insuficiencia cardiaca

26 de Agosto del 2014

D

INSUFICIENCIA CARDIACA

Mg. Nemias H. Celis Lozano

[email protected]

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

AGENDA 1-Definición /Epidemiologia/Etiología 3-92.-Fisiopatología 11-33 Mecanismos basicos de la (IC) 353.-Clasificacion basada en la (FE) del (VI) 36-384.-Manifestaciones clínicas 40-495.- Exámenes auxiliares 51-596.- Diagnóstico 61-697.-Tratamiento 71-858.-Prevención 87-89 Conclusiones 90

1.- (IC) DEFINICIÓN

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico que ocurre en pacientes que, a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida, así como menor esperanza de vida.

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(IC) DEFINICION/EPIDEMIOLOGIA La prevalencia en población adulta en países industrializados es de 2% Hay mas de 20 millones de personas afectadas en EE.UU En población mayor de 65 años afecta a un б а 10% En un Hospital de 200 camas el promedio de pacientes hospitalizados es

de 6 a 20 pacientes diferentes por mes(HCFAP) Un 50% de los pacientes que desarrollan (IC) tienen fracción de

expulsión(FE) normal o conservada (>40 a 50%). Clasificándose en dos grupos:

o (IC) con disminución de la Fracción de eyección (FE) (insuficiencia sistólica)

o (IC) con conservación de la (FE) (insuficiencia diastólica)

(IC) DEFINICION/ETIOLOGÍA

• POR ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO O DE SU FUNCIÓN :

• Arteriopatía coronaria, predominante en 60 a 75% de los casos

• Hipertensión arterial (75% de los pacientes)

• Causa desconocida (en 20 a 30% y se establece que tienen miocardiopatía no Isquémica)

• Infecciones víricas/Exposición a toxinas (p. ej., alcohólicos)

• Quimioterapia : Adriamicina

• Defectos genéticos miocardiopatía dilatada familiar

• Trastornos que ocasionan gasto cardiaco elevado (p.ej., fístula arteriovenosa, anemia)

(IC) DEFINICION/ETIOLOGÍADISMINUCION DE LA (FE)( <40%)

• Arteriopatia coronaria post Infarto de miocardio *

• Miocardiopatía dilatada no isquémica Trastornos : familiares/genéticos/ infiltrativos

Hipertensión arterial *• Sobrecarga crónica de presión

Valvulopatía obstructiva *

• Sobrecarga crónica de volumen Valvulopatía con insuficiencia

• Daño inducido por tóxicos/fármacos Trastornos metabólicos * Vírus

• Enfermedad de Chagas• Trastornos del ritmo y la frecuencia• Taquiarritmías crónicas

* Indica trastorno que pueden producir IC con conservación de la FE

isquemia miocardica *

Con Conservación de la (FE) (>40-50%)

• Hipertrofia patológica Primaria (miocardiopatía • hipertrófica) Secundaria (hipertensión) Envejecimiento

• Miocardiopatía restrictiva Trastornos infiltrativos

• (amiloidosis)

• Fibrosis

(IC) ETIOLOGÍA

(IC ) ETIOLOGÍA

Cardiopatía pulmonar

• Corazón pulmonar (cardiopatía pulmonar)

• Trastornos vasculares pulmonares

Estados de alto gasto cardiaco

• Trastornos metabólicos Tirotoxicosis Trastornos nutricionales (beriberi) • Requerimiento excesivo de Cortocircuito arteriovenoso sistémico

flujo sanguíneo Anemia crónica

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Con Conservación de la (FE) (>40-50%)

(IC) ETIOLOGÍA

CONSIDERACIONES GENERALES

• La cardiopatía reumática en individuos jóvenes.

• La hipertensión es una causa importante de (IC) • En el Peru tenemos un 23.7 % de HTA• La enfermedad de Chagas (Sudamérica)• .• La anemia .• • No se comprende bien la participación de la diabetes mellitus en la (IC)

pero acelera la ateroesclerosis y a menudo se acompaña de hipertensión.


AGENDA1-Definición /Epidemiologia/Etiología 3-92.-Fisiopatología 11-33 Mecanismos básicos de la (IC) 353.- Clasificación basada en la (FE) del (VI) 36-384.-Manifestaciones clínicas 40-495.- Exámenes auxiliares 51-596.- Diagnóstico 61-697.-Tratamiento 71-858.-Prevención 87-89 Conclusiones 90

2.-(IC) FISIOPATOLOGIA CON DISMINUCION DE LA (FE)

• Después del daño al músculo cardiaco, y pérdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, existe alteración de la capacidad del miocardio para generar fuerza.

• Puede ser agudo o demorar un tiempo en años• Asintomático Sintomático• Activan diversos mecanismos compensadores:

1. Sistema nervioso adrenérgico2. Sistema renina- angiotensina -aldosterona 3. Sistema de neurohormonas, citocinas 11

(IC) FISIOPATOLOGIADISMINUCION DE LA (FE)

Estos sistemas son capaces de restablecer la función cardiovascular a un nivel de homeostasis normal, lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomático o con pocos síntomas.

• La activación sostenida de estos sistemas produce daño de órgano terminal en el ventrículo, con empeoramiento de la remodelación del ventrículo izquierdo y descompensación cardiaca subsiguiente.

• Sin importar reducción en la capacidad de bombeo del corazón después de que se ha presentado disfunción por algún tiempo.

• La (IC) inicia después de un caso inicial que produce una primera reducción en la capacidad de bombeo del corazón.

• Después de esta disminución inicial en la capacidad de bombeo se activan diversos mecanismos compensadores.

• A corto plazo, estos sistemas son capaces de restablecer la función cardiovascular a un nivel de homeostasis normal, lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomático. Sin embargo, con la activación sostenida de estos sistemas se produce daño de órgano terminal en el ventrículo, con empeoramiento de la remodelación del (VI) y descompensación cardiaca subsiguiente. (Tomado de D Marín:Circulation 100:999, 1999.)

• Como se muestra en el esquema siguiente.

(IC) FISIOPATOLOGIACON DISMINUCION DE LA (FE)

(IC) FISIOPATOLOGIADISMINUCION DE LA FRACCION DE EYECCION(FE)

IC FISIOPATOLOGIA Activación de los sistemas neurohormonales

• La disminución del gasto cardiaco (GC) produce "disminución de la carga“ de los barorreceptores de alta presión en el ventriculo izquierdo(VI), seno carotídeo y arco aórtico, lo que genera señales aferentes al (SNC) que estimulan los centros cardiorreguladores en el encéfalo, y que estimulan la liberación de arginina-vasopresina (AVP) en la neurohipófisis.

