INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

TRATAMIENTOPRONOSTICODr. Sergio Cáceres

Jornadas Cardiología CriticaSUMI-SUC

13 AGOSTO 2010

ICA es un complejo sindromático de muchasetiologías, diversas formas de presentación ydiferentes causas de descompensación, por ello,para lograr un correcto tratamiento debemosineludiblemente identificar en forma clara todosesos aspectos y no solamente conducir untratamiento FSP.

Debemos cumplir etapas cronológicas adecuadasdado que el retardo en el diagnostico y tratamientoconlleva un mal pronostico.

ETIOLOGIA y CAUSAS PRECIPITANTES• S.C.A.• CRISIS HIPERTENSIVA• DESCOMPENSACIÓN DE ICC• ARRITMIAS• VALVULOPATÍAS• MIOCARDITIS• SD AÓRTICOS AGUDOS• SD CON ALTO GC

• Abandono tratamiento• Sobrecarga de volumen• AINE• Infecciones• Embolia pulmonar• HTA mal controlada• Deterioro Función renal• Alcohol• Diabetes descompensada

3

70%

Clasificación Clínica

• ICAD por empeoramiento de ICC (70%)– Estadio A-B-C– Fevi normal o disminuida

• IC reciente comienzo (25%)– FEVI alterada– IAM– Crisis hipertensiva

• Descompensación de ICC severa y avanzada (5%)– Estadio D.– Poca respuesta al tratamiento– Fevi severamente disminuida– Gatilladas por enfermedades no CV (NAC, DM)

PRESENTACION CLINICA1. Descompensación ICC2. Crisis hipertensiva3. EAP4. Shock cardiogénico5. ICA con SCA6. ICA por falla VD

5

PRESENTACION CLINICA1. Descompensación ICC2. Crisis hipertensiva3. EAP4. Shock cardiogénico5. ICA con SCA6. ICA por falla VD

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CLASIFICACION “SEVERIDAD CLINICA”7

SECOSCALIENTES

HUMEDOSCALIENTES

SECOSFRIOS

HUMEDOSFRIOS

7 % 64 %

2 % 27 %

PCP 18 mm Hg

PAS 90 mm Hg

PERF

USIO

N

CONGESTION

> 90

< 18

< 90

> 18 Disnea. Edemas.I.Y. Rales

Hipotensión arterialPalidez. Frialdad.

Alt. Conciencia. Oliguria

Nohria A, Stevenson LWJ Card Fail 2000;6:64-70

91%

TRATAMIENTO

• Estabilizacion clinica• Normalizar presion llenado ventricular• Optimizar perfusion organos vitales

ECOCARDIOGRAMARECOMENDACIÓN CLASE I .- EVIDENCIA NIVEL C

• FEVI

• Motilidad• Valvulas• Pericardio

• Complicaciones

• Gasto cardiaco• Presiones pulmonares

9

FUNCION

ETIOLOGIA

HEMODINAMIA

Perfusión

Congestión

Metas de tratamiento• Clínica

– Síntomas y signos– Oxigenación– Diuresis– Peso corporal

• Hemodinámicas– PCP < 18 mm Hg– GC y VS

• Laboratorio– Azoemia – Creatininemia– BNP– Normalización Glicemia.

• Resultados– Internación.– Hospitalización.– Re admisiones.– Mortalidad.

• Adherencia– Cumplimiento tratamiento– Bajos efectos secundarios

10

DiDomenico y col. Ann Pharmacother 2004;38:649-60

PROTOCOLOS O VIAS CLÍNICAS

Protocolos o Vías Clínicas• Deberían confeccionarse en cada Centro• Verifican que se haga todo en el tiempo indicado• Acortan tiempos diagnósticos y de tratamiento• Disminuyen la variabilidad• Acortan la internación• Mejoran el pronostico• Disminuyen los costos• Evitan aumento morbilidad-iatrogenia• Adhieren a GPC

CATETERISMO CARDIACORECOMENDACIÓN CLASE I, EVIDENCIA B

• Indicación– S.C.A.– I.C.A. SIN MEJORIA

13

MORFINA

• Indicaciones– Disnea, agitación, ansiedad, dolor precordial.

