Insuficiencia Cardiaca descompensada 2015

INSUFICIENCIA CARDIACADESCOMPENSADA

EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

2015

DIAGNOSTICOS CRITICOS DE DISNEA

*Obstrucción de vía aérea*Anafilaxia*Ataque agudo de asma*EPOC reagudizado*Insuficiencia cardíaca descompensada*Tromboembolismo de pulmón*Taponamiento cardíaco*Neumonia*Neumotorax

INSUFICIENCIA CARDIACA*Es uno de los cuadros más comunes dentro de las

emergencias cardíacas que se ven en el departamento de emergencia

*El departamento de emergencia es el contacto inicial con el paciente que presenta un cuadro de insuficiencia cardíaca aguda, de los cuales 80% requieren hospitalización.

*El síndrome está asociado con una morbimortalidad significativa, elevada tasa de reinternación y altos costos de hospitalización.

INSUFICIENCIA CARDIACA

*Síndromes de insuficiencia cardíaca: “Aparición nueva o recurrencia (gradual

o rápido) de empeoramiento de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca que requiere un

manejo urgente o emergente”

JAMA 2011. Vol 305:1702


*Más de 1 millón de hospitalizaciones anuales en EEUU y Europa

«Etapa vulnerable»: postalta*Reinternación a los 30-90 días = 30%

*Muerte dentro de los 30-90 días = 15%*Para el año 2030 se estima un aumento en la

prevalencia en el del 25% JAMA 2011.

Vol 305:1702

Journal of Cardiac Failure Vol. 21 No. 1 2015


Circulation Journal 2012. Vol 76: 532


Circulation Journal 2012. Vol 76: 532

Comorbilidades en internados

INSUFICIENCIA CARDIACA*El 70% de los pacientes con

diagnóstico de IC mueren en los 8 años siguientes

(Estudio Framingham 1971)

*Los casos más graves (CF IV) tienen una mortalidad > 60% al año

*La incidencia de IC se duplica cada década por encima de los 45 años


*El pronóstico de la IC empeora cuando existe:

edad avanzada, o clase funcional III/IV, diabetes o insuficiencia Renal.

*La insuficiencia renal duplica el riesgo de muerte e internación (Estudio CHARM, 2006)


A MAYOR EDAD, MAYOR

PREVALENCIA

Es la causa más común de

hospitalización en > 65 años,

con una elevada mortalidad y

tasa de reingreso a 60-

90 días


*Definición:Incapacidad de mantener un adecuado volumen minuto cardíaco de acuerdo a las demandas metabólicas del organismo o en su defecto solo es posible a expensas de presiones de llenado elevadas.

INSUFICIENCIA CARDIACACLASIFICACION

≥ FUNCION SISTÓLICAPRESERVAD

AFey 45%

<FUNCION

SISTÓLICADEPRIMIDA

DENOVO

IC CronicaREAGUDIZADA

INSUFICIENCIA CARDIACA*Independiente de la causa o factor precipitante son

hallazgos universales en los síndromes de insuficiencia cardíaca la congestión pulmonar y sistémica debido a las presiones elevadas de llenado ventricular con o sin disminución del volumen minuto.

*En ciertos casos de insuficiencia cardíaca con congestión pulmonar no hay «sobrecarga de volumen», sólo redistribución («flash de edema pulmonar»)

*Puede haber distintos grados de superposición de congestión pulmonar, sistémica e hipoperfusión sistémica.


*La mayoría de los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda tienen empeoramiento de su insuficiencia cardíaca crónica (80-85%), el resto (15-20%) tienen una presentación aguda de novo.

*Alrededor del 50% tienen deterioro de la función sistólica y el otro 50% deterioro de la función diastólica


“Síndrome clínico complejo en el cual el corazón

no puede expulsar el volumen adecuado de sangre o no puede recibir toda la sangre

que le llega a sus aurículas creando una congestión circulatoria; o bien a una

combinación de ambas circunstancias”

Disminución de expulsión o

dificultad de llenado o generalmente ambas

INSUFICIENCIA CARDIACAFISIOPATOLOGIA

Daño miocárdico Disfunción Mecanismosprimario de ventricular adaptativoscualquier causa

Remodelado Activación neurohormonalDaño secundarioEstrés oxidativo Fase compensada MecanismosInflamación y maladaptativosMuerte celular Progresión sintomática