• La AVP [u hormona antidiurética ( ADH)] es un vasoconstrictor potente, que incrementa la permeabilidad de los túbulos colectores renales, lo que favorece la reabsorción de agua libre.

• Estas señales aferentes al SNC también activan las vías eferentes del sistema nervioso simpático que inerva el corazón, ríñones, vasos periféricos y músculo estriado.

• La estimulación simpática de los riñones produce liberación de renina, con incremento resultante en las concentraciones circulantes de angiotensina II y aldosterona.

• La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona favorece la retención de sal y agua y produce vasoconstricción de la vasculatura periférica, hipertrofia de los miocitos, muerte celular de los mismos y fibrosis miocárdica.

• Estos mecanismos neurohormonales facilitan la adaptación a corto plazo al mantener la presión arterial y por tanto la irrigación a órganos vitales, pero se cree que estos mecanismos neurohormonales contribuyen a los cambios en órganos terminales en el corazón y la circulación y a la retención excesiva de sal y agua en la insuficiencia cardiaca avanzada. Tomada de E Braunwald: Pathophysiology of heart failure, en Braunwald's). Ver esquema siguiente.

•

(IC) FISIOPATOLOGIA /ACTIVACION DE SISTEMAS NEUROHORMONALES

Activación de los sistemas neurohormonales

(IC) FISIOPATOLOGIADISMINUCION DE LA (FE)

Asintomáticos por los diversos mecanismos de compensación cardiaca:

1) Sistema nervioso adrenérgico: incrementa la contractilidad miocárdica 2) Sistema de renina.-angiotensina-aldosterona(RAA) : incremento de la

retención de sal y agua. vasoconstriccion

3) Aumento de determinadas neurohormonas: natriuréticos (ANP1, BNP) y citocinas (IL-6) reacción antiinflamatoria, además prostaglandinas (PGE2 y PGI2 ) y óxido nítrico( NO), que evitan la vasoconstricción periférica excesiva.

Pacientes asintomáticos

Aparece la REMODELACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO que son cambios adaptativos en el miocardio

(IC) FISIOPATOLOGIA

(IC) FISIOPATOLOGIA Disfunción sistólica

Se desconocen los mecanismos exactos que causan la transición a (IC) sintomática, que se acompaña de incremento en la activación de los sistemas neurohormonales , adrenérgicos y de citocinas que conducen a una serie de cambios adaptativos en el miocardio, que en conjunto se conocen como remodelación del ventrículo izquierdo.

los mecanismos que contribuyen al desarrollo de (IC) con conservación de la (FE) continúan en estudio.

• 20

Paciente sintomático

(IC)FISIOPATOLOGIA DISFUNCIÓN SISTÓLICA

• Los pacientes con disfunción ventricular izquierda pueden permanecer

asintomáticos, probablemente por los diversos mecanismos de compensación que se activan en presencia de lesión cardiaca.

• La mecanismos compensadores , los antecedentes genéticos, el sexo, edad o el entorno pueden influir en estos mecanismos compensadores, los cuales son capaces de modular la función del ventrículo izquierdo dentro de un intervalo fisiológico/ homeostásico, de forma tal que la capacidad funcional del paciente se conserve o disminuya sólo en pequeña medida.

• y puede permanecer asintomático o con síntomas leves por periodos de años.

Paciente asintomático

(IC ) FISIOPATOLOGIA DISFUNCIÓN SISTÓLICA

• A corto plazo, estos sistemas son capaces de restablecer la función cardiovascular a un nivel de homeostasis normal, lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomático.

• Sin embargo, con la activación sostenida de estos sistemas se produce daño de órgano terminal en el ventrículo, con empeoramiento de la remodelación del ventrículo izquierdo (VI) y descompensación cardiaca subsiguiente, o bien ser de inicio gradual o insidioso, como una sobrecarga, hemodinámica de presión o volumen.

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(IC)FISIOPATOLOGIA DISFUNCION SISTOLICA

• La activación neurohormonal sostenida( ANP 1, BNP) produce cambios de transcripción y de postranscripción en los genes y proteínas que regulan el acoplamiento de excitación contracción y la interacción de puentes cruzados.

En conjunto, estos cambios alteran la capacidad del miocito para contraerse y por tanto contribuyen a la disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo (VI)

(IC)FISIOPATOLOGIA Disfunción sistólica

Resistencia al flujo de salida

Volu

men

sis

tólic

o

(IC)FISIOPATOLOGIA Disfunción Diastólica

• La Relajación Miocárdica, depende del trifosfato de adenosina (ATP) que está regulado por la captación de calcio citoplásmico o en el retículo sarcoplásmico (SR) por acción de la trifosfatasa de adenosina cálcica del retículo sarcoplásmico (SERCA2A) y salida de calcio intracelular por acción de las bombas del sarcolema.

Reduce concentraciones de ATP Disminuye la relajación miocárdica

Retraso en el llenado del (VI) por disminución de su distensibilidad.

• Aumenta la frecuencia cardiaca, se acorta desproporcionadamente el tiempo para el llenado diastólico, y puede ocasionar incremento en las presiones de llenado del (VI), en particular en ventrículos no distensibles.

• La elevación de las presiones telediastólicas de llenado ocasiona incremento en las presiones capilares pulmonares, que puede contribuir a la disnea del paciente con disfunción diastólica. Puede ocurrir disfunción diastólica sola o en combinación con disfunción sistólica en pacientes con (IC).

ISQUEMIA Producen un incremento similar en las presiones de llenado al final de la diástole.(PDFVI)Hipertrofia o fibrosis

(IC) FISIOPATOLOGIA REMODELACIÓN

La remodelación del ventrículo izquierdo se desarrolla en respuesta a una serie de sucesos complejos que ocurren a los niveles celular y molecular. Estos cambios incluyen:

1. Hipertrofia de los miocitos2. Alteraciones en las propiedades contráctiles del miocito3. Pérdida progresiva de los miocitos a través de necrosis, apoptosis y muerte

celular autofágica4. Desensibilización adrenérgica beta5. Anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio.6. Reorganización de la matriz extracelular con disolución del colágeno que

rodea a los miocitos.

(IC) FISIOPATOLOGIA

REMODELACIÓN

Estos estímulos biológicos para estos cambios incluyen:

Tensión mecánica del miocito Aumento o activación:

Neurohormonas circulantes (noradrenalina, angiotensina II) Citocinas inflamatorias [factor de necrosis tumoral (TNF)] Factores de crecimiento (endotelina) Variedades reactivas de oxígeno (superóxido, oxido nítrico (NO)

La noradrenalina y angiotensina II, que también pueden ser sintetizadas en forma directa en el miocardio y de este modo actúan de manera autocrina y paracrina.

