Manual de Ayudantía Nefrourología UV-CSFSebastián Quinteros2013

CAPÍTULO X: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es el conjunto

de estados en que se produce disminución aguda de la velocidad de filtración glomerular (VFG). Existen y se describen por lo general 3 subtipos de IRA, los cuales son: IRA pre renal, IRA renal, IRA post renal.

El 5-10% de los pacientes hospitalizados en sala general son por alguna IRA y dentro de los pacientes hospitalizados en UCI el 100% tendrá alguna IRA.

CLASIFICACIÓNExisten 2 clasificaciones actualmente en uso para encasillar la IRA, se cualquiera sus subtipos. Entre las clasificaciones encontramos la RIFLE y la AKIN, donde ambas son muy similares, siendo la AKIN (Acute Kidney Injury Network) un tipo simplificado de la RIFLE.

RIFLE, es un acrónimo compuesto por las siguientes estadios: Risk, Injury, Failure, Loss y End Stage. Cada estadio se compone de una definición de criterios de VFG y/o creatininemia y criterios de flujo urinario. En teoría hasta el estadio F, las nefronas aún son recuperables si se corrige la causa subyacente de la IRA, pero llegando a la etapa L y E, existe una alta probabilidad de quedar con un daño remanente y se da mucha mayor la posibilidad de avanzar o quedar en ERC.

Lo complicado que se puede ver de estas clasificaciones es que necesitamos saber el basal de creatinina del paciente. En el caso de que se

La

clasificación AKIN es bastante similar como podemos observar y es más bien un resumen del RIFLE con 3 estadios claros solamente.

FISIOPATOLOGÍAExisten a nivel de la nefrona, 4 procesos básicos fisiológicos que mantienen un buen filtrado glomerular:

1. Recepción de flujo sanguíneo en Glomérulo

2. Formación de ultrafiltrado en Bowman3. Reabsorción de solutos y agua en Túbulos

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Los mediadores sanguíneos más utilizados en las afecciones renales son generalmente creatinina y uremia, aunque existen otros exámenes de función renal, que miden el funcionamiento renal indirectamente como ELP (hiperkalemia, acidosis metabólica), HCO3, BUN.

IRA PRE RENAL

Es la más frecuente de las IRA y representa en sí un estadio de adaptación renal frente a la hipo perfusión. Es reversible en muchos casos si se trata rápido, ya que si no se avanza a Necrosis Tubular Aguda, que es un tipo de IRA Renal.

Lo característico al laboratorio es un mayor aumento de la uremia en relación a la creatininemia, donde esta última incluso puede estar en rangos normales.

Lo que mejor refleja la IRA pre renal es el eje del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), ya que en momentos donde ocurre hipoperfusión renal, este eje se activa potentemente con el fin de poder reabsorber sodio y agua como consecuencia. Por lo anteriormente dicho, sabemos que por ende el mejor indicador es la cantidad excretada de sodio en orina o el FENA (fracción excretada de sodio en orina).

Lo normal en la fisiología renal ante la hipo perfusión, es mantener en estado de vasodilatación la arteriola aferente y vaso contraída la arteriola eferente, cosa de mantener

un ultra filtrado estable. Los estados de hipo perfusión renal pueden ser por varios motivos y no solo por la disminución de volemia:

HIPOVOLEMIA: produce activación de prostaglandinas que trae la vasoconstricción de la arteriola eferente (mediada por Angiotensina II) y vasodilatación aferente (mediada por PG).

USO AINES: se produce una inhibición de COX, la cual inhibe las prostaciclinas y por ende no existe vasodilatación aferente, persistiendo la vasoconstricción eferente.

USO IECA/ARA II: Como existe una

inhibición de SRAA, no existe vasoconstricción eferente, y por ende no hay mucho ultra filtrado.

Los diuréticos en sí también pueden producir una IRA Pre renal por disminución de la volemia, donde entre los más utilizados están: Asa: bloquean bomba NA/K/2Cl en asa

ascendente Tiazídicos: bloquean simportador Na/Cl

en túbulo distal Ahorradores de potasio: bloquea ENAC, que

inhibe receptor de aldosterona en receptor Na/K en colector.

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IRA POST RENAL

Se produce principalmente por la obstrucción del tracto de salida de la orina. Esto puede ocurrir por patologías concomitantes como HPB, estenosis uretral, urolitiasis, etc.

Fisiopatológicamente lo que ocurre es un aumento de la presión de forma retrógrada con disminución secundaria del flujo renal. De esta manera aumenta la relación BUN/Crea al igual que la IRA pre renal.