Muerte

INSUFICIENCIA CARDIACASistema Nervioso Simpático Sistema RAA

Taquicardia Aumento de la precarga

Aumento del Consumo O2 Aumento de la poscarga

Acortamiento de la diástole Retención hidrosalina

Potenciación de las arritmias Activación adrenérgica

Aumento de la Postcarga Hipertrofia miocárdica

Sobrecarga de K a la célula Hipertrofia vascular

Necrosis (Apoptosis) Vasoconstricción renal y coronaria

Efecto hipertrofiante Fibrosis, apoptosis

Aumento de la mortalidad Aumento de la mortalidad


Evento Inicial Remodelado Síndrome IC

SCAHTAValvulopatíaInflamación agudaEnfermedad Extracardíaca

Hipertrofia miocitosFibrosisNecrosisActivación neuroendócrinaLiberación citoquinasDisfunción endotelialApoptosis

Retención agua /salCongestión pulmonarEdema MIReducción Volumen MAumento de la pre y post carga

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDAFISIOPATOLOGIA

Aumento del

Consumo de O2


*Cada episodio de descompensación probablemente causa daño miocárdico y/o renal, llevando a un empeoramiento de la enfermedad sistémica, de la capacidad funcional y finalmente a la muerte.

*Repetidas reinternaciones por insuficiencia cardíaca aumentan la mortalidad

INSUFICIENCIA CARDIACA HISTORIA NATURAL

Corazónnormal

Insuficiencia cardiaca crónica Muerte

InjuriaMiocárdica

inicial

Episodios de reagudización

Fase inicial

Fase final

Viabilidadcardiaca

Tiempo

* Insuficiencia cardíaca sistólica:

Dificultad para la eyección


Incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo, debida a anormalidad en la contracción


*Insuficiencia cardíaca diastólica:

Dificultad para el llenado

Incapacidad de los ventrículos de llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo

Normal

IC SISTÓLICA

IC DIASTÓLICA

Aurigemma, Zile, GaaschCirculation 2005

“Con frecuencia, la Insuficiencia cardíaca con Función sistólica deprimida y conservada, pueden ser

indistinguibles sólo por el examen físico, siendo el ecocardiograma la técnica que logra diferenciarlas”.

Prevalencia de sintomas y signos especificos en

insuficiencia cardiaca diastólica vs sistólica


*Disfunción sistólica: Infarto/Isquemia Miocardiopatías Dilatadas Enfermedad de Chagas Miocarditis Valvulopatías Diabetes


*Disfunción diastólica: Isquemia Hipertrofia – HTA (la más frecuente) Miocardiopatía Hipertrófica – Restrictiva:

sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis Valvulopatías (Estenosis Aórtica, insuficiencia

aórtica, insuficiencia mitral) DBT, Obesidad, disfunción tiroidea, uremia, edad, alcoholismo


Edad Mayores Todas edades (50-70)

Sexo +++ Mujeres +++ Hombres

F. Sistólica Conservada (FE >40%) Disminuida (FE <40%)

Tamaño VI +++ No dilatado con HVI

+++ Dilatado

HVI en ECG Usualmente presente A veces

Auscultación R4 R3

RX Congestión con o sin Cardiomegalia

Congestión y Cardiomegalia

IC Diastólica IC Sistólica

Número de pacientes

ENUC -

1993

CONAREC

VI -

199

9

IC S

AC - 20

02

IC S

AC - 20

01

CONAREC

XII

- 200

4

HOSPIC

AL - 2

007

IC S

AC - 20

07

REPLI

CAR - 20

09

CONAREC

XVIII

- 20

11

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

521

751

400

651 687

468

736

242

1277

El estudio más grande de insuficiencia cardíaca descompensada en Argentina.

REGISTRO CONAREC XVIII

1277 pacientes

965 pacientes

435 Fey > 45% 530 Fey < 45%

312 sin eco

IC en la República Argentina

0

5

10

15

20

25

30

IsquemiaHipertensiónValvularIdiopáticaChagasOtras

CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000

REMIDA 2002 - FACEtiología: 389 pacientes con IC

Enf. Coronaria

32.6 %

Sin Especificar

28.5 %

Idiopática 12.6 %

HTA 12.3 %

Chagas 5.9 %

Alcohólica 2.8 %

Valvular 2.1 %

Otras 4.3 %


IC diastólica IC sistólica P

Sexo femenino

51,2 % 31,7% <0.001

Edad (mediana)

75 años 67 años <0.001

FRCV

HTA 86,4 % 72,8% <0.001

DBT 28 % 33,8% 0.059

DLP 43,7 % 40,8% NS

TBQ (ó ex) 31,6 % 47.9% <0.001

Sedentarismo

64,3 % 65,5% NS

Hto 37,1 (±0,8) 40,1 (±2,4) 0.03

Na (mEq) 135 135 NS

K (mEq) 5.93 4.30 0.1

La población con IC diastólica es más añosa, con más HTA, y anemia. Hay más mujeres que en la disfunción sistólica, donde predominan los demás factores de riesgo CV


Resultados

En centros de alta complejidad de Argentina, las etiologías más frecuentes de IC con función sistólica preservada fueron valvulopatías, cardiopatía isquémica y recién en tercer lugar la cardiopatía hipertensiva.