La expresión excesiva y sostenida de estas moléculas con actividad biológica contribuye a la progresión de (IC) en virtud de sus efectos nocivos sobre el corazón y la circulación. Constituyendo el uso farmacológico de sustancias que antagonizan estos sistemas [inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iACE) y bloqueadores beta] en el tratamiento de pacientes con (IC).

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NEUROHORMONAS

(IC) FISIOPATOLOGIA III. REMODELACION

Cambios en la masa, forma y composición del (VI) Adelgazamiento, forma ( VI) de una elipse, se va haciendo esférica. Incrementar el volumen telediastólico del (VI), Aumenta la postcarga con la disminución en el volumen sistólico. El incremento de la tensión parietal telediastólica ocasiona:

1) Hipoperfusión del subendocardio 2) Incremento de la tensión oxidativa que produce radicales libres de oxígeno

(p.ej. NF e interleucina 1 y 3) 3) Expresión sostenida de genes activados por la distensión (angiotensina II,

endotelina y TNF) .

(IC) FISIOPATOLOGIA III.- Remodelación

La forma esférica del ventrículo, se produce el desplazamiento de los músculos papilares, lo que da origen a insuficiencia de la válvula mitral y desarrollo de insuficiencia mitral funcional que da origen a sobrecarga hemodinámica adicional del ventrículo.

En conjunto, es de esperarse que la carga mecánica generada por la remodelación del (VI) produzca:

– Disminución del gasto cardiaco anterógrado– Incremento de la dilatación del (VI) o distensión– Aumento de la sobrecarga hemodinámica

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Contribuyen a la progresión de la (IC)


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(IC)MECANISMOS BASICOS

• I.- Disfunción sistólica• Con disminucion de la (FE)

• II.- Disfunción Diastólica• Puede ocurrir disfunción diastólica sola o en • combinación con disfunción sistólica en pacientes • con (IC).

III.- REMODELACIÓN

Harrison.Principios de MI.18ª edicion

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4.-(IC)CLASIFICACION BASADA EN LA FRACCION DE EYECCION DEL (VI)

• Se utiliza basada en la (FE) del (VI) por eco cardiografía. Dos(2)Tipos de (IC) según la (FE):

• 1.-(IC) con (FE) reducida cuando la (FE) es menor o igual 40%(guia americana)

• 2.-(IC) con (FE) preservada mayor de 50% debiendo evidenciarse una disfuncion diastolica de (VI) por ecocardiografia o por cateterismo cardiaco.

• Guia para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca.Marcos Pariona.Revista Peruana de cardiologia. Nº 2. 2014

(IC) CLASIFICACION BASADA EN LA FRACCION DE EYECCION DEL (VI)

• Las guias americanas incluyen en este grupo:• (IC) con (FE) preservada limitrofe(borderline),

con (FE) entre 41-49%.

• (IC) con (FE) preservada mejorada con (FE) mayor de 40% pero con antecedentes de (IC) con (FE) baja

• Guia para el manejo de pacientes con Insuficiencia cardiaca.Marcos Pariona.Revista Peruana de cardiologia.Nº 2.2014

(IC) CLASIFICACION FUNCIONAL

• Estadios ACCA/AFA• A: Alto riesgo.Sin enfermedad cardiaca• B: Enfermedad cardiaca estructural.sin • signos/sintomas• C: Enfermedad cardiaca estructural.Sintomas • actuales o anteriores de (IC)• D: (IC ) refractaria

• Guia para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca.Marcos Pariona.Revista peruana de cardiologia.Nº 2. 2014


AGENDA1- Definición /Epidemiologia/Etiología 3-92.-Fisiopatología 11-33 Mecanismos básicos de la (IC) 35-3.- Clasificacion basada en la (FE) del (VI) 36-38 4.-Manifestaciones clínicas 40-495.- Exámenes auxiliares 51-596.- Diagnóstico 61-697.-Tratamiento 71-858.-Prevención 86-89 Conclusiones 90

FATIGA ,(disminución del gasto cardiaco).

DISNEA: durante el esfuerzo - con actividades menos extenuantes - reposo.

Congestión pulmonar con acumulación de líquido intersticial o en el espacio alveolar.

Reducción en la distensibilidad pulmonar. Incremento de la resistencia de la vía respiratoria. Fatiga de los músculos respiratorios, o del diafragma . Anemia.

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4.-( IC )MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas

(IC )MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas

ORTOPNEA• Disnea que ocurre en decúbito, y suele ser una manifestación

más tardía de (IC) en comparación con la disnea de esfuerzo.

• redistribución de líquido de la circulación esplácnica y de las extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito, con el incremento resultante en la presión capilar pulmonar, puede acompañarse de tos nocturna .

• La ortopnea puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis.

(IC)MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas

DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA (DPN)

• Episodios agudos de disnea grave y tos (por la noche-1 a 3 hrs. después de acostarse)

• tos o sibilancias, tal vez por incremento de la presión en las arterias bronquiales que ocasiona compresión de la vía respiratoria, junto con el edema pulmonar intersticial, lo que ocasiona incremento en la resistencia de las vías respiratorias

• En la (DPN) a menudo tienen tos persistente con sibilancias

• El asma cardiaca tiene relación estrecha con (DPN), y se caracteriza por sibilancias secundarias a broncoespasmo y debe diferenciarse del asma primaria y de las causas pulmonares de sibilancias

(IC) MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES Respiración periódica o respiración cíclica se asocia con gasto cardiaco bajo. Esta respiración es causada por disminución de la sensibilidad de los

centros respiratorios a la PCO 2 arterial.

La PO2 arterial disminuye y la PCO 2 arterial se incrementa. Estos cambios de gases en la sangre arterial

FASE APNEICA

Estimulan el centro respiratorio que esta deprimido, lo que da origen a hiperventilación e hipocapnia, seguida a su vez de recurrencia de la apnea.

(IC) MANIFESTACIONES CLINICASSINTOMAS

4. EDEMA PULMONAR AGUDO:FORMA GRAVE DE CONGESTION PULMONAR

Otros • Síntomas gastrointestinales• Incluyen anorexia, náusea y saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y

sensación de plenitud abdominal y tal vez están relacionadas con edema de la pared intestinal, con congestión hepática o con ambas.

• confusión, desorientacióny trastornos del sueño y del estado de ánimo • ( disminución de la perfusión cerebral).

• La nicturia es común en individuos con (IC) y puede contribuir al insomnio.

