INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIADr. Jaime Aquiles Rincón

Dr. César Vega

MIP Alejandra Solís Alarcón

SISTEMA RESPIRATORIO FUNCIONES

Intercambio gaseoso.

Equilibrio ácido-base.

Fonación.

Defensa y metabolismo pulmonar.

Metabolismo pulmonar y manejo de materiales bioactivos.

Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-10

ESTRUCTURA

Vías respiratorias altas.

Zona de conducción

1-16No alvéolos.

Zona de Transición

17-19 .

Zona respiratoria

20-23conductos y sacos alveolares.


UNIDAD ALVEOLOCAPILAR

Lugar de intercambio gaseoso.

480 millones de alvéolos.

Diámetro 200 a 250 μm.

Cubiertos de capilares pulmonares 500-1000 por alvéolo.

50-100 m2 de superficie de intercambio.


ATMÓSFERA Y FIO2

Peso de la columna de aire sobre todos los objetos.

Presión atmosférica 760mmHg

Disminuye con la altura .

FIO2 = 21%.

A mayor altura menor presión barométrica .

Oxígeno 20.95%

Nitrógeno 78.09%

Otros Argón CO2 Vapor de agua Neón Helio Kriptón Hidrógeno

1%

Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31

1 atm = 760 mm Hg

Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298

2400 m sobre el nivel del mar

1 atm=560mmHg

21%=118 mmHg

Nivel del mar:

1 atm= 760 mm Hg21%O2Pp02

160mmHg79%N2600mmHg


21%O2Pp02 160mmHg

100mmHg

N2O2CO2COH2O

PpO2

PAO2

(PB – PvH2O) FiO2 – PaCO2/ RQ

MECÁNICA RESPIRATORIA

SNC

Bulbo raquídeo centro respiratorio.


MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN Y PARED TORÁCICA

Se requiere integridad de ambos componentes:

1. Pared torácica Pleura visceral y parietal.

2. Músculos intercostales.

Inspiratorios:

Intercostales externos.

Escalenos.

Diafragma .

Espiratorios:

Intercostales internos.

Rectos abdominales.

Accesorios


EXPANSIÓN PASIVA ALVEOLAR

Los alvéolos no se expanden por si solos.

Expansión pasiva por aumento de presión de distensión de la pared alveolar.

Inspiración: Presión en los alvéolos desciende a -1cm de H2O permite el movimiento de 0.5 L de aire al interior de los alvéolos.

Espiración: Presión alveolar se eleva a +1 cm de H2O hace salir el aire inspirado.

Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-19

Gradiente de presión transmural diferencia entre presión alveolar y pleural .

DistensibilidadCapacidad del alvéolo de distención

Tejido pulmonar elastína y colágeno.Tensión superficial en el interior del alvéolo

surfactante.


PRESIÓN INTRAPLEURAL NEGATIVA

La presión pleural normal al principio de la inspiración es de -3 -5 cm H2O.

Presión necesaria para mantener los pulmones en su volumen de reposo.

La pared torácica tiende a aumentar su volumen por la retracción elástica hacia afuera aumenta la presión a -7.5 cm de H2O.

De este modo mantiene el alvéolo abierto.


RETRACCIONELASTICAPULMONAR

RETRACCION ELASTICATORACICA

EQUILIBRIO DERETRACCIONES

ELASTICAS.CAPACIDAD RESIDUAL

FUNCIONAL

ESPIROMETRÍA

Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:60

Volumen corriente Volumen de Reserva InspiratorioVolumen de Reserva Espiratorio

Capacidad inspiratoria: VC+VRICapacidad funcional residualVRE+VRCapacidad vitalVRI+VC+VRE Capacidad Pulmonar totalVC+VR

VOLUMENES PULMONARES

Volumen Corriente VC

Volumen que entra y sale de los pulmones en cada respiración 0.5 L

Volumen de Reserva Inspiratorio VRI

Volumen de aire inspirado en una máxima inspiración al final de una inspiración normal 3.3 L

Volumen de Reserva Espiratorio VRE

Volumen de aire que puede ser espirado en un máximo esfuerzo al final de una espiración normal 1.0L

Volumen Residual VR

Es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de una máxima espiración 1.2 L


CAPACIDADES PULMONARES

Capacidad InspiratoriaCI=VC-VRI

Volumen de aire respirado en una máxima inspiración al final de una espiración normal 3.8 L

Capacidad Funcional ResidualCFR: VRE+VR

Volumen de aire que permanece en los pulmones al final de una espiración normal 2.2 L

Capacidad Vital CV= VRI+VC+VRE

Volumen de aire exhalado en una máxima espiración despues de una inspiración máxima 4.8 L

Capacidad Pulmonar TotalCPT=VC+VR

Volumen de aire que se encuentra en los pulmones después de un esfuerzo inspiratorio máximo 6.0 L


MEDICIÓN DE VOLÚMENES PULMONARES

Alterados por estados patológicos.