Antecedentes: FR: HTA – DBT – EDAD – TBQ – CHAGAS – Insuficiencia Renal.

IC previa – CF NHYA.

Internaciones por Insuficiencia Cardíaca.

Cardiopatía estructural (Miocardiopatias-valvulopatías-IAM).

Arritmias.

Sincope, disnea, angor, palpitaciones.

Clasificación funcional de la IC

Clase I No hay limitación para la actividad física habitual.

Clase II Ligera limitación de la actividad física habitual con fatiga, disnea, palpitaciones o angor.

Clase III Los síntomas aparecen con una actividad física inferior a la habitual.

Clase IV Los síntomas aparecen en reposo

N. York Heart AssociationN. York Heart Association

Diagnóstico de Insuficiencia cardiaca

*La insuficiencia cardíaca es un síndrome. Por lo tanto, NO EXISTE una prueba única para determinar el diagnóstico y que además sea absolutamente específica.

*El diagnóstico se basa en la clínica, apoyada por una serie de estudios complementarios.

*En atención primaria el 10 diagnóstico de IC fue falsamente positivo en el 50% de los casos, especialmente en mujeres BMJ,

1995

GGP

2 Criterios Mayores o 1 Mayor y 2 MenoresLos criterios menores solo tienen valor cuando se excluyeron otras causas

2 Criterios Mayores o 1 Mayor y 2 MenoresLos criterios menores solo tienen valor cuando se excluyeron otras causas

GGP

El R3 en el Servicio de Emergencia

R 3

INSUFICIENCIA CARDIACA*Examen físico: otros elementos Choque de punta Ingurgitación yugular Reflujo hepatoyugular R3-R4 Soplos cardíacos Estado mental Piel: temperatura, color, relleno capilar Pulmón: ademas de los crepitantes,roncus y sibilancias Elementos como factores de descompensación

CHOQUE DE PUNTA

Evaluar desplazamientoPor fuera del 5 espacio intercostal, linea mediaclavicular: CARDIOMEGALIA

INGURGITACION YUGULARMÉTODO DE LEWIS

+5 cm H₂O

S: 78-95% E: 89-93%

INGURGITACION YUGULARMÉTODO DE LEWIS

S: 78-95% E: 89-93%

REFLUJO HEPATOYUGULAR Maniobra de Pasteur-Rondot.

S: 55-84% E: 83-98%

Inspiración profunda.

Una elevación de > 3 cm por el lapso de 15 segundos indica hipertensión venosa

Compresión de por lo menos 10 segundos en cuadrante superior derecho

REFLUJO HEPATOYUGULAR


*Dificultad diagnóstica en: Ancianos Obesidad Enfermedades pulmonares concomitantes

(EPOC)

Raramente normal (Alto VPN)

Alteraciones de la FC: TSAlteraciones del ritmo:

FABloqueos

intraventriculares: BRIHVIOndas QTrastornos en la

Repolar.Vent. Arritmia Ventricular

frecuente

ECG

Aumento de la mortalidad a 5 años: Q anormales en MD, BRI o duración del QRS > 120 ms.

Normal 18% (No excluye IC)CardiomegaliaCongestión pulmonar ala de mariposa

Derrame pleural uni o bilateralExcluye otros diagnósticos

Radiología

PWPmmHg

Hallazgo radiológico

13 - 17 Igualación del tamaño de los vasos de las porciones apicales y basales.

18 – 23 Redistribución de flujo (cefalización).

20 - 25

Edema intersticial:Septal: líneas “B” de Kerley.Perivascular: pérdida de la nitidez de los bordes de los vasos.Subpleural: acumulación de líquidos entre los pulmones y la pleura adyacente.

> 25 Infiltrados perihiliares algodonosos y en “Alas de mariposa”.

Radiología

La relación cardiotorácica aumentada es el mejor indicador radiológico de deterioro de la Fracción de

Eyección (FE)

El examen físico aislado es un pobre predictor de baja FE

ECOGRAFIA PULMONAR

Insuficiencia cardíaca:

*Lineas B patológicas (sensibilidad 100%, especificidad 98%)

*Derrame pleural

*Vena cava inferior

*Otros diagnósticos

ECOGRAFIA PULMONAR

Lineas B prominentes

ECOGRAFIA EN DISNEA

NormalEdema Agudo dePulmón

ECOGRAFIA EN DISNEA

DERRAME PLEURAL

Ecografia de vena cava inferior

Confirmar o descartar diagnóstico

Sistólica y/o diastólicaEtiologíaSeveridadDiagnósticos

diferenciales

Ecocardiograma

ECOCARDIOGRAMA

Diámetro ventricular (dilatación de cavidades).

