INSUFICIENCIA CARDIACA

Dr. Daniel VelázquezDra. Azucena R1MI

IP Pamela Orozco Olguín

Fisiología CardiacaLey de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a

su llenado»

> llenado > volumen de eyección

. • Volumen telediastólico del ventrículo

PRECARGA

• Tensión de la pared ventricular durante la sístole

POSTCARGA

Propiedades del corazón Batmotropismo ExcitabilidadCronotropismo AutomatismoDromotropismo

ConductibilidadInotropismo

Contractilidad

Volumen Telediastolico:

Volumen Telesistolico

volumen en el ventrículo al final de la diástole.

110 -120 ml

volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60

ml

GC Volumen de sangre que bombea en 1 min

GC= FC x VS

VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min

FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)

Volumen sistólico

Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,

70ml

Determinantes del GC

Definición Conjunto de signos y

síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón.◦Estructural ◦Funcional◦Ritmo.◦Conducción.

Inadecuado llenado o vaciamiento del ventrículo

No satisface las necesidades metabólicas del organismo

EpidemiologiaEs la única enfermedad cardíaca

cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.

La FE es el marcador pronóstico más importante

Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.

10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

ICC

Cardiopatía isquémica

HAS

Cardiopatíavalvular

Anemia

Infecciones

Dieta ymedicamentos

Arritmias

Primarias

Miocardiopatías

Precipitantes

Tirotoxicosis

EtiologíaExisten diferentes clasificaciones de la IC. Sistólica o Diastólica + importanteAguda o Crónica Izquierda o DerechaAnterógrada o RetrógradaBajo gasto o Gasto elevado

Sistólica vs Diastólica SISTOLICAFallo de la función contráctil del

miocardioDisminución del volumen

sistólico y de la fracción de eyección (<50%) .

Las causas más frecuentes son:◦Isquemia miocárdica ◦Miocardiopatía dilatada.

DIASTOLICATrastorno en la relajación con llenado

anormal Alteración de la distensibilidad miocárdica de las presiones de las cámaras cardíacasCongestión pulmonar y < volumen sistólico. Causas frecuentes de disfunción diastólica

son: oHipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicaoPericarditis constrictiva / Taponamiento cardíacooMiocardiopatía restrictiva oSobrecargas de volumen.

Característica IC Diastólica IC SistólicaEdad Ancianos Todas las edades, 50 –

70 a

Sexo + Mujeres + Hombres

FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más.

Disminuida, aprox 40% o menos

Tamaño de la cavidad VI

Normal, frecuente hipertrofia concéntrica

del VI

Usualmente dilatada

RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia

Congestión y Cardiomegalia

Ritmo de galope

S4 S3

Aguda vs CrónicaAGUDAEl IAM y sus complicaciones

mecánicas brusco de la precarga y postcargaDisminución de la cantidad de

miocardio funcionante Falla cardíaca.

En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto

CRONICAEs la forma + común de esta

enfermedad. Se encuentran en una situación más

o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional.

Generalmente experimentan “reagudizaciones”

Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.

IZQUIERDA

Edema agudo pulmonarIntolerancia al ejercicioDisnea de esfuerzosPalpitaciones, angina, síncopeExtremidades frías

DERECHA

Ascitis, anasarcaDolor hepático de esfuerzoEdema periférico, posturalVenas varicosas y pulsátiles Reflujo hepato yugular

FisiopatologíaModificaciones endocrino-

metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos.

aumento de las catecolaminas hormona antidiurética (ADH)Estimulación del sistema R-A-ALiberación del péptido

natriurético auricular.

Mecanismos de CompensaciónA largo plazo:

◦Mecanismo de Frank-Starling◦Activación de los sistemas

neurohumoralesA corto plazo

◦Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Sobrecarga de presión

Aumento de la presión sistólica

Aumenta tension

sistolica de la pared

Adición paralela de miofibrillas

Engrosamiento parietal

Hipertrofia concéntrica

Sobrecarga de volumen

Aumento de la presión diastólica

Aumento de la tensión

diastólica de la pared

Adición seriada de

nuevos sarcomeros

Aumento del tamaño de la

cavidad

Hipertrofia excéntrica

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado

cardiaca altaRenin

aAngiotensin

a I

Angiotensina II

Aldosterona

Retención de sodio y

agua

Insuficiencia

Cardiaca

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)

Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.

