Insuficiencia Cardiaca

• Incapacidad ventricular para expulsar la sangre necesaria para los requerimientos del organismo

• Puede ser izquierda, derecha o global

Mecanismos Compensatorios

• Morfológicos:• Hipertrofia • Dilatación

• Funcionales: • Taquicardia • Aumento de la volemia• Aumento de la diferencia arteriovenosa tisular de oxigeno

Causas • Miocardiopatías:

• Orgánicas:• Miocarditis ,Malformaciones , Isquemia

• Funcionales:• Alteraciones del equilibrio acido-base (acidosis metabólica-taquicardia

ventricular)

• Trastornos Hemodinámicos:• Sobrecarga de volumen:

• Insuficiencias valvulares, Cardiopatías congénitas• Sobrecarga de presión:

• Hipertensión sistémica, Hipertensión pulmonar, Estenosis valvulares

• Arritmia Cardiaca• Por gasto cardiaco aumentado, Anemia, Hipertiroidismo

ICC Izquierda• Condiciona congestión pulmonar ( crónica y aguda o edema

agudo de pulmón) x de presión retrograda que se trasmite hacia capilares y arteriolas• Trasudado perivascular e intersticial• Ensanchamiento edematoso de tabiques alveolares• Macrófagos cargados de hemosiderina

• Encefalopatía hipóxica por hipoperfusión cerebral conlleva a irritabilidad, agitación, disminución de la atención, estupor y coma.

• Riñones: del gasto cardiaco, se activa el SRAretención de sal y aguafavorece edema de pulmón

Causas de ICC Izquierda• Cardiopatía isquémica• Hipertensión Arterial• Valvulopatía aórtica y mitral• Enfermedades no isquémicas del miocardio

ICC Derecha • Generalmente es secundaria a insuficiencia cardiaca

izquierdacualquier de presión en la circulación pulmonarsobrecarga del lado derecho del corazón

ICC Derecha

• Hepatomegalia con hígado en nuez moscada y necrosis centrolobulillar

• Ingurgitación yugular• Congestión gastroentérica, intracraneal y renal• Edema de extremidades inferiores• En riñón: insuficiencia por vasoconstricción arteriolar y

necrosis tubular

Cor pulmonale• Conjunto de trastornos circulatorios que llevan a una

ICD(hipertrofia ventricular derecha si es crónica y o dilatación si es aguda)) secundarios a procesos pulmonares crónicos o agudos respectivamente.

• Hipertensión pulmonardilatación y/o hipertrofia ventricular derecha

Causas de cor pulmonale

• Alteración del parénquima pulmonar• EPOC• Fibrosis

• Alteración vascular pulmonar intrínseca• Embolia • Esclerosis vascular pulmonar

• Vasoconstricción arteriolar mantenida• Acidosis metabólica• Hipoxemia

• Alteración de la movilidad torácica• Cifoescoliosis • Obesidad • Enfermedades neuromusculares

Isquemia e Infarto de miocardio

• Causa mas frecuente de muerte en países desarrollados• Disminución de aporte sanguíneo• Si la isquemia es transitoria, no se producen lesiones

morfológicas, si persiste se produce un infarto de miocardio e incluso muerte súbita

Tipos de cardiopatías• Cardiopatía isquémica• Cardiopatía hipertensiva• Cardiopatías valvulares• Miocardiopatías no isquémicas• Cardiopatías congénitas

Cardiopatía isquémica• Desequilibrio entre el aporte y demanda

• Déficit de O2 y de nutrientes y eliminación insuficiente de metabolitos de desecho

• Hipoxemia: disminución en el aporte de O2 (menos nociva porque se mantiene el aporte de nutrientes y eliminación de desechos)

• Isquemia: disminución del riego sanguíneo

Cardiopatía isquémica• En mas del 90% de los casos se debe a

ateroesclerosis coronaria, por lo que usualmente se le llama coronariopatía

• Procesos que agravan la isquemia:• Hipertrofia• Choque • Hipoxemia

• de la FC: las demandas xk # de contracciones y el tiempo de diástole que es cuando se da la perfusión coronaria

Manifestaciones clínicas de la CI

• Infarto de Miocardio• Angina de pecho

• Estable• Prinzmetal• Inestable (puede preceder al IM)

• Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca• Muerte súbita

Epidemiología • Primera causa de muerte en ambos sexos en E.U• La mortalidad ha disminuido gracias a

• prevención ( eliminación de factores de riesgo)• Tratamiento medico e intervencionista

Patogenia • Obstrucción coronaria fija• Trombosis intraluminal superpuesta a una placa rota• Agregación plaquetaria y espasmo

Obstrucción coronaria fija• Ateroesclerosis: disminución de la luz, disminución del flujo

• Frecuentemente se afectan dos vasos o tres (DA, CX y CD)

Cambio brusco de la placa• Ruptura de la placa• Hemorragia en el seno del ateroma• Fisurización de la placa• Ulceración de la placa: que pone en contacto la membrana

basal endotelial con la sangre

• Angina estable: coronarias muy estenosadas, por lo tanto la demanda supera la capacidad de riego