Espesor parietal (hipertrofia concentrica / excentrica).

Diámetro Auricular (dilatación de AI).

Diámetro aórtico (dilatación aórtica/disección).

Función sistólica (Contractilidad).

Trastornos segmentarios de la motilidad (Hipoquinesias/Aquinesias).

Función diastólica (trastornos de la relajación, relación E/A).

Disfunción valvular (estenosis / insuficiencias).

Pericardio (engrosamiento / Derrame / Taponamiento cardíaco).

Hemograma (infección)-Hb (evaluar anemia)

Urea-CreatininaGlucemiaGasometríaCPK-Mb-TnT (según sospecha de

síndrome coronario agudo)IonogramaN-(hiponatremia: mal

pronóstico)TP

Laboratorio

CASO CLINICO Paciente de sexo femenino de 72 años de edad, antecedente de HTA (enalapril 15 mg/día), tabaquista, EPOC tratada con ipratropio-salbutamol. Ingresa por disnea de 48 hs. de evolución. Lúcido, Ta: 190-100 mmhg , FC: 110/ min, FR :

24/min, T: 36,9º C, Sat : 90%. Hipoventilación y roncus bilaterales, escasos

crepitantes bibasales, 1/3 yugulares con colapso parcial, edemas

2/6 en MII. Lab : Bcos : 9.500 /mm3, HTO 46%,urea:50 mg/dl, creat: 0,9 mg/dl, Na: 134 mEq/L, K: 3,9 mEq/L,

Prohormona BNP es liberada cuando se produce dilatación ventricular,

incremento de la tensión de la pared

Prohormona BNP(108 AA) es dividida por endoproteasas en NT-proBNP(76AA) inactiva y BNP (32 AA) bioactiva

BNPVasodilatación.Estimula la diuresis y natriuresis.Disminuye la actividad del sistema renina-

angiotensina-aldosterona y del sistema simpatico.

Los peptidos natriuréticos son eliminados por los riñones.

Valores de corte de NT proBNP en insuficiencia cardiaca aguda

<50 años 50-75 años >75 años

<300 ng/mL IC aguda improbable

> 450 ng/mL

IC aguda probable

> 1800 ng/mL

IC aguda probable

> 900 ng/mL

IC aguda probable

Edad del paciente

European Heart Journal, (2006), 27, 330-337

Para excluir

Para incluir

Clase I Los test BNP o NT-proBNP pueden ser usados en

situaciones agudas para confirmar o excluir el diagnóstico de insuficiencia cardíaca en pacientes que presentan signos o síntomas ambiguos. (Nivel de evidencia: A)

BNP Y pro-BNPFalsos positivos:*Sepsis*Cirrosis*Hipertiroidismo*TEP*Enfermedad pulmonar severaPueden variar los resultados:*Obesidad*Disfunción renal

INSUFICIENCIA CARDIACASospecha diagnóstica

Síntomas y signos compatibles

Cardiopatía previaRx de torax/Eco pulmonar/Ecocardiograma basico

/BNP-ProBNP/ECG compatibles

Probable ICA+

Ecocardiograma compatibleAlteraciones estructurales y/o funcionales

Diagnóstico de ICA

Factores Precipitantes- 70%

AnemiaHipertiroidismo

InfecciónEmbarazo

AnemiaHipertiroidismo

InfecciónEmbarazo

ArritmiasCoronariopatía

HTA no controladaTEP

ArritmiasCoronariopatía

HTA no controladaTEP

AINE – CorticoidesATB – AntiarrítmicosB. Cálcicos – Alcohol

Tricíclicos

AINE – CorticoidesATB – AntiarrítmicosB. Cálcicos – Alcohol

Tricíclicos

Abandono ttoDieta

Restricción o sobrecarga líquidosAbandono tto

DietaRestricción o sobrecarga líquidos


Resultados: Factor de Descompensación

Infección 24,8%

Progre

sión 20,6%

Hipertensió

n 14%

Medica

ción 12,1%

Arritm

ia 11,4%

Transg

resió

n 9,8%

Susp

ensión 5,1%

Isquemia 2,1 %

0

5

10

15

20

25

30

insuficie

nte

alimentaria

de medica

ción

Evaluación Clínica Rápida del Estado Hemodinámico (2 min)