•

IC MANIFESTACIONES CLINICASExploración Física

• El objetivo es : perfil hemodinámico y la respuesta al tto. para establecer el pronóstico.

a. Apariencia y signos vitales(IC) moderada: Paciente no presenta incomodidad cuando permanece en decúbito por

más de unos cuantos minutos.

(IC) grave: Paciente debe estar sentado y la respiración podría ser difícil por la disnea.

• La presión arterial sistólica , normal, o elevada en etapas iniciales de la (IC), reducida en (IC) avanzada por la disfunción grave del (VI).

• Puede haber reducción de la presión del pulso (disminución del volumen sistólico)

• Taquicardia sinusal, signo inespecífico causado por incremento de la actividad adrenérgica. La vasoconstricción periférica ocasiona frialdad de las extremidades y cianosis en los labios y lechos ungueales, por la excesiva actividad adrenérgica.


. Venas yugulares (ingurgitacin)

• Estimar la presión auricular derecha. • Observar reflujohepatoyugular,:presion sostenido de la presión abdominal (cerca de 1 min) (reflujo

abdominoyugular positivo). Las ondas v gigantes indican la presencia de insuficiencia tricuspídea.

c. Exploración de los Campos pulmonares. •Estertores (crepitantes o subcrepitantes) por la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos.• En edema pulmonar pueden auscultarse estertores en ambos campos pulmonares y acompañarse de sibilancias respiratorias (asma cardiaca). •Sin neumopatía concomitante, los estertores son específicos de (IC).• Los estertores no se detectan en pacientes con (IC) crónica, incluso con presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas, por el incremento de la eliminación del líquido alveolar a través del drenaje linfático. El derrame pleural sobreviene por la elevación de la presión capilar pleural y la trasudación resultante de líquido hacia la cavidad pleural. Mas frecuentes en cavidad pleural derecha. 40


d. Exploración del área cardiaca. El punto de impulso máximo (PIM) por lo general se desplaza por debajo del quinto

espacio intercostal y por fuera de la línea medioclavicular y el impulso se palpa en más de dos espacios intercostales.

• La hipertrofia grave del ventrículo izquierdo ocasiona (PIM) sostenida. • Auscultación de un tercer ruido cardiaco (S3 ) el cual también se palpa en el vértice

del corazón. • Los pacientes con aumento de tamaño o hipertrofia del ventrículo derecho pueden

tener un impulso paraesternal izquierdo prolongado durante toda la sístole. • Un ruido S3 (o galope protodiastólico) con frecuencia se detecta en pacientes con

sobrecarga de volumen con taquicardia y taquipnea y a menudo indica compromiso hemodinámico grave.

• Un cuarto ruido cardiaco ( S 4 ) no es un indicador específico de (IC), pero sólo está presente en pacientes con disfunción diastólica. En pacientes con (IC) avanzada a menudo se auscultan soplos de insuficiencia mitral y triscupídea.


e. Abdomen y extremidades• La hepatomegalia con frecuencia es dolorosa y puede pulsar durante la sístole en

casos de insuficiencia tricuspídea.

• La ascitis, signo tardío que ocurre como consecuencia de incremento de la presión en las venas hepáticas y en las venas que drenan el peritoneo.

• La ictericia, manifestación tardía, debido a la alteración de la función hepática por la congestión de la glándula e hipoxia hepatocelular; se asocia con elevación de las bilirrubinas directa e indirecta.

• Edema periférico, manifestación cardinal de (IC), es inespecífico y a menudo está ausente en pacientes que han recibido tto. con diuréticos. Éste suele ser simétrico, se observa en regiones declive y en la (IC) ocurre sobre todo en tobillos y zonas pretibiales en pacientes ambulatorios. (edema presacro) y en el escroto.


f. Caquexia cardiaca• En (IC) crónica grave puede haber pérdida notable de peso y caquexia. El

mecanismo de la caquexia no se comprende por completo, pero tal vez sea multifactorial e incluye:

Elevación de la tasa metabólica en reposo Presencia de anorexia Náusea y vómito por hepatomegalia por congestión y sensación de

plenitud abdominal Incremento de las concentraciones circulantes de citocinas como TNF Alteración de la absorción intestinal por congestión de las venas

intestinales.

• Cuando está presente, la caquexia indica un mal pronóstico.


AGENDA1-Definición /Epidemiologia/Etiología 3-92.-Fisiopatología 11-32 Mecanismos básicos de la (IC) 35 3.-Clasificacion basada en la (FE) del (VI) 36-38 4.-Manifestaciones clínicas 40-495.- Exámenes auxiliares 51-596.- Diagnóstico 61-697.-Tratamiento 71-858.-Prevención 86-89 Conclusiones 90

5.- (IC) EXÁMENES AUXILIARES Laboratorio

IC inicio reciente - IC crónica -

descompensación aguda

•Biometría hemática completa•Electrólitos en sangre•Nitrógeno único sanguíneo•Creatinina sérica•Enzimas hepáticas •Análisis de orina.

Pacientes selectos

•Valoración de diabetes mellitus (glucosa sérica en ayuno o prueba de tolerancia a la glucosa oral)•Dislipidemia (perfil de lípidos en ayuno)•Anomalías tiroideas (concentración de hormona estimulante de la tiroides).

(IC) EXÁMENES AUXILIARESBNP

• BNP (péptido natriurético cerebral) • Se utiliza para excluir y/o identificar insuficientes cardíacos congestivos

ingresados por disnea a urgencias. • El valor diagnóstico para:

BNP : »100 pg/mLNT–proBNP : » 300 pg/mL.

• Se ha demostrado que es el: « mejor predictor de mortalidad y re-hospitalización cuando está elevado al egreso » (BNP > 350 pg/mL).

• Cuando el diagnóstico es dudoso en pacientes con signos y síntomas compatibles con ICC, la determinación de BNP o NTproBNP debe considerarse.

• El valor de BNP «NO se debe interpretar de manera aislada»

EXAMENES AUXILIARES

SIEMPRE

UTILIDAD del BNP

¿Diagnóstico diferencial de la disnea ?

Reconocimiento precoz de la disfunción ventricular o IC poco sintomática en grupos de riesgo (cribado)

Paso previo a la ECO en pacientes con sospecha clínica (VPN 98%)

¿Valor pronóstico en la IC establecida?

