INSUFICIENCIA RENAL

1. Identificar y explicar los términos desconocidos

• Microalbuminuria: La microalbuminuria designa la presencia de albúmina en pequeñas cantidades en la orina. Hablamos de microalbuminuria cuando la cantidad de albúmina en la orina está comprendida entre 30 y 300 mg/24 horas. Este aumento débil de la albúmina en la orina suele indicar una nefropatía en su fase de inicio

• -Abid O, Sun Q, Sugimoto K, et al. Valor predictivo de microalbuminuria en pacientes ICU. Chest. 2001;120:1984-1988.

2. Identificar y explicar los elementos problema (signos, síntomas y factores de riesgo)• Signos• Presión arterial 180/100 mmHg, - la hipertensión esta ligada al daño

renal ya que se interfiere con la regulación de la presión intraglomerular y, por ende se altera el equilibrio de los tonos de las AA y AE y predispone a daño glomerular.

• El Fondo de ojo con datos de retinopatía diabética - Posible daño en vasos sanguíneos que se complican con hipertensión

• Presenta soplo sistólico III/VI en foco aórtico – Se escucha en pacientes con insuficiencia cardiaca pero no es diagnostico

• Abdomen con soplo periumbilical – puede referir posible hipertensión renal o estenosis renal

• Extremidades con edemas en piernas• Soplos femorales bilaterales. – se escucha en ocasiones en pacientes

hipertensos • No se palpan el pulso cubital izquierdo, ni los pulsos pedios ni tibiales.

• Factores de riesgo • Edad: 72 años • Diabetes mellitus tipo 2 desde hace 8 años• Hipertensión arterial de 10 años de evolución con mal

control.

• Elementos problemas • microalbuminuria de 390 mg/d Gabinete: La micro albuminuria en pacientes diabéticos esta

relacionada establecido como marcador precoz del daño renal• QUIMICA SANGUINEA: Los resultados de la química sanguínea dicen que se encuentra

una hiperglucemia además de un aumento de la creatinina que puede indicar una disminución en el IFG, las proteínas totales están disminuidas posiblemente por la microalbuminuria y la proteinuria esto puede causar un edema por la disminución de la presión oncotica

• Glucosa 177 mg/dl, Creatinina 4.2 mg/dl Sodio 141 meq, Proteínas totales 5.9 g/dl• Albúmina 2.8 g/dl. •  • ACLARAMIENTO DE CREATININA: 10-15 ml/min. El aclaramiento de la creatinina es bajo

lo cual nos puede dar idea de un daño renal (glomérulos)• ORINA: proteinuria 7-9 gr/día; Puede ser síntoma de un síndrome nefrótico y causante del

edema• Hemoglobina glicosilada: 9.5 % - Diabetes mal controlada

Bazari H. Aproximación al paciente con enfermedad renal. En: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicina. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 115.

3. ¿Cuáles son las características macro anatómicas de la estructura principalmente afectada en el paciente (incluye una imagen para su explicación) y como afecta a otros órganos?

• Descenso de la síntesis de eritropoyetina, que contribuye a la anemia.

• Descenso de la síntesis de calcitriol y menor eliminación de fosfato. Como consecuencia, se produce hipocalcemia, que estimula la síntesis de la paratirina sérica e incrementa su concentración circulante. La mayor resorción ósea produce osteodistrofia renal.

• Menor excreción de ácidos, con descenso del bicarbonato plasmático. Por tanto, se produce acidosis metabólica con incremento del hiato aniónico.

• Menor capacidad de regular el equilibrio hidroelectrolítico. Cuando la filtración glomerular es muy baja, se produce una grave hiperpotasemia.

4. Describe la formación embriológica de la estructura afectada (incluye imágenes específica a las cuarta semanas es funcional)

• Pronefros : estructuras no funcionales aparecen al principio de la 4ta semana. Están representadas por algunos agregados celulares y estructurales tubulares en la región cervical. Los conductos de los pronefros se dirigen en dirección caudal y se abren en la cloaca. Se degeneran después, pero algunos conductos se quedan para el siguiente grupo de riñones.