Caliente & SECO

PCP e IC N

Caliente & HÚMEDO

PCP IC NFRIO & SECO

PCP IC FRIO &

HÚMEDOPCP IC

NO

SI

NO SI

Baja Perfusió

n en reposo

Congestión en reposo

Grady KL, Circulation, 2000

Evaluación Clínica Rápida del Estado Hemodinámico (2 min)

BAJA PERFUSIÓN (FRÍO)

CONGESTIÓN (HÚMEDO)

Baja amplitud de pulso

Pulso alternante

Frialdad de brazos y piernas

Deterioro de la función renal

Oliguria

Hiponatremia

Alteración del sensorio

Ortopnea

Ingurgitación Yugular

Rales crepitantes

R3

Ascitis

Edemas periféricos / Hepatomegalia

Reflujo Hepatoyugular

A: TIBIO Y SECO

B: TIBIO Y HUMEDO

C: FRIO Y HUMEDO

L: FRIO Y SECO

NORMAL

EDEMA AGUDO DE PULMON

SHOCK CARDIOGENICO

BAJO GASTO/HIPOVOLEMIA

NormalNormal

Cronicos descompensados

IC L

/mi n

/m2

2.2

2.0

1.5

1.0

0.5

0

5 10 15 18 2025 30 35 40

PCP

Modificado de Forrester Am J Cardiol 1977;39:137

PA reducida/ hipoperfusion

Shockcardiogénico

Shock Hipovolémico

Congestión

PA Baja: IC avanzada

EAP

FALLAMIOCARDICA

FALLAVASCULAR

MIXTA

PA alta

Perfusión tisular baja

Perfusión normal

Hipoperfusión leve

Hipoperfusiónsevera

3,5H-IC-I

3

2,5

2,2

2H-IIIC-III

1,5

1

0,5

H-IIC-II

H-IVC-IV

Normal

Shock cardiogénico

Shock hipovolémico

Edema pulmonar

0 5 10 15 18 20 25 30 35 40PCP (mmHg) Congestión pulmonar

Hipovolemia Leve Severa

(l/m/m2)

IC

H I-IV se refiere a la gravedad hemodinámica, índice cardíaco (IC) y las presión capilar pulmonar (PCP), que se muestran en los ejes vertical y horizontal respectivamente.C I-IV se refiere a la gravedad clínica

Clasificación de Forrester y según la gravedad clínica.

A B

L C

INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO

*A vía aérea*B ventilación y oxigenación*C circulación

En una minoría de casos se requiere de entrada la intubación.Para los que no requieren intubación iniciar con VNI. Cautela en shock cardiogénico y en insuficiencia cardíaca derecha.

*Escenarios:ICA normootensivaICA hipotensivaICA hipertensivaDisnea o congestión con SCAIC derecha aislada aguda

SINDROMES DE INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

*Insuficiencia cardiaca normotensiva: (50%)

*Disnea y congestión con normotensión * PAS entre 90-140 mmHg*Es el escenario más frecuente*Habitualmente historia de progresivo

empeoramiento de IC crónica*Desarrollo más gradual de los síntomas (días a semanas)*Congestión sistémica predominante y pulmonar*FSVI (Fey) reducida*Tratamiento inicial con diuréticos (2,5 la dosis oral de diuréticos que recibia dividida en tres administraciones /día)

ESCENARIO 1

*Insuficiencia cardiaca hipotensiva (< 5% de los casos)

*Disnea y/o congestión con hipotensión (PAS < 90 mmHg)*Dos tipos de pacientes: 1)Hipotensión sin hipoperfusión ni shock

cardiogénico (similares al escenario 1)

2)Hipotensión con clara hipoperfusión o shock cardiogénico (1%): asociada a bajo gasto cardíaco

y con afectación de función renal. Asociados a IAM del VI, IAM VD, rotura del musculo papilar con insuficiencia mitral aguda

ESCENARIO 2

*Insuficiencia cardíaca hipertensiva: (25%)

*Comienzo rápido*PAS > 140 mmHg*Aumento del tono simpático y activación NeuroH*Aumento de la PCP*Euvolémicos o levemente hipervolémicos*FSVI preservada*Rales pero no (o poco) edema periférico*Frecuente presentación como EAP*Buena y rápida respuesta al tratamiento con

altas dosis de nitritos y bajas dosis de diuréticos

ESCENARIO 3

ESCENARIO 4

*El paciente presenta disnea o congestión con síndrome coronario agudo: 25% de los síndromes coronarios agudos presentan insuficiencia cardíaca

Se puede manifestar con cualquier escenario de los descriptos.