• Dosis– 2,5 a 5 mg en repetidas dosis

• Monitorización– Frecuencia respiratoria

• Efectos secundarios– Nauseas

• Precauciones– Hipotension– Bradicardia– BAV avanzado– Retencion CO2

FC y FD diuréticos (1)• Riñones normales excretan 1% del sodio filtrado.• Reabsorción 99%

– AH 20-30%– TCP 60-70%– TCD 7%– TC 3%

• Diuréticos Asa excretan 20-25% (AH-)• Tiazidas excretan 3-6% (TCD-)• Ahorradores de potasio excretan el 1-2% (TC-) tubo colector.

• Hiponatremia por diuréticos– 73% tiazídicos o clortalidona– 6% furosemida– 1% espironolactona

Sonnenblick M, Friedlander Y, Rosin Aj. Diuretic induced sever hyponatremia. Review and analysis of 129 preported patients. Chest 1993; 103601-6.

DIURETICOS

• Pacientes con edema, natriuresis-diuresis por diuréticos deasa, es mayor que en sanos.

• Furosemida– absorción oral errática (10 y el 100%)– vida media de 1,5 a 2 horas

• Al cesar el estimulo diurético, aumenta requerimientos deNa y salvo restricción sódica en dieta, contrarresta el efectodiurético.

• En tratamiento crónico con diuréticos de asa, el Na noreabsorbido en el AH produce hipertrofia y aumento dereabsorción en el TCD , la adición de tiazidas puededesencadenar una profunda diuresis al inhibir toda lareabsorción de sodio que se realiza en el TCD.

FC y FD diuréticos (2)

DIURETICOS (1) RECOMENDACIÓN IB

• Administración intravenosa• Congestión y sobrecarga de volumen• No responden: hipotensos, hiponatremia, acidosis• Asociar a vasodilatadores permite dosis adecuadas

menores.

• Evitar dosis altas• Dosis inicial: 20-40 mg furosemide• Dosis máxima adecuada:

– <100 mg primeras 6 horas– < 240 mg primeras 24 horas

Diuréticos (2)

• Asociación de diuréticos– Resistencia– Manejo con dosis mas bajas

• Efectos adversos– Hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia,

hipomagenesemia– Hipovolemia, disminución del FSR– Activación Neurohormonal– Potencia hipotensión al iniciar IECA/ARA

Diureticos (3)

21

Risk Factors for Acute Renal Insufficiency Induced byDiuretics in Patients With Congestive Heart Failure.

Características Clínicas Basales de los Pacientes

IRA No IRA P

Edad 71 65 <0.001Azoemia mg/dl 31 23 <0.001Creatininemia mg/dl 1.9 1.4 <0.001PAM 91 95 0.004ICs / ICd 73/37 112/96 0.032Furosemide mg/d 114 81 <0.001Furosemide dias 7 6 <0.001Nap <> 138 mEq/l 45/65 47/161 <0.001Perdida peso total condiureticos (kg) 4.1 2.4 0.002

Balance negativo(ml/d) 944 522 0.001

Asociado a drogas NSSexo NS

Análisis Multivariado para Predictores de IRA enpacientes con IC Congestiva que reciben terapia

con diuréticosOddsRatio

P

Edad 1.032 0.002Dosis Furosemide 1.006 0.028Uso Furosemide días 1.106 0.019

Creatininemia basal 1.297 0.039PAM 0.973 0.027InsuficienciaCardiaca

Sistólica 2.5310.004

Diastólica 1.000

DigitalSi 0.388

0.003No 1.000

Na<138Si 2.377 0.03No 1.000

22

Wei Yue Sun, Reiser, Shyan-Yih ChouAmerican Journal of Kidney Diseases, Vol 47, No.5(May),2006:pp 798-808