• Mesonefros: Aparecen al final de la cuarta semana. Estos riñones están bien desarrollados y funcionan por 4 semanas aproximadamente. Están formados por glomérulos y túbulos. Los túbulos mesonefricos desembocan en los conductos mesonefricos bilaterales, que eran originalmente de origen pronefrico. Los conductos mesonefricos desembocan en la cloaca. Se degeneran al final del primer trimestre, pero sus túbulos se convierten en los conductillos eferentes de los testículos

• Metanefros: Se empiezan a formar en la quinta semana y función 4 semanas después. La formación de orina continua a lo largo de la vida fetal. La orina es excretada a la cavidad amniótica y se mezcla con el líquido amniótico. Un feto maduro deglute varios cientos de mililitros de líquido amniótico al día, absorbido por sus intestinos. Los productos de desecho fetales pasan a la sangre materna a través de la membrana placentaria para ser eliminados por los riñones maternos.

• Los riñones permanentes tienen dos orígenes:• El divertículo metanefrico• El blastema metanefrogeno o masa metanefrica de mesénquima

• EMBRIOLOGIA CLINICA MOORE, K.L. /PERSAUD T.V.N., ELSEVIER ,04/2008

5. Dibuja como se lleva a cabo el flujo sanguíneo renal

6. ¿Cuál es la unidad funcional de la estructura afectada?

• Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Mitchell, Adam W.M. (2007). Gray: Anatomía para estudiantes. España: Elsevier.

7. ¿Cuáles son las funciones principales de la estructura afectada y explica con imágenes cuales son las características de cada una de estas funciones, enlístalas y descríbelas por orden de importancia?

• Retiran el exceso de agua y las toxinas que resultan del metabolismo del cuerpo humano, permitiendo la eliminación de este filtrado en forma de orina. En tal sentido funcionan como verdaderos filtros selectivos depuradores de la sangre.

• Funcionan para regular la osmolaridad del líquido extracelular a través de la acción del a hormona antidiurética

• Moderan el balance de ácidos evitando su excesiva acumulación en el organismo.

• Cumplen un rol importante en la regulación de la presión sanguínea y en la producción de hormonas tales como la eritropoyetina, que controla la producción en la médula ósea de glóbulos rojos.

• Regulan la cantidad de calcio en sangre y la producción de Vitamina D necesaria para la mineralización y fortalecimiento de los huesos. Además de la conservación y regulación del fosfato.

8. Describe cuales son las características y cada uno de los componentes de la barrera de filtración glomerular, explica como participa cada una de las estructuras involucradas en la filtración glomerular• Endotelio con fenestraciones : El endotelio está perforado por poros o fenestraciones que permiten la

separación mecánica de los elementos de la sangre y el plasma. Los poros miden 70 y 100 nm de diámetro

• Membrana basal glomerular (MBG): La membrana basal glomerular (MBG), impide el paso de macromoléculas en forma mecánica y eléctrica; esta última por la presencia de carga es negativa, proteoglicanos ricos en heparán sulfato.

• la integridad estructural de la MBG es clave para el mantenimiento de la función de permeabilidad de la barrera al agua, pequeños solutos, iones, y proteínas de menor tamaño. Sin embargo no lo es para proteínas plasmáticas mayores de 70 kDa

• La MBG se compone de dos capas finas, la lámina rara interna y la lámina rara externa, y una capa central gruesa, la lámina densa. Las células endoteliales y epiteliales adyacentes secretan moléculas tales como colágeno tipo IV, laminina, fibronectina, nidogén/enactina, y proteoglicanos de heparán sulfato que forman una estructura, semejante a un enrejado. Hay sitios aniónicos, los glucosaminoglicanos de heparán sulfato, en las tres capas que componen la MBG. Si estos se remueven, se incrementa la permeabilidad de la membrana basal glomerular.

• Epitelio visceral: El tercer elemento de la barrera de filtración glomerular lo constituyen las células epiteliales viscerales o podocitos, encargados de sintetizar la MBG y formar los poros de filtración.

