humano• Vía IV • Hospitalizados con IC

descompensada• Vasodilatador potente y rápido• Disminuye PRESIONES

INTRACARDÍACAS ELEVADAS• Aumenta GC• Disminuye aactivación de eje

renina-angiotensina-aldosterona• Disminuye SNS• Estimula diuresis

• Disminuyen efectos perjudiciales compensatorios por MECANISMOS NEUROENDOCRINOS







Ionotrópicos

Agonistas Beta-adrenérgicos: • Dobutamina y dopamina• Vía IV• Respaldo hemodinámico temporal en

hospitalizados • Uso prolongado descenso de

receptores

Inhibidores de la fosfodiesterasa• Amirinona y milrinona• Tx IV de IC congestiva

Digitálitico• IV u oral• Aumentan contractibilidad,

reducen dilatación cardíaca, mejoran síntomas, y elevan GC en IC SISTOLICA

• Aumenta sensibilidad de barorreceptores reduce poscarga

• Disminuye conducción AV y tasa de contracciones ventriculares

• Aumentan disponibilidad de Ca+ aumenta fuerza de contracción ventricularFrank Starling va arriba

• Eleva volumen sistólico y GC sin importar volumen al final de la diástole ventricular • Pacientes con disfunción ventricular sistólica•

Fármacos y Frank-Starling…• b: Diurético o vasodilatador

venoso reduce presión VI no cambia el vol. Sistólico• b´: Diuresis o vasodilatación

venosa intensas disminuyen Volumen sistólico con hipotensión• C: Farmacos ionotrópicos • D: Tx vasodilatador arteriolar ,

aumentan VS y mejora vaciado del VI• E: Vasodilatador + ionótropico

Bibliografía

• Fisiopatología Cardiovascular , Capítulo 9 Lilly • BICHARA, Valentina M.; TAZAR, Jorge y VENTURA, Héctor O.. El

ecocardiograma como herramienta para el diagnóstico y la evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Insuf. card. [online]. 2010, vol.5, n.2 [citado 2014-10-27], pp. 51-58 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622010000200003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1852-3862.

Liga de IC buena, aprobada por Dr. De Obeso:• http://tratado.uninet.edu/c010503.html#Tabla 4

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Health & Medicine

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