• Angina inestable: cambio brusco en la morfología de la placa: ruptura de la misma y trombo

• IM: trombo provoca obstrucción completa• Muerte súbita: el IM es seguido por arritmia

ventricular y muerte

Angina de pecho

• Crisis de dolor, opresivo, precordial, sofocante, causado por isquemia cardiaca transitoria de 15 seg a 15 min, no llega a provocar necrosis miocárdica

Angina estable• Reducción del flujo hasta un nivel critico ( a causa de una placa

ateroesclerótica)• Al aumentar las demandas, como en ejercicio, aparecen los

síntomas• Alivia con el reposo

Angina inestable• Aparece con esfuerzos cada vez menos intensos, a menudo en

reposo• Se debe a ruptura y trombo• Anuncio de un próximo infarto

Angina de Prinzmetal• Poco frecuente• Aparece en reposo, no en relación con actividad física • Se debe a espasmo coronario• Responde fácilmente a vasodilatadores

Infarto de miocardio• Infarto transmural: constituyen la mayoría, e involucra la

totalidad de la pared del ventrículo• Infarto subendocárdico: no transmural: área de necrosis que

solo afecta un tercio o la mitad del espesor de la pared (menos perfundida - mas vulnerable). Generalmente no es por rotura de placa ni trombosis

Fenómeno Tiempo

Comienzo del agotamiento del ATP

Segundos

Perdida de contractilidad

< de 2 min

Disminucion de ATP 10 a 40 min

Lesion celular irreversible

20 a 40 min

Lesión de la micro circulación

> De una hora

Localización y tamaño del infarto

• Localización, intensidad y rapidez de la aparición de la obstrucción

• Masa irrigada por los vasos obstruidos• Duración de la oclusión• Necesidades metabólicas y de O2• Presencia, lugar e intensidad del espasmo• Otros: HTA, FC y ritmo cardiaco

Morfología • Los infartos transmurales afectan pared libre y tabique

interventricular• Los infartos exclusivos de VD solo ocurren en un 1 a 3% de los

casos

Morfología

• Los infartos de miocardio de menos de 12 horas no suelen ser evidentes al examen microscópico

• Luego de esto puede aparecer como una área pardo amarillenta y blanda

• Puede haber fibras onduladas en la periferia del infarto por los tirones del tejido viable

• También puede haber en la periferia, degeneración vacuolar de los miocitos

Evolución de las lesiones del infartoTiempo Datos M.O M.E

Lx rever.0 a 1/2 hr

(-) (-) Edema de miocitos

Lx irrev.1/2 a 4hr

(-) Ondulacion de fibras

Ruptura de sarcolema

4 a 12 hr Moteado oscuro

Inicio de necrosis de coagulación

12 a 24 hr Moteado oscuro

Hipereosinofilia de las fibras inicia PMF

1 a 3 dias Pardo amarillento en el centro

Perdida de nucleos Franco PMN

3 a 7 dias Reblandec. del centro

Macrófagos y fagocitosis

Evolución de las lesiones del infarto

7 a 10 días Máxima coloración pardo amarillenta

Fagocitosis intensa, inicia tejido de granulación

10 a 14 días Bordes deprimidos Tejido de granulación bien consolidado

2 a 8 semanas Cicatriz blanco grisácea Aumento del deposito de colágeno

> De 2 meses Cicatriz completa Cicatriz

Consecuencias y complicaciones de infarto

• Trastornos de la función contráctil• Arritmias• Ruptura de miocardio • Pericarditis • Expansión del infarto• Trombo mural• Aneurisma ventricular• Disfunción de los músculos papilares• Insuficiencia cardiaca tardía

Cardiopatía isquémica crónica

• El corazón suele ser de mayor tamaño y mayor peso• Siempre existe ateroesclerosis coronaria de grado moderado a

severo• Pueden encontrarse cicatrices de infartos anteriores

Muerte súbita cardiaca• En la mayoría de los casos es una complicación y a veces la

primera manifestación de CI• El mecanismo es una arritmia mortal (asistolia o fibrilación

ventricular), producida por isquemia

Cardiopatía hipertensiva• Lado izquierdo:

• Hipertrofia circunferencial, grosor > a 2cm, peso > a 500 gr• Lado derecho: ( cor pulmonale )

• Dilatación de ventrículo derecho• Pared ventricular puede engrosarse hasta 1cm

Tumores cardiacos

• Los tumores primarios son raros• 2/3 son benignos:

• Mixoma• Lipoma • Fibroelastoma Papilar

• De los malignos: • Angiosarcoma• Rabdomiosarcoma• Mesotelioma

Tumores cardiacos• Metastásicos: principalmente en pericardio• En miocardio pueden metastatizar:

• Melanomas• Carcinomas renales• Pulmonares • Mamarios • Hepáticos

Mixoma • Se localiza en aurículas• Clínicamente puede semejar un cuadro de estenosis valvular• Tumor lobulado, amarillento con zonas de hemorragia y

consistencia blanda• Histológicamente: tiene células estrelladas y

mucopolisacáridos

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