• Los podocitos son células muy diferenciadas que no se dividen. Existiría un número de podocitos inicial, que se pierden de forma progresiva e irreversible en el transcurso de una lesión glomerular. Las células epiteliales expresan una serie de proteínas específicas que son indispensables para el mantenimiento de la compleja estructura de la barrera de filtración, de los procesos pedicelares interdigitados y del diafragma de hendidura

• González-Enders E., “Autorregulación renal: nuevos aportes sobre el funcionamiento del aparato yuxtaglomerular”, Rev Med Hered (versión online ISSN 1729-214X), v. 8, N° 4, Lima, Perú, oct./dic. de 1997. Consultado en [2] el 5 de julio de 2015.

Explica que es la fuerza de Starling• Las fuerzas de starling son las fuerzas que determinan los volúmenes de los

comportamientos intravascular e intesricial (el movimiento del flujo a través de las membranas capilares), son cuatro fuerzas de starling que operan como vectores que compiten por su influencia sobre el líquido en que se encuentra en tráfico transcapilar

• Presión hidrostática capilar (Pc): Es la presión que tiende a expulsar el liquido capilar. Su valor es de aproximadamente 30 mm hg

• Presión hidrostática del líquido intersticial (Pi) Es la presión intersticial que tiende a forzar al líquido a regresar al capilar en condiciones normales su valor es negativo por lo que en realidad favorece la salida de agua y solutos desde el capilar hacia el intersticio

• Presión oncotica plasmática (pi x P): es la presión de las proteínas plasmáticas dentro de los capilares que tiende a retener el líquido dentro de los capilares. El valor de la presión oncotica es de aproximadamente 20 mm/hg, sus proteínas poseen cargas negativas predominantemente debido al ph que se maneja

• Presión Oncotica intersticial (Pi x i); Es la presión de las proteínas del intersticio que llegan a ese compartimiento en una pequeña cantidad como consecuencia del pasaje por poros capilares, la cantidad total de proteínas en el intersticio es levemente superior a la del compartimento intravascular

• -Best &Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica By Mario A. Dvorkin, Daniel P. Cardinali

10. Realiza un esquema en donde se documente que moléculas Se filtran, se reabsorben, se secretan y se excretan.

¿Cómo participa el riñón controlando la osmolaridad sanguínea?

• La osmolalidad se regula mediante la ingesta y la excreción renal de agua libre. En el hipotálamo existen unas células especializadas con osmorreceptores que detectan diferencias entre la osmolalidad intra y extracelular tan pequeñas como el 1%. Cuando la osmolalidad es superior a 285 mmol/kg H^O, estimulan la liberación de vasopresina (hormona antidiurética, ADH; fig. 7-5A); cuando la osmolalidad es superior a 294 mmol/kg H^O, estimulan la sensación de sed. El caso contrario ocurre cuando se produce un descenso de la osmolalidad, como con la ingesta elevada de líquidos o en la alteración de la excreción renal. Este descenso de osmolalidad es detectado por los receptores hipotalámicos y se reduce la producción de vasopresina, por lo que se forma mucha orina de baja osmolalidad.

• La vasopresina es una hormona de nueve aminoácidos que se sintetiza en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, los axones la transportan a la neurohipófisis, donde se almacena hasta ser liberada por el estímulo de un incremento de osmolalidad. Esto puede ocurrir, por ejemplo, si se está en un ambiente caluroso haciendo ejercicio y hay pérdida de agua. La vasopresina se une a su receptor de membrana en las células del túbulo distal y colector, estimula la síntesis y el transporte de la proteína acuaporina 2 desde las vesículas hasta la membrana luminal y facilita la reabsorción de agua. Este agua pasa posteriormente al espacio intersticial a través de la acuaporina 3 y esta recuperación de agua reduce el estado de hiperosmolalidad plasmática. De este modo se reduce el volumen de orina, que es concentrada y de elevada osmolalidad.

¿Cómo funciona el eje renina-angiotensina-aldosterona?