Indicado en Congestion Refractaria sin respuesta al tratamiento medico.Recomendación I Evidencia B

VASODILATADORES

VASODILATADORES RECOMENDACIÓN IB

• PAS > 110 mmHg (90-100)• Reducen PAS• Reducen PDFV• Reducen la RVS• Mantienen flujo coronario (según PAD)• Alivian congestion pulmonar• Altean poco el VS• No alteran la demanda miocardica O2• E.Ao• No son útiles los CA• Administración en BIC

VASODILATADORES

• NTG• NPS• NESIRITIDE

NTG

– Efectos hemodinamicamente beneficiosos– Trials ensayados mayormente en ICCr

• ICC: V HeFT I - II• IAM: Gissi 3 – ISIS 4

– Indicación:• Congestión pulmonar• SCA

– Uso condicionado por la PAS– 10-20 γ/min, incrementos 10 hasta 200.

27

NITROPRUSIATO

– Enérgica acción vasodilatadora.– Indicación:

• Crisis hipertensiva.• Shock cardiogénico c/inotrópicos• Insuficiencias Valvulares severas.

– Uso condicionado por monitoreo invasivo– 0,3 γ/kg/m hasta 5.

28

VMAC: Nesiritide Results in Greater Pulmonary VasodilationThan Nitroglycerin

VMAC: Nesiritide Results in Greater Pulmonary VasodilationThan Nitroglycerin 29

**PP < 0.05< 0.05 vsvs placebo;placebo; ††PP < 0.05< 0.05 vsvs nitroglycerin.nitroglycerin.**PP < 0.05< 0.05 vsvs placebo;placebo; ††PP < 0.05< 0.05 vsvs nitroglycerin.nitroglycerin.

NitroglycerinNitroglycerinNitroglycerinNitroglycerin

NesiritideNesiritideNesiritideNesiritide

PlaceboPlaceboPlaceboPlacebo

BLBLBLBL 1111 2222 3333––88––88––77––77––66––66––55––55––44––44––33––33––22––22––11––11

000011112222

**††**†† **††**†† **††**†† **††**††**††**††M

ean

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(mm

Hg)

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Hg)

(mm

Hg)

BLBLBLBL 1111 3333––66––66

––55––55

––44––44

––33––33

––22––22

––11––11

0000

**††**††*†*†*†*†

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*†*†*†*†

Time (h)Time (h)Time (h)Time (h) Time (h)Time (h)Time (h)Time (h)

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hang

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ean

Cha

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Mea

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RPV

R(d

ynes

(dyn

es--ss

--cmcm

--5)5)

BLBLBLBL 1111 3333––4040––4040

––3030––3030

––2020––2020

––1010––1010

0000

10101010

20202020

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****

Time (h)Time (h)Time (h)Time (h)

****

****

Mea

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Dia

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APD

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PAP

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Hg)

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BLBLBLBL 15151515 30303030 1111 2222 3333––66––66––55––55––44––44––33––33––22––22––11––1100001111222233334444

††††

†††† ††††

Time (h)Time (h)Time (h)Time (h)

**††**††**††**††

**††**††

2222

2222

VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531––15401540.VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531––15401540.

29

INOTROPICOS

INOTROPICOS Evidencia II a B

• Bajo gasto cardiaco.• Bajo gasto cardiaco con congestión.• Inicio y retiro precoz

– Daño miocárdico– Aumento mortalidad

• Valorar soporte circulatorio• Arritmias• Monitorización

Es necesario el uso frecuente de Inotrópicos en ICA?32

33

DOPAMINAB agonista Aumenta RVP y RVS Hipotensión y oliguria II B C

DOBUTAMINAB agonista

Interactúa con BB.Uso con Carvedilol aumenta RVPEfecto aditivo con PDEIArritmógeno

Hipoperfusión, congestión.Adecuado tratamiento previo

II A B

MILRINONAPDEI

PAP, RVP, PCP GCEfecto símil Dobutamina-NPS.Actúa bajo efecto BB

Hipoperfusión, congestiónAdecuado tratamiento previoUso conjunto con BB

II B C

LEVOSIMENDANCa Sensibilizador

Inotrópico: sensibilización ca++Vasodilatador periférico: canales k+Uso asociado de vasopresores

Bajo gasto cardiacoDisfunción Sistólica severaSin Hipotensión severa

II A B

NORADRENALINAα agonista

Shock con bajas RVS.Asociación con Dobutamina

No respuesta a InotrópicosResucitaciónCuidado en Shock Cardiogénico!!!!