ESCENARIO 5*Insuficiencia cardíaca derecha aguda

aislada: *Pacientes sin edema pulmonar *Se asocia con: Hipertensión pulmonar IAM del ventriculo derecho Valvulopatía tricuspidea

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDASOSPECHA

de ICA

Sindrome coronario Shock cardiogénico

Agudo Vasopresores

AAS nitratos Diuréticos Inotrópicos

Reperfusión coronaria

Otros escenarios

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Insuficiencia cardiaca normotensiva: PAS 90- 140 mmHg (predominio de congestión sistémica) Objetivo : diuresis Tratamiento: Diuréticos en altas dosis (valorar

perfusión) Vasodilatadores a bajas dosis


Insuficiencia cardiaca hipotensiva: PAS < 90 mmHg Objetivo : diuresis, PA y gasto cardíaco Tratamiento: Predominio de congestión sistémica Diuréticos en bajas dosis (valorar perfusión) Predominio de hipoperfusión sistémica Prueba de volumen (si hay hipovolemia) Inotrópicos (dobutamina)


Insuficiencia cardiaca hipertensiva: Predominio de congestión pulmonar PAS > 140 mmHg Objetivo : PA Tratamiento: Vasodilatadores a dosis crecientes Diuréticos a bajas dosis

INSUFICIENCIA CARDIACAIndicadores pronósticos:*PAS: valores altos se correlacionan con menor

mortalidad intrahospitalaria y post alta*Enfermedad coronaria: extensión y severidad predice

peor pronóstico*Troponina elevada: mayor mortalidad y reingreso*Asincronia ventricular (QRS ancho): mayor mortalidad*Deterioro de función renal: mayor mortalidad*Hiponatremia: aumenta mortalidad post-alta*Congestión clínica al alta: predictor de mortalidad post

alta y morbilidad*ProBNP o BNP elevados: mayor mortalidad*Capacidad funcional al alta*Nueva arritmia en la internación JACC 2009

Vol 53:Nº 7 :557


Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda:

*Clínicos: disminuir la disnea y el peso, aumentar la diuresis y mejorar la oxigenación

*Hemodinámicos: disminuir la presión capilar pulmonar y aumentar el gasto cardíaco

*Analíticos: preservar la función renal, normalizar la glucemia y los trastornos electrolíticos y disminuir el BNP y/o Pro –BNP

*De resultado: disminuir la mortalidad a corto y largo plazo, la estancia hospitalaria y la necesidad de IOT

INSUFICIENCIA CARDIACA*Diagnósticos diferenciales de

Insuficiencia Cardíaca descompensada:Cardiovascular: Síndrome coronario agudo Ruptura valvular/septal aguda Disección aórtica Estenosis aórtica crítica Endocarditis/Miocarditis Derrame/taponamiento cardíaco

INSUFICIENCIA CARDIACA*Diagnósticos diferenciales de Insuficiencia Cardíaca

descompensada:Pulmonar: EPOC TEP Neumonía SDRA

Otros: Sobrecarga de volumen pura Insuficiencia renal Postransfusión Sepsis


*Terapeútica en Prehospitalario:

O2Nitritos sublingualesNTG

INSUFICIENCIA CARDIACATerapeútica:

Posición semisentado

Oxigenoterapia: objetivo : sat. 95% con O2 /VNI/VM

VNI: dos modos: CPAP Bilevel (IPAP y EPAP)

VNI EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA: una herramienta subutilizada

INSUFICIENCIA CARDIACAEfectos de la VNI en la ICA:

*Aumenta la capacidad residual funcional*Aumenta el volumen corriente*Aumenta el intercambio alveolo-capilar

de O2*Disminuye la frecuencia respiratoria*Disminuye la precarga*Disminuye la postcarga*Aumenta el gasto cardíaco

INSUFICIENCIA CARDIACAEfectos de la VNI en la ICA:

*Mejora precozmente los parámetros clínicos y gasométricos

*Disminuye el número de intubaciones endotraqueales

*Disminuye el porcentaje de ingresos a cuidados críticos

*Disminuye la mortalidad a corto plazo

INSUFICIENCIA CARDIACAInicio de la VNI en la ICA:

*Se inicia con CPAP*La Bilevel se indica cuando se asocia a hipercapnia,

disnea extrema o falla la CPAP*La VNI se recomienda como tratamiento de primera

línea en el EAP*Indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria

aguda moderada a severa con: 1)Disnea severa a moderada con uso de musculatura

accesoria o movimiento abdominal paradojal 2)FR > 25/ min. 3)Deterioro gasométrico con Sat. <90% o < 60 mmHg o PaFIO2 < 300

INSUFICIENCIA CARDIACADiuréticos de asa (Furosemida):