• El sistema puede activarse cuando hay pérdida de volumen sanguíneo, una caída en la presión sanguínea y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma.La renina es una proteasa que activa el angiotensinógeno presente en la circulación sanguínea y producida en el hígado, generándose así angiotensina I. Al pasar por los pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II por acción de la ECA. La A-II tiene las siguientes funciones:

• Es el vasoconstrictor más potente del organismo después de la endotelina;• Estimula la secreción de ADH (también llamada vasopresina, u hormona antidiurética)

por la neurohipófisis (aunque sintetizada en los núcleos supraopticos y paraventriculares del hipotálamo), la cual a su vez estimula la reabsorción a nivel renal de agua y produce la sensación de sed;

• Estimula la secreción de la aldosterona (por las glándulas suprarrenales), hormona que aumenta la reabsorción de sodio a nivel renal junto con la mayor excreción de potasio e hidrogenión;

• Estimula la actividad del sistema simpático, que tiene también un efecto vasoconstrictor.• Las células musculares lisas presentes en los vasos sanguíneos presentan receptores

para la angiotensina II (los receptores AT1), que estimulan la producción de inositol trifosfato (IP3) intracelular, lo cual provoca la salida de calcio del retículo sarcoplásmico, activando así la contracción muscular: por ello, la A-II tiene un potente efecto vasoconstrictor.

• Por su parte, el sistema simpático utiliza adrenalina y noradrenalina como neurotransmisores, que se unen a los receptores α1 presentes en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos. La activación de estos receptores también produce un aumento de la producción de IP3, y por tanto, vasoconstricción

• A nivel renal, la vasoconstricción generada por efecto de la A-II y el sistema simpático, al aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente, producirá una disminución del tasa de filtración glomerular (GFR, por sus siglas en inglés): se filtrará menos líquido, lo cual disminuirá el volumen de orina, para prevenir la pérdida de fluido y mantener el volumen sanguíneo.

• Por otro lado, la A-II va a estimular la producción de aldosterona (hormona mineralocorticoide producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a su vez va a activar la reabsorción de agua y sodio por los tubulos renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La retención de sodio y de agua producirá un incremento de volumen sanguíneo que tiene como resultado un aumento en la tensión arterial.

• Katzung, B.G.; et al. (2009). Basic & Clinical Pharmacology (11th edición). The McGraw-Hill Companies, Inc. ISBN 978-0-07-160405-5.

¿Cómo funciona el riñón en el balance nitrogenado?

• Para mantener el equilibrio acidobasico los riñones deben excretar una cantidad igual a la producción de ácidos no volátiles (50 a 100 mEq de H+ en 24 horas) y evitar la pérdida de bicarbonato por la orina

• Para ello los principales procesos renales son:• Reabsorción del bicarbonato filtrado• Excreciones de iones de H+• Formación de nuevo bicarbonato• a) Excreción de iones H+ en forma de ácidos

titulabes• b) Excreción de H+ en forma de NH4• Secreción de bicarbonato

¿Cuáles son las principales causas de la anuria, oliguria?

• Anuria • ANURIA POR OBSTRUCCION ( Falsa Anuria )• Puede ser causada por cálculos del uréter, tumores de vejiga o uréter, cristales del sulfas. Los

cristales de sulfas pueden obstruir también los tumores renales dando una verdadera anuria.

• ANURIA VERDADERA• Sus causas son variadas:• *Nefritis• *Enfermedades infecciosas• *Traumatismo del aparato urinario o cualquier maniobra sobre el mismo sondaje.• *Colapso y shock: • *Histerismo.• OLIGURIA• Los mecanismos que causan oliguria pueden agruparse en tres categorías:• Prerrenal: En respuesta a un shock del riñón (por ejemplo debido a la deshidratación por escaso

consumo oral, diarrea, hemorragia masiva o sepsis)• Renal: Debido a daños en el riñón (por shock, rabdomiólisis, medicamentos)• Postrenal: Consecuencia de una obstrucción en el flujo urinario (por ejemplo hipertrofia benigna de

próstata o por hematoma)• Real Academia Nacional de Medicina. Diccionario de términos médicos. Madrid: Panamericana; 2012.