Diagnóstico de la IC con FE preservada en ausencia de datos ecocardiográficos de DD

CRITERIOS DE FRAMINGHAM para diagnostico de IC

Disnea paroxística nocturna. Ortopnea. Ingurgitación yugular. Crepitantes. Tercer tono Cardiomegalia radiológica. Edema pulmonar radiológico.

o Edemas en piernaso Tos nocturna. Disnea de esfuerzo. Hepatomegalia. Derrame pleural. Frecuencia cardiaca mayor a

120x minuto. Perdida de mas de 4,5 Kg. tras

cinco días de tratamiento

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

5.-(IC) EXÁMENES AUXILIARES

4. Marcadores biológicos

• Las concentraciones circulantes de péptidos natriuréticos son útiles en el diagnóstico de (IC)

• El péptido natriurético tipo B (BNP) y pro-BNP N-terminal se liberan en el corazón con insuficiencia y son marcadores relativamente sensibles para la presencia de (IC) con disminución de EF; también se encuentran elevados en pacientes con (IC) leve, aunque en menor grado.

• Una concentración normal de péptidos natriuréticos en un paciente no tratado es de extrema utilidad para excluir el diagnóstico de (IC).

• Otros marcadores biológicos, como la troponina T e I, proteína C reactiva, receptores de TNF y ácido úrico también pueden estar elevados en pacientes con (IC) y proporcionan información importante para el pronóstico.

(IC) EXÁMENES AUXILIARES

1. Electrocardiograma (ECG)

• ECG de 12 derivaciones• Valorar ritmo cardiaco, hipertrofia de (VI), o el antecedente de infarto miocárdico

(presencia o ausencia de ondas Q), así como medir la duración del complejo QRS .• Un ECG normal prácticamente excluye disfunción sistólica del (VI).

2. Radiografía torácica

• Tamaño y forma del corazón, valorar el estado de la vasculatura pulmonar, además de identificar causas no cardiacas de los síntomas del paciente.

• Ver evidencia de hipertensión pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o combinación de éstos.

• La ausencia de estos datos en pacientes con (IC) crónica refleja el incremento de la capacidad de los linfáticos para eliminar líquido pulmonar e intersticial.


3. Valoración de la función del ventrículo izquierdo

• Doppler/ecocardiograma bidimensional, prueba más útil; valoración semicuantitativa del tamaño del (VI) y de su función, presencia o ausencia de anomalías valvulares o del movimiento parietal regional (lo que sugiere infarto miocárdico previo). La presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia ventricular izquierda, en conjunto con anomalías del llenado diastólico del (VI) detectados por pulso de ondas y Doppler hístico son útiles para valorar (IC) con conservación de la fracción de expulsión. También se usa para valorar el tamaño del ventrículo derecho (VD) y las presiones pulmonares

4.- La resonancia magnética (MRI) valora la masa y volumen del (VI)

El índice más útil de la función del ventrículo izquierdo es la fracción de expulsión (volumen sistólico dividido entre el volumen telediastólico). La fracción de expulsión (EF) es fácil de medir con pruebas sin penetración corporal pero tiene limitaciones como una verdadera medición de la contractilidad, porque se ve influida por alteraciones en la precarga y en la poscarga. Por ejemplo, la EF del (VI) se incrementa en la insuficiencia mitral como consecuencia de la expulsión de sangre hacia la aurícula izquierda, la cual posee baja presión.No obstante, con las excepciones que se indican antes, cuando la EF es normal (>50%), la función sistólica suele ser adecuada, y cuando la EF presenta disminución significativa (<30 a 40%), suele haber disminución de la contractilidad.


5. Prueba de esfuerzo

• Banda o cinta sin fin o en bicicleta fija no se recomiendan de manera habitual para pacientes con (IC).

• Pero es útil para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en (IC) avanzada. Una captación máxima de oxígeno ( Vo2 ) <14 ml/kg/min se asocia con un pronóstico relativamente malo.

• Los pacientes con Vo2 <14 ml/kg/min han mostrado, en general, mejor supervivencia al ser sometidos a trasplante que al recibir tratamiento médico.


AGENDA1- Definición /Epidemiologia/Etiología 3-92.-Fisiopatología 11-33 Mecanismos basicos de la (IC) 35 3.-Clasificación basada en la (FE) del (VI) 36 -384.-Manifestaciones clínicas 40-495.- Exámenes auxiliares 51-596.- Diagnóstico 61-697.-Tratamiento 71-858.-Prevención 87-89 Conclusiones 90

6.-(IC) DIAGNOSTICO

• Sencillo cuando el paciente presenta los signos y síntomas clásicos; sin embargo los signos y síntomas de (IC) no son específicos ni sensibles.

• La base para hacer el diagnóstico es tener un alto índice de sospecha, en particular para pacientes con alto riesgo.

• Cuando estos pacientes presentan signos o síntomas de (IC) deben realizarse pruebas de laboratorio adicionales.

6.- (IC) DIAGNOSTICO

La (IC) abarca cuatro etapas interrelacionadas:

Etapa A pacientes con alto riesgo, sin cardiopatía estructural o síntomas de (IC) (pacientes con diabetes mellitus o hipertensión).

Etapa B pacientes con cardiopatía estructural pero sin síntomas de (IC) (pacientes con

infarto miocárdico previo y disfunción sintomática del (VI)).

Etapa C pacientes con cardiopatía estructural y han desarrollado síntomas de (IC) (pacientes con antecedente de infarto miocárdico con disnea y fatiga).

Etapa D pacientes con (IC) resistente al tto. y requieren intervenciones especiales (paciente resistente al tto. en espera de trasplante cardiaco).

Realizar todos los esfuerzos necesarios para prevenir la (IC), no sólo mediante la corrección de las causas prevenibles (hipertensión), sino por el tto. de pacientes en etapas B y C con fármacos que evitan su progresión (inhibidores de la ACE y bloqueadores beta) y mediante el tto. sintomático de pacientes en etapa D.

(IC) Diagrama de flujo para el diagnostico de pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca

Sospecha de insuficiencia cardiaca

(IC) DIAGNÓSTICOCLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION

Capacidad Funcional Valoración objetiva• Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad

física. La actividad física ordinaria no causa en forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

• Clase II Pacientes con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo pero la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

• Clase III Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo. Actividades inferiores a las ordinarias causan fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

• Clase IV Pacientes con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardiaca o de síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad física se incrementa la molestia.

Fuente: adaptado de New York Heart Association, Inc. Diseases ofthe Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criterio for Diagnosis, 6th ed. Boston Little Brown, 1964, p. 114.