Existe una importante asociación con hiperkalemia e ITU por causas litiásicas en la acidosis tubular renal tipo IV.

IRA RENAL

Es derivado de múltiples estímulos noxiosos como: GNA, Sd nefrótico, Sd nefrítico, nefritis intersticial, etc. La causa más común de IRA Renal es la NTA que deriva de la IRA pre renal.

En este subtipo de IRA, existe un aumento comparable de creatinina y uremia, por lo que el índice BUN/Crea se mantiene bajo.

CLÍNICADentro de las manifestaciones clínicas diversas, podemos encontrar algunas frecuentes a los diferentes subtipos de IRA:

Sd. Urémico: pericarditis, EPA, encefalopatía, etc.

Oliguria Déficit de VEC: yugulares planas, mucosas

secas, etc. Globo Vesical (masa hipogástrica): +100cc

post Foley. Anasarca y edema facial

LABORATORIOUsamos varios parámetros para calcular la función renal y como se altera el ultrafiltrado y la orina finalmente.

CREATININA: es una sustancia derivada de la degradación de la creatina, el cual es un nutriente muscular, por lo que puede aumentar por disfunción renal al no poder aclararla o por otros factores como: sexo másculino, mayor masa muscular, dieta hiperproteica, ejercicio vigoroso, etc.

UREA: es un producto de la descomposición de las proteínas del organismo. Puede aumentar al igual que la creatinina en disfunción renal por déficit del aclaramiento de esta o por otros factores como: hipercatabolismo, dieta hiperproteica, sangrado gastrointestinal, uso fármacos (CTC), etc.

ORINA COMPLETA: nos sirve principalmente para las IRA renal y post renal, observando lo siguiente:

o Eosinofilos= Nefritis Intersticialo Acantocitos= Glomerulonefritiso Cilindros Hemáticos:

Glomerulonefritiso Cristaluria= Nefrolitiasis obstructivao Cilindros hialinos= IRA pre renal

(aunque se puede solapar en otras IRA).

ÍNDICE BUN/CREATININEMIA: es un examen fácil de obtener, el cual nos puede orientar hacia que tipo de insuficiencia renal tiene el paciente, donde por ejemplo:

o BUN/CREA >20= IRA Pre renal (también IRA post renal)

o BUN/CREA <20= IRA Renal

Un dato muy útil es saber que si nos otorgan el valor de la uremia, podemos determiner el valor del BUN y al revés también. Esto se hace multiplicando el valor del BUN por 2.14 o en su contraparte dividiendo la uremia por 2.14.

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TRATAMIENTO1. Volemización en IRA Pre Renal2. Desobstrucción en IRA Post Renal3. Retirar fármacos nefro-tóxicos en todos los

casosa. AINES, IECA, ARA II, Diuréticos, etcb. Cefalosporinas, Aminoglicosidos, anti

TBC, etc4. Terapia sustitutiva renal en aquellos casos

que sea necesario.

IRA PRE RENAL:A. Volemizar: solución fisiológica o glucosalino

hipertónicoB. Drogas Vasoactivas (si son necesarias):

Norepinefrina, Dopamina, Dobutamina. Se utilizan dependiendo del tipo de shock.

IRA POST RENAL

A. DesobstruirB. Uso Sonda Foley o CistostomíaC. Cuidar de la hematuria ex vacuo o del

síndrome poliurico post renal, para ello debemos clampear la sonda sucesivamente durante las primeras horas post desobstrucción (disminuir max 300cc/hora, con mejora antes de 48 horas)

**El tratamiento de la IRA Renal corresponde al manejo de cada enfermedad subyacente, por lo

que abordarlo en este apunte sería demasiado extenso.

REFERENCIAS:1. Harrison Medicina Interna, 18°ed

inglés, 2013.2. Manual Washington de Terapeutica

Médica, 33ªed español, 2010.3. Hudson K, Sinert R. Renal Failure:

Emergency Evaluation and Management. Emerg Med Clin North Am. 2011 Aug. 1;29(3):569–585.

4. Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med. 2007 Aug. 23;357(8):797–805.

5. Khalil P, Murty P, Palevsky PM. The patient with acute kidney injury. Prim Care. 2008 Jun. 1;35(2):239–64, vi.

Debemos recordar que existe una entidad denominada nefropatía por medio de contraste, la cual ocurre por ser el medio utilizado hiperosmolar el cual traduce en una disfunción mitocondrial de las células tubulares. El único tratamiento es la volemización (al igual que su profilaxis), ya que el uso de n-acetilcisteína y HCO3 son más bien controvertidos en los distintos estudios.