Insuficiencia cardiaca,HAS
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Escribano Cadena Yali 2013
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINACARDIOLOGIA
PRIMAVERA 2013
Escribano Cadena Yali 2013
INSUFICIENCIA CARDIACA
EPIDEMIOLOGIA EN MÉXICO
En México, a pesar de no contar con datos precisos, es bien conocido que las enfermedades del corazón constituyen desde hace más de 5 años la primera causa de mortalidad global y dentro de éstas, la IC se perfila como una de las causas directasDe acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud del año 2000 (ENSA 2000), en México, después de los 27 años uno de cada cuatro habitantes padecen algún grado de hipertensión arterial sistémica (HAS) la exposición al riesgo es tan crónica para el desarrollo de cardiopatía hipertensiva y por ulteriormente de IC es frecuente.DEFINICIÓN
Síndrome clínico complejo caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para los requerimientos metabólicos del organismo, por una disminución de la fuerza contráctil; o si para conseguirlo precisa de unas presiones de llenado anormalmente elevadas.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NYHA
La IC se puede clasificar desde diversos puntos de vista; sin embargo, la clasificación de la severidad clínica propuesta por la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA por sus siglas en inglés) representa una herramienta sumamente útil .
Escribano Cadena Yali 2013
MECANISMOS COMPENSADORES.
En la IC la falla contráctil del miocardio produce caída del GC, con el fin de mantener el GC dentro los límites normales, se activa el principal mecanismo compensador “la activación neurohormonal” de varios sistemas neuroendocrinos, pero el miocardio puede también hipertrofiarse o dilatarse para compensar tal irregularidad.
Mecanismo adrenérgico.- Al disminuir el estado contráctil y con ello el decremento del GC, la estimulación simpatica (catecolaminas) produce diaforesis, vasoconstricción periférica, taquicardia (efecto cronotropico e ionotropico +) aumentando así el GC
Utilización del mecanismo de Frank- Starling. Con la disminución del GC se presenta una disminución en la perfusión real, aumentando la secreción de renina-angiotensina I que por medio de la enzima conversona se obtiene angiotensina II, favoreciendo la secreción de aldosterona y con ello la retención de Na+ aumentando el volumen diastólico y finalmente el GC.
Hipertrofia miocárdica. La cual puede ser de tres tipos: apropiada, inapropiada e inadecuada
Liberación del péptido natriurético auricular. Existen tres tipos el auricular (PNA), cerebral (PNC) y el endotelial (PNE). El primero estimulado por la distención auricular, el segundo por la sobrecarga sistólica o diastólica ventricular y el ultimo por el estrés endotelial.
CLASIFICACIÓN.
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
• Refiriendose al tipo de afectación funcional predominante puede ser : IC SISTOLICA ó IC
DIASTOLICA
• A la cronología de los síntomas: IC AGUDA ó IC CRONICA
• A la localización anatomía de la disfunción: IC IZQUIERDA ó IC DERECHA
• Al tipo de síntomas predominantes: IC ANTEROGRADA ó IC RETRÓGRADA
Clásicamente se diferencian también la IC que se produce en el contexto de un GC bajo, frente a las de GC elevando “situaciones hiperdinámicas”.
IC SISTÓLICA vs IC DIASTÓLICA
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En la sistólica, el origen es un fallo de la función contráctil del miocardio durante el periodo expulsivo, características, disminución de la fracción de eyección, y del volumen sistólico. (cardiomegalia y GC disminuido)
Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la miocardiopatía dilatada.
En la diastólica, predomina una alteración en la distensibilidad miocárdica (disminuida), por lo que se produce un aumento de las presiones de las cámaras cardíacas con conservación de la función sistólica, generalmente no hay cardiomegalia, fracción de eyección normal.
Las causas más frecuentes de una disfunción diastólica son: hipertrofia ventricular izquierda por HAS o Miocardiopatía hipertrófica), Isquemia miocárdica, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatía restrictiva entre otras.
En la actualidad se prefiere hacer referencia a una IC con función sistólica deprimida (FEVI deprimida) o IC con función sistólica preservada (FEVI conservada)
IC AGUDA vs IC CRONICA
IAM y sus complicaciones mecánicas son el paradigma de la IC aguada. Caracterizada por el aumento brusco de la precarga, de la poscarga o una disminución muy marcada de la masa de miocardio que puede provocar el fallo cardiaco.