• No hay limitación de la actividad física. I• Con ligera limitación de la actividad física,

disnea con esfuerzos intensos. II• La actividad física que puede realizar es

inferior a la habitual, limitado por la disnea. III

• El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

IV

Clínica1. Deficiente aporte de sangre a los

tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga

retrógrada de líquidos.

Disnea + frecuente ◦Acumulación de líquido en el intersticio

pulmonar◦Elevación de la presión venosa y capilar

pulmonar◦Grandes esfuerzos Reposo

Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax

Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche ◦+ Sibilancias “asma cardial”

Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.

Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica

Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,

Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral

Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral

Exploración Física

Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.

Congestión sistémicaEstertores inspiratorios crepitantes

húmedos.Plétora yugular. Hepatomegalia Ascitis Edemas con fóveaDerrame pleural + Derecho

AscitisSoplos + común IM Sibilancias (asma cardial). Arritmias y FA PAS disminuida (disminución de vol

sistólico) PAD elevada (por vasoconstricción

arterial)Pulso alternante

Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

DiagnosticoElectrocardiograma InespecíficosAlteraciones de la

repolarización.Bloqueos de rama.Taquicardia sinusal y otras

arritmias.Signos de hipertrofia

ventricular.

Radiografía TóraxSignos hipertensión

venosa pulmonar Edema

peribronquial, perivascular y alveolar

Derrame pleural o intercisural

Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral

Cardiomegalia «Falla cardiaca

sistólica crónica»

Ecocardiograma:Todos los

pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)

Diagnostico y pronostico

Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.

Péptido natriurético: Dx y pronóstico. Los principales son: auricular y el

cerebral.

El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.

El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

TratamientoMedidas inicialesCorrección de la causa subyacente

◦IAM◦Enfermedad valvular◦Pericarditis constrictiva

Causa desencadenante ◦Crisis hipertensiva◦Arritmia◦Infección◦Anemia.

TIPO CLASE ESTRUCTURAL

TRATAMIENTO

A Sin enfermedadSin daño orgánico

Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.

B Con EnfermedadSin síntomas

IECA y ARA-II

C Con EnfermedadCon síntomas

Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina

D Con EnfermedadRefractaria a Tx

Asistencia ventricular, Transplante

IECAs Betabloqueantes

Espironolactona

Tratamiento actual de los

pacientes con ICC.

IECASVasodilatación mixta

◦Arterial y venosa la precarga y la postcarga > del gasto cardíaco Mejoría de la clase funcional. Mejoría de la supervivencia

(isquémica o miocardiopatía)Pueden disminuir la

incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.

BetabloqueadoresMejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia Medicamentos: Carvedilol,

metoprolol y bisoprolol.Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)En todas las clases funcionales de la

NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

EspironolactonaDiurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» .

Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.

Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).

CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l Mejora la supervivencia en pacientes

con FEVI ≤ 40%

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.Postcarga Vasodilatadores Hidralacina + Nitratos

( vasodilatadores venosos)Precarga DiuréticosSíntomas de congestión pulmonar

y sistémica.Pueden disminuir del gasto

cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.Digoxina FA e ICC Reduce la necesidad de

rehospitalización por insuficiencia cardíaca.

Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.

ANTICOAGULACIÓNIndicado el tratamiento

anticoagulante en pacientes con:◦Fibrilación auricular◦Trombo en aurícula o ventrículo◦Antecedente de embolia.

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado cardiaca altaRenina

Angiotensina I

Angiotensina II

AldosteronaRetención de sodio y agua

Insuficiencia Cardiaca

Inotropicos, digoxina

Antag B

Vasodilatadores

Antag Recep AT1

Diuréticos

IECA

EspironolactonaMec

anis

mos

acc

ión

fá

rmac

os

BibliografíaManual CTO Cardiología 2009 pág.

16-20Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.Cardiology pocket book, Swanton,

Blackwell Scientific Publishers.Criterios de Framingham en el

diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.Atlas del Corazón, Netter.