II B C

GLUCOSIDOS

Poco efecto hemodinámica.Reducen recurrencia.Beneficios en S3, dilatación VI, IY.Efectos adversos IAM (AIRE study)

Taquicardia por IC, FA II B C

34

35

36

CO(l/min)

CO(l/min)

PCWP(mmHg)

PCWP(mmHg)

00

0.50.5

1.01.0

1.51.5

-8-8

-6-6

-4-4

-2-2

00 LevosimendanLevosimendan DobutamineDobutamine

p=0.01p=0.01

p=0.03p=0.03

LEVOSIMENDAN Y DOBUTAMINALEVOSIMENDAN Y DOBUTAMINAASOCIADO A BETA BLOQUEANTESASOCIADO A BETA BLOQUEANTESLEVOSIMENDAN Y DOBUTAMINALEVOSIMENDAN Y DOBUTAMINA

ASOCIADO A BETA BLOQUEANTESASOCIADO A BETA BLOQUEANTES

Follath et al. LancetFollath et al. Lancet

37

“ A pesar de una reducción plasmática del péptido natriuretico B en elgrupo Levosimendan no redujo significativamente la mortalidad globala 6 meses y tampoco influyó en los resultados clinicos secundarios

38

GRAVEDAD

DESASOSIEGO, DOLOR

SATURACION >95%SvO2>65%

FC y RITMO

PAM > 70 mmHg

ADECUADAR PRECARGA

ADECUAR GC

BLS, ACLS

Analgesia-sedación.

MO2, CPAP,VPPNI, ARM

CVE, drogas, MP

VasodilatadoresDiuréticos s/n

Pruebas volumen

Inotropicos, DevicesREEVALUACION CONTINUA

TRATAMIENTO

Area especifica I B

Protocolo II B

Personal entrenado II B

Monitoreo no invasivo I C

Saturometría II CC

Oxigeno II C

Ventilación IIA A

PVC II A C

Morfina II B B

GC no invasivo II B C

PA invasiva II B C

CAP II B B

ACIDOSIS, SvO2>65%

Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heartfailure: a potential contributor to worsening renal function?

Mullens y col. J Am Coll Cardiol 2008 Jan 22;51(3):300-6• PIA elevada (>or=8 mm Hg) se asocia con disfunción de órganos intra-

abdominales. El edema visceral y ascitis en la ICA aumentan la PIA• 40 pacientes ingresados por ICA.

– 59 ± 13 años– FEVI 19 ± 9– Creatinina sérica basal 2 ± 0.9 mg/dl– PIA basal 8 ± 4 mmHg

• PIA por técnica transvesical al ingreso y antes de retiro de Swan.• 24 (60%) pacientes tenían PIA elevada.• PIA elevada se asocio con peor función renal (p = 0.009).• Tratamiento intensivo produjo mejora hemodinámica y de valores de PIA.• Fuerte correlación (r = 0.77, p < 0.001) entre reducción de PIA y mejora de

la función renal en pacientes con PIA elevada al ingreso.

41

BETABLOQUEANTEScon uso previo

42

Fares W. Clevelan Clinic Journal Of MedicineJune 2006 | Volume 73 | Number 6 | Pages 557-559

43

Es frecuente suspender los BB en los pacientes conI.C.A.?