La IC crónica es la forma más común, los pacientes se encuentran más o menos estables con limitación variable de su capacidad funcional. Usualmente experimentan “reagudizaciones” durante su evolución. Los factores desencadenantes mas frecuentes son presencia de una infección concomitante, abandono o inadecuado tratamiento prescrito, o dieta hipersónida así como el uso de antiinflamatorios.
IC DERECHA vs IC IZQUIERDA
En función de los síntomas derivados del fallo predominante de uno de los dos ventrículos.
DATOS CLÍNICOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA E IZQUIERDA, ICCV.
IC IZQUIERDA
Taquicardia, estertores crepitantes, disnea
Signos de hipoperfusión tisular periférica, oliguria, astenia, debilidad, confusión, insomnio, pérdida de memoria.
Congestión pulmonar
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IC DERECHA
Edema, hepatomegalia dolorosa, ascitis, derrame pleural, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, PVC elevada
Diferencia entre insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. Un cuadro.
Grupo de medicamentos indicados en insuficiencia cardiaca.En los últimos años se han utilizado fármacos que antagonizan el eje renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpático (sistemas compensadores que intentan restablecer la perfusión pero desencadenan efectos deletéreos a largo plazo)
El grupo de medicamentos que se indica son los siguientes, teniendo preferencia en el orden descendente que llevan:
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IECAS o ARA IIBetabloqueadoresDiureticosDigitalicos (digoxina)Vasodilatadores (nitratos)
Bibliografía
Manual CTO. de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. CTO editoria.2011Guadalajara. Cardiología. México D.F.: Méndez Editores; 6ª Ed. 2006.
http://www.meiga.info/escalas/nyha.pdfhttp://www.facmed.unam.mx/eventos/seam2k1/2008/feb_01_ponencia.html
HIPERTENSION ARTERIAL SISTÉMICA
EPIDEMIOLOGIA EN MÉXICO.( ENSANUT 12).
De acuerdo a los criterios, la prevalencia actual de HTA en Mexico es de 31.5% y es más alta en adultos con obesidad que en aquellos con un ICM normal y en adultos con Diabetes que sin esta enfermedad.El reporte que se realizo en el 2012 compara los valores obtenidos en el año 2006 reporta que se ha mantenido “constante” tanto en hombres como mujeres.En el 2006 los hombres tuvieron una prevalencia del 32.4% frente a 33.3% en el año 2012Y mujeres con una prevalencia de 31.1% (2006) a 30.8% (2012)
Así mismo se observa una prevalencia 4.6 veces más baja entre el grupo de 20 a 29 años y de 70 a 79 años, por su parte una prevalencia mayor a 12.0% entre el último grupo y los adultos de 80 años o más.Se categoriza la prevalencia por sexo y edad, en hombre y mujeres la prevalencia más baja se registró entre 20 y 29 años y la más alta de 80 o más.
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FACTORES QUE SOSTIENE LA PRESIÓN ARTERIAL.
Gasto cardiaco. Resistencia periférica. Volumen sanguíneo
DETERMINANTES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIASTÓLICA.
DETERMINANTES DE LA PRESION SISTOLICA: gasto sistólico y
distensibilidad de la aorta. DETERMIANTES DE LA PRESION DIASTOLICA: Resistencias periféricas
DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
Es una enfermedad crónica caracterizada por la elevación de la presión arterial por arriba de las cifras consideradas como normales en dos o más ocasiones distintas, pese a que no existe un umbral estricto se consideran los valores por encima de 139mmHg (sistólica) y más de 89mmHg (diastólica). No obstante este punto de corte es arbitrario pues existe relación con el riesgo cardiovascular desde valores más bajos, especialmente en pacientes de alto riesgo cardiovascular.
DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA AISLADA.
Se caracteriza por cifras superiores a 140mmHg de sistólica e inferiores a 90mmHg de diastólica, correlaciónala con la morbilidad, muy frecuente en el anciano y muy rara por debajo de los 45 años
DAÑO A ÓRGANO BLANCO: CEREBRO, CORAZÓN, RIÑÓN, ARTERIAS PERIFÉRICAS.