¿Qué síndromes clínicos puedes integrar con los datos que te aporta el caso clínico y desglosa que integra este síndrome?

• Síndrome nefrótico – ya que presenta una proteinuria mayor a 3,5

• Síndrome edematoso – al parecer por la proteinuria la presión oncotica disminuyo lo que hizo que la presión hidrostática la venciera y se diera el edema

• Síndrome hipertensivo - la hipertensión le causa todos los soplos por el tipo de flujo turbulento que se maneja además de que aumenta la resistencia en las arterias y los vasos sanguíneos renales que empeora la condición del paciente

¿Realiza un mapa conceptual que integre la fisiopatología del síndrome que señalaste?

¿Cuáles son los mecanismos moleculares por los cuales se ocasiona este síndrome?

En condiciones de hiperglicemia, disminuye la contractilidad de la célula mesangial, debido a la depolimerización por glicosilación de las fibras de F-actina20. El aumento consiguiente del diámetro capilar se suma a la vasoconstricción (dependiente de angiotensina-II) de la arteriola eferente, resultando en hipertensión capilar intraglomerular, la que no sólo explica la hiperfiltración que se ve frecuentemente en los primeros años de diabetes, sino que también produce daño mecánico directo en el glomérulo y un aumento de la permeabilidad de la membrana basal.

¿Qué datos clínicos y de laboratorio te orientan a conocer la causa que está ocasionando este problema?

• La hipertensión arterial y los soplos, además de que la retinopatía diabética y los niveles de glucosa nos dicen que es una diabetes mal controlada desde hace un tiempo, el edema en extremidades orienta a un daño en la MBG que hace que se pierdan proteínas y por eso haya una proteinuria de 9 gramos, la creatinina y el aclaramiento renal nos dicen que el índice de filtrado glomerular está bajo lo que puede significar una insuficiencia renal.

• Proteinuria 7-9gr/día • Proteínas Totales 5.9 g/dl (6-8g/mL)• Albúmina 2.8 g/dl (3.5-5g/100ml)• Creatinina 0.5-1.5 Mg/dl (4.2mg/dl)• Aclaramiento de Creatinina 10-15 ml/min (88-128ml/min)

 (97 a 137 ml/min.)• Glucosa 70-110 (177mg/dl)• Hemoglobina glicosilada (5.4-6.4) 9.5% • Edema en extremidades inferiores.

¿Cuál es la definición de la alteración que presenta el paciente?

• Insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes mellitus tipo 2

¿Qué antecedentes patológicos y no patológicos son de importancia en la historia clínica de este paciente?

• El diagnostico de hace ya 8 años de diabetes mellitus tipo 2, además de la retinopatía diabética y la hipertensión arterial de 10 años de evolución con un mal control siendo estos factores de riesgo para una insuficiencia renal

• En los no patológicos la dieta seria clave para conocer si se está afectando más o si lleva una dieta especializada para sus problemas

¿Cuál es la patología de base y las comorbilidades asociadas, como está afectando la patología base a las comorbilidades?

• La diabetes mellitus esta creando la hipertensión además de que la hiperglicemia condiciona a la formación de productos de glicación avanzada, lo que lleva al engrosamiento de la membrana basal.

Describe la importancia en el caso clínico de cada uno de los laboratorios y gabinete reportados.

• La importancia de los resultados de cada uno de los laboratorios son importantes ya que con estos vemos como está la reabsorción renal y la filtración de solutos dentro del riñón. Podemos medir que tan bien esta filtrando los deshechos nitrogenados.

¿Cuál es el mecanismo de acción en la alteración de tu paciente?

• El estado de hiperglicemia en la membrana basal aumenta la permeabilidad por lo tanto se podría decir que hay un estado hiperglicemico dentro de la célula por lo que , Dentro de la célula se activa el diacil glicerol y este activa la protein cianasa la cual causa una hipertrofia celular, La cual causa que el filtrado glomerular disminuya y con este disminuya el flujo sanguíneo.

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?

• Síndrome Nefrótico• Nefropatía Diabética• GlomeruloEsclerosis• Glomerulonefritis Membranoproliferativa