Indicaciones: tratamiento de los síntomas de la sobrecarga hídrica

Dosis según situación clínica: Si tomaba por VO= dosis inicial EV Los bolos no deben superar 1mg/Kg ICA leve: 20-40 mg EV bolo. Mantenimiento: 20-60

mg/día ICA moderada-grave: 40 mg EV bolo. Mantenimiento

40-100 mg/día o 5-40 mg/hora en infusión continua. (5 amp. de furosemida en 100 ml de Dex5%)Monitoreo: PA, función renal, ionograma, diuresis

INSUFICIENCIA CARDIACAUltrafiltración:

En pacientes que no responden en forma adecuada al régimen agresivo con diuréticos.

Guia AHA 2013

INSUFICIENCIA CARDIACAVasodilatadores: Nitroglicerina

Indicaciones: tratamiento de ICA con PAS adecuada

(> 110 mmHg) y en SCA

Contraindicaciones: hipotensión arterial, sildenafil.

Dosis: 5-200 microg/min según respuesta clínica y PA

NITROGLICERINA

*Vasodilatador venoso , coronario y en menor medida arteriolar

*Comienzo de acción: 2 - 3 minutos*Duración de la acción: 3 - 5 minutos

*Efectos adversos: cefalea, taquicardia, mareos, vómitos, metahemoglobinemia

INSUFICIENCIA CARDIACAVasodilatadores: Nitroprusiato

Indicaciones: tratamiento de ICA grave con HTA severa

Contraindicaciones: síndrome coronario agudo, sildenafil.

Dosis: 0,3 -5 microg/Kg/min según respuesta clínica y PA

NITROPRUSIATO DE SODIO

*Vasodilatador venoso y arteriolar*Inicio de acción 30 segundos*Efecto máximo : 2 minutos*Desaparece la acción luego de 3 minutos de

suspensión*Metabolitos: cianuro y tiocianato*Efectos adversos: náuseas, vómitos,

intoxicación por metabolitos

INSUFICIENCIA CARDIACAInotrópicos: Dobutamina

Indicaciones: ICA con hipoperfusión periferica resistente a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas con o sin congestión pulmonar

Contraindicaciones: hipotensión arterial (PAS < 85 mmHg), estenosis aórtica severa

Dosis : 2-20 microg./Kg/min.

INSUFICIENCIA CARDIACAVasopresor: Noradrenalina

Indicaciones: *Shock cardiogénico, de primera elección*Inotrópico de primera elección en ICA con

hipotensión(PAS < 90 mmHg) e hipoperfusión, resistente a la administración de fluidos.

Dosis: 0,2-1 microg/Kg/min.

INSUFICIENCIA CARDIACAInotropicos: Dopamina

Indicaciones: *ICA con hipoperfusión resistente a diuréticos y

vasodilatadores a dosis óptimas con hipotensión arterial*Inotrópico de segunda elección en ICA con PAS < 90 mmHg y sin respuesta a la administración de fluidos*Retención de líquidos resistente a diuréticos de asa y

tiazidas en bajas dosisDosis: 3-5 microg/Kg/min (inotrópico), 5-20

microg/Kg/min(vasopresor)

INSUFICIENCIA CARDIACATerapéutica concomitante de la ICA:IECA/ARAII: Sin tratamiento previo puede indicarse en el

segundo o tercer día en dosis bajas cuando está hemodinamicamente estable

Con tratamiento previo mantenerse en la misma dosis

En hipotensión, shock, insuficiencia renal, hiperpotasemia , suspenderlos.

Control de PA y función renal en tratamiento concomitante con diuréticos.


Terapéutica concomitante de la ICA:Beta bloqueantes: Se mantienen si no existen

contraindicaciones y la descompensación es leve y no hay hipotensión

Se interrumpe en: bradicardia, bloqueo AV completo, shock cardiogénico, broncoespasmo, inestabilidad hemodinámica con signos de bajo gasto cardíaco o

ICA grave.


Terapéutica concomitante de la ICA:Antagonistas de la aldosterona: Indicados en :• IC clase funcional II con fracción de eyección < 30% y

para CF III-IV y una Fracción de eyección < 35%. Los pacientes clase II tienen que tener una internación cardiovascular previa o péptido natriurético aumentado con creatinina < 2,5 en el hombre o < 2 en la mujer y potasio < 5 mEq/l.• IAM con fracción de eyección < 40%, recibiendo IECA y

que tengan síntomas de IC o historia de DBT Up to date 2015


Terapéutica concomitante de la ICA:Antagonistas de la aldosterona: Si lo venia tomando y era adecuadamente

indicado evaluar su continuación durante la descompensación.