CEREBRO: Accidentes cerebrovasculares (Hemorragias cerebrales) Ateroesclerosis cerebral difusa. Aterotrombosis o ateroembolia.Demencia multiinfarto. Síndromes lacunares. Encefalopatía hipertensivaCORAZON: Hipertrofia ventricular izquierda, Insuficiencia ventricular izquierda,Enfermedad coronariaRIÑON: Nefroesclerosis arterioloesclertótica (“benigna”), Nefroesclerosis arteriolonecrotica (“maligna”) Insuficiencia renalARTERIAS PERIFÉRICAS: Arterioesclerosis periférica, ateroesclerosis
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CLASIFICACIÓN RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que se han clasificado en 4 grados (Keith-Wagener-Barker)
GRADO I: Vasoconstricción arterial, resto normal ANGIOTONÍAGRADO II: arterias contraídas (tortuosas), venas distendidas con cruce arteriovenoso (o normales), reflejos luminosos aumentados. ANGIOESCLEROSISGRADO III: Arterias esclerosadas, tortuosas. Venas distendidas, hemorragias. Exudados retinianos. Reflejos luminosos amuentados. Papila normal. EXUDADOS ALGODONOSOS Y HEMORRAGIAS RETINIANASGRADO IV: Arterias borrosas. Venas distendidas. Hemorragias. Exudados. Edema perivascular y espasmos. Papiledema. EDEMA DE PAPILA
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA SECUNDARIAS.
Endocrina: Hipercorticismo. Feocromocitoma. Aldosteronismo primario ( K bajo). Anticonceptivos.
Embarazo. Policitemia. Coartación aórtica. Estrés agudo: Quemaduras, postoperatorio.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ACUERDO AL JNC VII. Y GRUPO DE MEDICAMENTOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA. JNC VII.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA.
Síndrome neurológico agudo, caracterizado por la elevación súbita y severa de la presión arterial asociada a signos y síntomas neurológicos rápidamente progresivos
Deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensión intracraneal coincidiendo con elevación grave de la presión arterial.
DEFINICIÓN DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA., ASPECTOS CLÍNICOS Y ANTIHIPERTENSIVOS DE ELECCIÓN.
Elevación de la presión arterial mayor de 180/120 mmHg complicada con disfunción inminente o progresiva de los órganos blanco.
Se debe enfatizar que la emergencia está definida por la gravedad del cuadro clínico y no por los valores de TAS/TAD: Encefalopatia hipertensiva, IC izquierda aguda, disección aortica aguda, IAM, Angina inestable, preeclampsia grave, eclampsia, crisis hiperadrenergicas.
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Nitroprusiato de sodi,o labetalol,, Diasóxido, hidralazina, enalapril, nicardipina, esmolol, furosemide.
URGENCIAS HIPERTENSIVA DEFINICIÓN, ASPECTOS CLÍNICOS Y ANTIHIPERTENSIVO DE ELECCIÓN.
Elevación grave de la TA sin disfunción progresiva de órganos blanco.
ASPECTOS CLINICOS Cefalea intensa, Disnea, Epistaxis, Ansiedad grave
Captopril (triturado, SL)
HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO., MEDICAMENTOS ORALES Y PARENTERALES DE ELECCIÓN.
La hipertensión arterial puede presentarse en la paciente embarazada en cuatro formas: HA que aparece después de la vigésima SDG. Si se suma la presencia de albumina se
denomina “preclampsia” (>/=140mmHg o 90mmHg con proteinuria mayor a 300mg/24h) Las pacientes con preclampsia, que además presentan convulsiones sin enfermedad
neurológica “eclampsia” HA de cualquier causa o esencial preexistente al embarazo. HA preexistente en pacientes embarazadas con albuminuria (PA >/= 140mmHg o 90mmHg
previa al embarazo)
Alfa metildopa VO / IVLabetalol VO/IV en hipertensión severa aguda IVHidralazina VO / IV en hipertensión severa aguda IVNifedipino VO
Bibliografía Manual CTO. de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. CTO editoria.2011
Guadalajara. Cardiología. México D.F.: Méndez Editores; 6ª Ed. 2006.http://ensanut.insp.mx/doctos/analiticos/HypertensionArterialAdultos.pdfhttp://ensanut.insp.mx/informes/ENSANUT2012ResultadosNacionales.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_13_2000.htmlhttp://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/documentos/sistole250/20-23.pdf
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_10.pdfhttp://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL74.pdf