Puntuación clínico-bioquímica validado para el DIAGNOSTICO de falla cardiaca aguda: SCORE PRIDE

(American Heart Journ. 2006;151:48)

PREDICTOR OR IC 95% Puntuación • NT-proBNP elevado 44 21.0 – 91.0 4 • Edema intersticial en• Rx de tórax 11 4.5 – 26.0 2• Ortopnea 9.6 4.0 – 23.0 2• Ausencia de fiebre 6.0 2.0 – 18.0 2• Uso actual de diuréticos 3.4 1.8 - 6.4 1• > 75 años 2.7 1.4 - 5.2 1• Crepitantes 2.4 1.2 - 4.7 1 Ausencia de tos

2.3 1.2 - 4.3 1

≥6 puntos; sensibilidad de 96%; especificidad de 84%; VPP 77% y VPN 98%

NT-proBNP <50a: <450pg/ml; 50 a 75 a: <900 y > 75 a: < 1800

• Los cardiópatas pueden ser clasificados como:

Clase I (grupo A) : Caliente y seco Clase II (grupo B) : Caliente y húmedo

Clase III (grupo L) : Frío y seco Clase IV (grupo C): Frío y húmedo

• Esta clasificación también nos puede ser de utilidad para definir tratamiento e identificar a los enfermos de alto riesgo de mortalidad

(IC) DIAGNOSTICOInsuficiencia cardiaca aguda

(IC) DiagnosticoPerfiles hemodinámicos en pacientes con (IC) aguda

La mayoría de los pacientes pueden clasificarse en uno de cuatro perfiles hemodinámicos al realizar exploraciones breves al lado de la cama, lo que incluye exploración de las venas del cuello, campos pulmonares y porción distal de las extremidades. Puede obtenerse una información hemodinámica más definitiva al realizar vigilancia hemodinámica con penetración corporal, en particular si el paciente tiene enfermedad grave o si las manifestaciones clínicas son poco claras. Esta clasificación hemodinámica proporciona una guía útil para elegir el tratamiento óptimo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda. LV, ventrículo izquierdo; CO, gasto cardiaco (cardiacoutput); SVR, resistencia vascular sistémica. {Modificado de Grady etal: Circula t ion 102:2443,2000)

(IC)VENTRICULO DERECHO• Corazón pulmonar ( cor pulmonare)• Dilatación e hipertrofia del( VD) por: Enf.de la vasculatura

pulmonar o del parénquima pulmonar.• Síntoma cardinal :fatiga inexplicable.-disnea• Signos: ingurgitación yugular,hepatomegalia,edema MI• Causas: bronquitis crónicas-epoc-embolia pulmonar crónica • o aguda- congénitas- la (IC) izquierda• Diagnostico : Ecocardiograma doppler :HTP• Resonancia magnética nuclear• elevación del BNP o BNP-t • Tratamiento: enfermedad de fondo .vasodilatadores en caso de

enf. de los vasos pulmonares.

(IC) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la IC incluye:

1) Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sal y agua :p. ej., insuficiencia renal)

2) Causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej., síndrome de insuficiencia respiratoria aguda).

3)Diferenciar causas de la disnea: cardiacas y pulmonares. 4)Utilizar: estudios de imagen cardiaca,marcadores biológicos,

pruebas de función pulmonar y radiografía torácica pueden ser de utilidad.

5)Concentraciones muy bajas de BNP o de pro-BNP N-terminal pueden ser útiles para excluir una causa cardiaca de disnea.


AGENDA1- Definición /Epidemiologia/Etiología 3-92.-Fisiopatología 11-333.- Mecanismos basicos de la (IC) 35 Clasificacion basada en la (FE) del (VI) 36 4.-Manifestaciones clínicas 37-465.- Exámenes auxiliares 48-576.- Diagnóstico 59-697.-Tratamiento 71-858.-Prevención 87-89 Conclusiones 90

7.- (IC) TRATAMIENTO

ESTRATEGIA TERAPÉUTICA APROPIADA PARA (IC) CRÓNICA.

Paciente con cardiopatía estructural, su tto. depende de la clasificación funcional de la NYHA

• Disfunción sistólica del (VI) pero permanecen asintomáticos (clase I), el objetivo: bloquear los sistemas neurohormonales que favorecen la remodelación cardiaca.

• Pacientes con síntomas (clases II a IV), el objetivo: aliviar la retención de líquidos, disminuir la incapacidad y reducir el riesgo de progresión adicional de la enfermedad y de muerte.

• ..dar diuréticos (para controlar la retención de sal y agua)• con intervenciones neurohormonales (para reducir al mínimo la remodelación

cardiaca).• 71

(IC) TRATAMIENTO

1. CON DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN (<40%)Medidas generales:

Tratar las enf. (hipertensión, arteriopatia coronaria, diabetes mellitus, anemia y trastornos de la respiración durante el sueño), eliminar el tabaquismo y consumo de alcohol.Evitar las temperaturas extremas y el esfuerzo físico intenso.

• Evitar los AINES que incluyen los inhibidores de la ciclooxigenasa 2, no se recomiendan en (IC) crónica por el riesgo de insuficiencia renal y por el incremento en la retención de líquidos en presencia de alteración de la función renal o tto. con inhibidores de la ACE.

• Vacunar contra la influenza y neumococo . • Régimen alimentario apropiado y apego al régimen terapéutico.

(IC) TRATAMIENTOCON DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN (<40%)

Actividad:• No actividad física intensa,• Si ejercicio habitual moderado isotonico beneficia a pacientes con (IC) de clases funcionales I a

III de la NYHA. isotónico (caminar o utilizar una bicicleta estacionaria) .No se han establecido con claridad los beneficios de la pérdida de peso y de la restricción del consumo calórico.

Régimen alimentario.:La restricción alimentaria de sodio (2 a 3 g/día) en paciente con (IC) ya sea con conservación o disminución de la EF.

Considerarse la restricción de líquidos (<2 L/dia) en pacientes con hiponatriemia o en aquellos con retención de líquidos de difícil control pese a la administración de dosis altas de diurético y de la restricción de sodio.

Se recomienda la administración de complementos calóricos para pacientes con HF avanzada y pérdida de peso no intencional o desgaste muscular (caquexia cardiaca);

No de esferoides anabólicos por sus problemas potenciales con la retención de volumen. No requieren suplementos alimentarios

(IC) TRATAMIENTOCON DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN (<40%)

Diuréticos

• Los diuréticos controlan en forma adecuada la retención de líquidos en la (IC) avanzada, (disnea, ortopnea, edema) o signos de incremento de las presiones de llenado (estertores, distensión venosa yugular o edema periférico).