91.8%

44

Fonarow, G. C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:190-199

Post-Discharge Survival by Beta-Blocker Treatment Groups

OPTIMIZE-HF:Continuation of beta-blocker therapy reduced risk for post-discharge

mortality, rehospitalization

Tratamiento Disfunciónsistólica

Funciónsistólica

conservada

p

No. Pacientes 20118 21149Mortalidad

intra-hospitalaria %3.9 2.9 P<0.0001

Cohorte deseguimiento n=

2604 2294

Mortalidad al alta a60 y 90 dias %

9,8 9,5 0,459

Mortalidad yre hospitalización alalta 60 y 90 dias %

36,1 35,3 0,577

46

I.E.C.A. -- A.R.A.

Situación ClínicaSituación Clínica RecomendaciónRecomendación

Paciente estable.Paciente estable. II AA

Paciente inestable.Paciente inestable. II bII b CC

EnsayoEnsayo AñoAño NN DrogaDrogaCONSENSUSCONSENSUS 19871987 253253 EnalaprilEnalapril

SOLVDSOLVD 19911991 2.5692.569 EnalaprilEnalaprilSOLVD PREVSOLVD PREV 19921992 4.2284.228 EnalaprilEnalapril

ELITEELITE 19971997 722722LosartanLosartanCaptoprilCaptopril

ELITE IIELITE II 20002000 3.1523.152LosartanLosartanCaptoprilCaptopril

CHARM TotalCHARM Total 20042004 7.6017.601 CandesartanCandesartan

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Pronostico (1)Características población ICAD

Euroheart Failure Survey II Eur Heart J 2006;27:2725-36

ADHERE J Am Coll Cardiol 2006;47:76-84

– Edad avanzada– Importante Comorbilidad– Mal pronostico a corto y largo plazo– SCA causa mas frecuente de nuevo episodio– Mortalidad hasta 60% en Shock Cardiogénico– Internación promedio 9 dias– 50% reingresan dentro del año– Muerte y hospitalización dentro de los 60 dias 30-50%

PRONOSTICO (2)• Hospitalización• 50% reingresos a 6 meses• 25-35% muerte a 12 meses• Presión Arterial• PA normales o elevadas al ingreso• Baja mortalidad• Readmisión a 90 dias (30%)• Hipotensión lleva a mal pronostico• Etiología• Cardiopatía isquémica duplica mortalidad• Troponinas positivas (30 a 70%)• Doble mortalidad, triple reinternación• Hiponatremia (25%)• Mortalidad y reinternación doble x 60 dias• Péptido Natriuretico B (BNP)

Pronostico (3)

• Peoria de la clase funcional• Disminución captación máxima oxigeno al

ejercicio• Ensanchamiento QRS• Taquicardia de reposo• Insuficiencia renal• Sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento• FEVI disminuida• Anemia, diabetes, arritmias.

• Solomon SD y col Circulation 2007;116:1482-7.

Conclusiones (1)• Jerarquizar severidad del paciente que consulta.• Diagnóstico clínico adecuado y precoz.• Propender al tratamiento Áreas Específicas.

Protocolos• Alta asociación con SCA.• Clasificar tipo de presentación y severidad.• Indicación precoz del Ecocardiograma.• Tratar fundamentalmente hipoxemia y congestión.• Uso adecuado de diuréticos.• Poca necesidad de Inotrópicos y vasopresores.• Manejo conveniente de BB – IECA – ARA

Conclusiones (2)

• Alta programada.• Derivación a Pol Insuficiencia Cardiaca• Indicaciones al alta (Recomendación I B)

– Dieta– Medicación

• Adherencia al tratamiento• Persistencia en el tratamiento

– Tipo y cantidad de actividad recomendada– Consultas en policlínica de seguimiento.– Control de peso diario– Directivas para consultar si aparecen síntomas/signos

Problemas

– Población heterogénea.– Muchos especialistas involucrados.– Falta de protocolos hospitalarios– Problemas en consultar o coordinar consultas– Pocos ERC (Ideas? Líneas de investigación?)– Nicho marginal para la industria

• Aprobación Nesiritide 2001 (no drogas desde 1987)

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