Datos observacionales sugieren indicarlos al momento del alta hospitalaria.

Espironolactona Eplerenona

Up to date 2015


Terapéutica concomitante de la ICA:

Antiagregación con heparina

Anticoagulación si está indicada

Guía AHA 2013

INSUFICIENCIA CARDIACACriterios de alta domiciliaria:*Mejoría clínica subjetiva*Diuresis adecuada(30 ml/hora O 0,5 ml/Kg/hora, 1000 ml

en 24 hs)*PAS > 90 mmHG*FC < 100/min.*Sat. O2 > 90%*Arritmia controlada*Sin dolor torácico*Sin elevación de biomarcadores*Sin alteración significativa de función renal basal y

electrolitos*Posibilidad de seguimiento ambulatorio


Alta domiciliaria:

*Evaluar modificación del tratamiento previo

y/o factores precipitantes: la mayoría se vuelve

a reinternar por falta de corrección de los mismos

INSUFICIENCIA CARDIACAFactores predisponentes a eventos postalta:

muerte o reinternación

*Insuficiencia renal*Neumonía*No adherencia al tratamiento*No adherencia a la dieta*Arritmias*HTA*Síndrome coronario agudo

SHOCK CARDIOGENICO

*Cuando el miocardio pierde el 40% de su función en un corazón normal previo o el corazón enfermo pierde un porcentaje menor en el tiempo

SHOCK CARDIOGENICO

Causa más frecuente de muerte en UCO

Tasa de mortalidad alrededor de 40 - 50%

IAM con supradesnivel del ST es el principal desencadenante ( en el 9% de todos los IAM)

SHOCK CARDIOGENICO

*Incapacidad del corazón de mantener un flujo sanguíneo que cubra las demandas metabólicas

y tisulares de oxígeno en condiciones de reposo

con un volumen intravascular adecuado (PCP >= 15 mm Hg) (sin hipovolemia) y en

ausencia de arritmias

*Cuando el 40% o más del VI está comprometido (isquemia 55% anterior) o menor cuando está asociado a compromiso VD, complicaciones mecánicas o daño previo de VI

*El 11-29% de los Shock por IAM se manifiestan al ingreso , la mayoría dentro de las 48hs. después del inicio del IAM

SHOCK CARDIOGENICO

*Definición:

*PAS < 90 mmHg o caída de 30 mmHg del basal por al menos 30 minutos o se requiere vasopresores para mantener una PAS > 90 mmHg

*Con signos de reducción del volumen minuto: Diuresis menor a 20 ml/hora Deterioro del estado mental Vasoconstricción periférica: extremidades frias Aumento del lactato

SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK CARDIOGENICO

Disminución de la descarga sistólica Pérdida de la contractilidad IAM Insuficiencia cardíaca crónica

reagudizada Complicaciones mecánicas Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación IV Ruptura de pared libre del VI

SHOCK CARDIOGENICO

Disminución del llenado sistólico Miocardioapatía hipertrófica Miocardiopatía restrictivaPatología valvular Insuficiencia aórtica aguda Estenosis mitral y aórtica

SHOCK CARDIOGENICODepresión de la contractilidad

miocárdica no isquémica Miocarditis Sepsis Contusión miocárdica Sobredosis de drogas cardiotóxicas Postcardiotomia Miocardipatia inducida por estres

Diagnóstico :

Antecedentes : disnea, angina, dolor torácico, sincope. Examen físico: hipotensión arterial , hipoperfusión periférica(extremidades frías, oliguria, alteración del estado mental) , ingurgitación yugular, R3 , R4, crepitantes, soplos de insuficiencia valvular.

SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK CARDIOGENICO

ECGRx TxEABLaboratorio completo con enzimas

cardíacasECOCARDIOGRAMA de elección : (motilidad parietal, función VI, VD,

ruptura cardíaca, CIV, infarto VD, alteraciones valvulares)

SHOCK CARDIOGENICO

TRATAMIENTO:O2-VNI- ARMOptimizar la precarga si se encuentra

disminuida: bolos de 250-500 mlVasopresores: noradrenalina, dopaminaInotrópicos: dobutaminaBalón de contrapulsación intraórticoDispositivos mecánicos de soporte circulatorioAngioplastia coronariaTerapia con trombolíticos

BIBLIOGRAFIA

*Cardiovascular Emergencies Amal Mattu (2014) : 111

* Journal of Cardiac Failure Vol. 21 No. 1 :27 (2015)* Cardiol Clin 30 (2012) 651–664* Hospital Medicine Practice (2015) Vol 3 N°2

* European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230

Insuficiencia Cardiaca descompensada 2015

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