• Furosemida, torsemida y bumetanida actúan al nivel del asa de Henle (diuréticos de ase) por la inhibición reversible de la reabsorción de Na+ , K+ y Cl~ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle

• Tiazídicos y la metolazona reducen la reabsorción de N a + y Cl~ en la primera mitad del túbulo contorneado distal; en tanto Espironolactona, actúan al nivel del túbulo colector.

• Diureticos de asa de henle excreción fraccional de sodio en 20 a 25%, • tiazídicos la incrementan en sólo 5 a 10% y no es eficaz en pacientes con (creatinina >2.5 mg/100 mi). • La administración intravenosa puede ser necesaria para aliviar la congestión aguda. Una vez que se alivie la

congestión, el tto. con diuréticos debe continuarse para prevenir la recurrencia de la retención de sal y agua.

• ultrafiltración y diálisis en casos que no responde a la administración de dosis altas de diuréticos, que han demostrado su utilidad a corto plazo.

• Efectos adversos. empeorar la hiperazoemia. (hipopotasiemia o hiperpotasiemia), lo que incrementa el riesgo de arritmias. En términos generales, los diuréticos tiazídicos y de asa causan hipopotasiemia, en tanto que la espironolactona, eplerenona y triamtereno causan hiperpotasiemia.

• Una vez que se ha establecido el diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca, es importante tratar la retención de líquidos antes de iniciar los inhibidores de la ACE a un ARB en pacientes q u e no toleran los inhibidores de la ACE. Los bloqueadores beta deben iniciarse después de haber tratado la retención de líquidos o de haber ajustado al alza la dosis de inhibidores de la ACE. Si el paciente permanece c o n síntomas puede añadirse un ARB, antagonistas de la aldosterona o digoxina para un "triple tratamiento". Debe añadirse la combinación de hidralazina/dinitrato de isosorbida en dosis fijas o un inhibidor de la ACE y bloqueadores beta en estadounidenses de raza negra con insuficiencia cardiaca de clases funcionales de la NYHA II a IV. Debe considerarse el tratamiento con dispositivos además del tratamiento farmacológico en los pacientes apropiados. HF, insuficiencia cardiaca; ACE, enzima convertidora de angiotensina; ARB, antagonista de los receptores de angiotensina. Ver esquema siguiente.

ALGORITMO TERAPÉUTICO PARA PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA CON DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN

ALGORITMO TERAPÉUTICO PARA PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA CON DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN

IC

BRA

*BRAIECA

IECA

(IC) TRATAMIENTO

(IC) DESCOMPENSADA AGUDA• 1) estabilizar el daño hemodinámico que provocan los síntomas que llevaron a la

hospitalización 2) identificar y tratar los factores reversibles que precipitaron la descompensación y 3) restablecer un régimen ambulatorio eficaz que evite la progresión de la enfermedad y las

recaídas. hospitalización, en la unidad de cuidados intensivos (ICU). identificar las causas precipitantes como infecciones, arritmias, modificación del régimen

alimentario, embolia pulmonar, endocarditis infecciosa, isquemia miocárdica oculta/infarto, tensión ambiental o emocional .

• hemodinámicos primarios : elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y la disminución del gasto cardiaco. Se acompaña de incremento en la resistencia vascular sistémica (SVR) como consecuencia de la activación neurohormonal excesiva.

• Estos trastornos hemodinámicos pueden ocurrir aislados o en combinación, y por tanto los pacientes con HF aguda por lo común presentan uno de cuatro perfiles hemodinámicos básicos : presión de llenado normal del ventrículo izquierdo con perfusión normal (perfil A), elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo con perfusión normal (perfil B),

(IC) TRATAMIENTODESCOMPENSADA AGUDA

• elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo con disminución de la perfusión (perfil C) y presiones de llenado normales o bajas del ventrículo izquierdo con hipoperfusión hística (perfil L). En consecuencia, el método terapéutico para pacientes con HF aguda debe ajustarse para reflejar el estado hemodinámico del paciente. E

• Restablecer al paciente a un estado hemodinámico normal (perfil A).• Ppacientes con incremento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo pueden tener signos de retención de líquidos (estertores,

distensión de las venas del cuello, edema periférico) y referirse como "con retención de líquidos",• Pacientes con disminución del gasto cardiaco y elevación de las SVR por lo general tienen hipoperfusión hística manifestada por extremidades

frías en su porción distal, por lo que se les conoce como "fríos". • vigilancia hemodinámica con penetración corporal.• Los pacientes (secos)" y "tibios", respectivamente. • El perfil B incluye a la mayoría de pacientes con edema pulmonar agudo. • Los pacientes también pueden presentar congestión y elevación significativa de las SVR con reducción del gasto cardiaco ["fríos y con retención

de líquidos" (perfil C)]. incrementarse el gasto cardiaco y reducirse las presiones de llenado del ventrículo izquierdo con el uso de vasodilatadores intravenosos.

• Los fármacos inotrópicos intravenosos con acción vasodilatadora [dobutamina, dopamina en dosis bajas, milrinona (cuadro 227-5)] incrementan el gasto cardiaco al estimular la contractilidad miocárdica al tiempo que reducen la carga funcional al corazón.

• Los pacientes con perfil L ("fríos y sin retención de líquidos") deben ser valorados con cuidado mediante cateterismo de cavidades derechas del corazón en busca de elevación oculta de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Si dichas presiones se encuentran bajas [presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) <12 mmHg], puede considerarse la administración cuidadosa de líquidos.

(IC) TRATAMIENTO COMBINADO

I -INOTROPICO V -VASODILATADORD -DIURÉTICO

(IC)TRATAMIENTORELACIÓN DEL TTO. Y FISIOPATOLOGÍA

Disminuirel

remodelado

Aumentarla

contractilidad

Disminuir la congestión

Disminuirla

congestión

Aumentarla

contractilidad

Disminuir el remodelado

AGUDA CRÓNICA

OBJETIVOS

(IC) TRATAMIENTO

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA (IC) AGUDA(IC) TRATAMIENTO

(IC) TRATAMIENTOFÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA (IC) CRÓNICA (EF <40%)

• A. Las curvas de Kaplan-Meíer para la mortalidad de 5 966 pacientes con insuficiencia cardíaca con disminución de la fracción de expulsión tratados con inhibidores de la ACE después de infarto miocárdico agudo (tres estudios).

• B. Curvas de Kaplan-Meier para la mortalidad de 12 763 pacientes con insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión tratados con inhibidores de la ACE en cinco estudios clínicos, lo que incluye estudios después de infarto miocárdico. Los beneficios de los inhibidores de la ACE se observaron en etapas tempranas y persistieron por periodos prolongados. (Modificado de Flatheret al: Lancet 355: / 575,2000.)

Metaanálisis de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) en pacientes con (IC) con disminución de la FE.


AGENDA1- Definición /Epidemiologia/Etiología 3-92.-Fisiopatología 11-333.- Mecanismos basicos de la (IC) 35 Clasificacion basada en la (FE) del (VI) 364.-Manifestaciones clínicas 37-465.- Exámenes auxiliares 48-576.- Diagnóstico 59-667.-Tratamiento 68-858.-Prevención 87-89 Conclusiones 90

8.- (IC) PREVENCION

• Los fármacos que interfieren con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nervioso adrenérgico pueden aliviar los síntomas de (IC) con disminución de la fracción de expulsión al estabilizar o revertir la remodelación cardiaca.

• Los inhibidores de la ACE y los bloqueadores beta, son la base del tto.moderno para (IC) con disminución de la (FE)

Inhibidores de la ACE.Los inhibidores de la ACE deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con reducción de la FE (<40%). Los inhibidores de la ACE interfieren con el sistema renina-angiotensina al inhibir la enzima que participa en la conversión de angiotensina I o angiotensina II.

(IC) PREVENCION

FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR LA DESCOMPENSACIÓN AGUDA EN PACIENTES CON IC CRÓNICA

• Transgresión alimentaria• Isquemia/infarto miocárdicos• Arritmias (taquicardia o bradicardia)• Interrupción del tratamiento para insuficiencia cardiaca• Infección• Anemia• Inicio de medicamentos que empeoran la insuficiencia cardiaca

– Antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem)– Bloqueadores beta mal administrado– Fármacos antiinflamatorios no esteroideos– Fármacos antiarrítmicos [todos los fármacos de clase I, sotalol (clase III)– Anticuerpos contra TNF

• Consumo de alcohol• Embarazo• Empeoramiento de hipertensión• Insuficiencia valvular aguda

Abreviatura: TNF, factor de necrosis tumoral.

(IC) PREVENCION

• Ingestión elevada de sal y líquidos• Sobreesfuerzo físico• Arritmias: AcxFA, taquicardias o bradiarritmias • Intoxicación digitálica • Isquemia miocárdica • HTA • TEP • Infecciones (fundamentalmente respiratorias)• Fiebre• Anemia• Hipertiroidismo• Consumo excesivo de alcohol• Insuficiencia Renal• Farmacológica por fármacos retenedores de sal: AINES,

esteroides, estrógenos, minoxidil • Farmacológica por fármacos depresores del miocardio: Beta-

bloqueantes, calcio antagonistas y antidepresivos tricíclicos entre otros

Fármacos que se deben evitar:• AINEs (excepto AAS tras un IAM) • Antiarrítmicos de la clase I (flecainida, propafenona) • Calcio antagonistas • Antidepresivos tricíclicos • Corticoides • Litio

QUIMIOTERAPIA PARA DIVERSOS TIPOS DE NEOPLASIAS

(IC) Prevencion.Conclusiones

BIBLIOGRAFÍA• Harrison T. R. y et al. Principios de medicina interna, Volumen 2. Insuficiencia

Cardiaca y Corazón pulmonar (cardiopatía pulmonar). Edición18, Editor McGraw-Hill, 2012. España.

• Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Edición 9, Editorial ELSEVIER. 2011

• Rev. Española de Cardiología. 2012 (Med line)• Rev. Brasilera de Cardiología. 2012 (Med line)• Goldman Bases farmacologicas para la terapeutica• Revista peruana de cardiologia.Marcos Pariona. Guia para el manejo de pacientes

con insuficiencia cardiaca.Articulo de Revision.Nº 2.2014

http://www.google.com.pe/search?hl=es&tbo=p&tbm=bks&q=inauthor:%22Tinsley+Randolph+Harrison%22&source=gbs_metadata_r&cad=2

Gracias

ADDENDAS Y ANEXOS

(IC) FISIOPATOLOGIA

(IC) TRATAMIENTO

2. CON CONSERVACIÓN DE LA EF (> 40% A 50%)• Pese a la abundante información con respecto a la valoración y tratamiento de HF con

disminución de la fracción de expulsión, no hay tratamientos demostrados o aprobados, ya sea farmacológicos o con dispositivos para el tratamiento de pacientes con HF con conservación de la fracción de expulsión. Por tanto, se recomienda que el tratamiento inicial se dirija, en la medida de lo posible, al proceso patológico subyacente (p. ej., isquemia miocárdica, hipertensión) asociado con la insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de expulsión. Los factores precipitantes, como taquicardia o fibrilación auricular, deben ser tratados tan pronto como sea posible mediante el control de la frecuencia cardiaca y el restablecimiento del ritmo sinusal cuando sea apropiado. La disnea puede tratarse al reducir el volumen sanguíneo total (restricción de sodio en la dieta y diuréticos), disminución del volumen sanguíneo central (nitratos) o al reducir la activación neurohormonal con inhibidores de la ACE, ARB, bloqueadores beta o combinación de los mismos.

• El tratamiento con diuréticos y nitratos debe iniciarse a dosis bajas para evitar lahipotensión y la fatiga.

La disminución del gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca produce "disminución de la carga“ de los barorreceptores de alta presión (círculos) en el ventrículo izquierdo, seno carotídeo y arco aórtico. Esta disminución de la carga genera señales aferentes al sistema nervioso central (5NC) que estimulan los centros cardiorreguladores en el encéfalo, y que estimulan la liberación de arginina-vasopresina (AVP) en la neurohipófisis. La AVP [u hormona antidiurética (antidiuretichormone, ADH)] es un vasoconstrictor potente que incrementa la permeabilidad de los túbulos colectores renales, lo que favorece la reabsorción de agua libre. Estas señales aferentes al SNC también activan las vías eferentes del sistema nervioso simpático que inerva en el corazón, ríñones, vasos periféricos y músculo estriado.La estimulación simpática de los ríñones produce la liberación de renina, con incremento resultante en las concentraciones circulantes de angiotensina II y aldosterona. La activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona favorece la retención de sal y agua y produce vasoconstricción de la vasculatura periférica, hipertrofia de los miocitos, muerte celular de los mismos y fibrosis miocárdica. Estos mecanismos neurohormonales facilitan la adaptación a corto plazo al mantener la presión arterial y por tanto la irrigación a órganos vitales, pero se cree que estos mecanismos neurohormonales contribuyen a los cambios en órganos terminales en el corazón y la circulación y a la retención excesiva de sal y agua en la insuficiencia cardiaca avanzada. [

(IC) FISIOPATOLOGIA Activación de los sistemas neurohormonales

insuficiencia cardiaca

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