Patrón Restrictivo:

Distensibilidad.

Volúmenes pulmonares.

FR.

Patrón obstructivo :

Resistencia a flujo aéreo.

Capacidad Funcional Residual, volumen residual y capacidad pulmonar.

Volumen corriente y Volumen Espiratorio de Reserva .Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-59

DIFERENCIAS REGIONALES DE PERFUSION

DIFERENCIAS REGIONALES DE VENTILACION

RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN

Intercambio gaseoso entre alvéolos y sangre capilar pulmonar se realiza por difusión.

La ventilación alveolar lleva oxigeno al pulmón y elimina dióxido de carbono la sangre venosa mixta lleva dióxido de carbono al pulmón y capta el O2 alveolar.

PO2 y PCO2 alveolares dependen de la relación entre ventilación y perfusión alveolar.


Las alteraciones en relación a ventilación o perfusión V/Q producirá cambios en la PO2 y PCO2 igual que la aportación de gas al pulmón y su eliminación.

Ventilación alveolar 4 a 6 L/min.

Flujo pulmonar= GC.

V/Q 0.8 a 1.2.


O2 llega al alvéolo por la ventilación alveolar Eliminado por el alvéolo conforme se difunde en la sangre por el capilar pulmonar.

CO2 llega en la sangre venosa mixta.

Se difunde en el interior del alvéolo en el capilar pulmonar.

Es eliminado del alvéolo por la ventilación alveolar.


DIFERENCIAS REGIONALES

Dependientes de gravedad mayor ventilación por unidad de volumen.

Gradiente de presión pleural.

Más negativa en las regiones no dependientes de la pleura.

Alvéolos con mayor presión transpulmonar volumen superior .


ZONAS DE WEST

Zona 1 Ausencia de flujo sanguíneo debido a la presión capilar local nunca será mayor a la presión alveolar.

Capilares comprimidos. Zona 2 flujo sanguíneo

determinado por diferencia entre presión arterial y alveolar.

Zona 3 Flujo sanguíneo alto y continuo. Presión capilar encima de presión alveolar.


V/Q1.2

V/Q1

V/Q0.8

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


Deficiencia del intercambio de gases debida a la función deficiente de uno o más de los componentes esenciales del aparato respiratorio.

Clínicamente se manifiesta con hipoxemia.

PO2< 60 mmHg a nivel del mar.

Denis L.Kasper , Antonhy S.Fauci “Insuficiencia Respiratoria” Harrison Principios de Medicina Interna 16ª Edición Editorial Mc Graw Hill. 2006 1753-1761.


La falla respiratoria se diagnostica cuando el paciente pierde la habilidad de ventilar adecuadamente o de proveer suficiente oxigeno a la sangre y/u órganos sistémicos.

Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453

HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

PaO2 < 60 mmHg con FiO2 21% al nivel del mar.

PaCO2 > 45 mmHg al nivel del mar.

HIPOXEMIA: disminución en el paso de oxígeno de la atmosfera a la sangre.

HIPOXIA: disminución en la entrega de oxígeno a los tejidos.

PAO2 y diferencia A-a O2.


MECANISMOS DE HIPOXEMIA

1. Hipoventilación.

2. Alteración en la difusión.

3. Alteración relación ventilación / perfusión.

4. Cortocircuito ( shunt ).

5. Inhalación de mezcla hipóxica.

6. Desaturación anormal de sangre venosa

sistémica.Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453

CLASIFICACIÓN


INSUFICIENCIA RESPIRATORIATIPO I AGUDA HIPOXEMICA

Mecanismo Corto circuito

(Shunt).Hipoxemia.

EtiologíaEspacio aéreo

ocupado.

Presentación Clínica SIRA.

Edema Pulmonar Cardiogénico .

Neumonía.Hemorragia alveolar.


VENTILACION (V)/ PERFUSION (Q)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IIFALLA VENTILATORIA

Mecanismo• Hipoventilación

.

Etiología1. Impulso neural.2. Acoplamiento neuromuscular.

3. Trabajo respiratorio /

espacio muerto.


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO III PERIOPERATORIA


MecanismoAtelectasias.Disminuye el

volumen espirado .

Etiología Disminuye:

Capacidad Residual Funcional.

Aumenta:Volumen de cierre.

Presentación clínica

Posición supina .Obesidad, ascitis.

Peritonitis .Incisión abdominal superior.

Anestesia.

Edad .Tabaco.

Sobrecarga hídrica.Broncoespasmo secreciones

en vía área.

Implementar mecanismos que prevengan atelectasias.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IVCHOQUE


MecanismoHipoperfusión.

Etiología1.Cardiogénico.2.Hipovolémico.

3. Séptico.

Presentación clínica 1.IAM, hipertensión

pulmonar.

2. Hemorragia, deshidratación,

tamponade.

3. Endotoxemia, bacteremia.

CUADRO CLÍNICO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIACUADRO CLÍNICO

Taquipnea.

Cianosis.

Uso de músculos accesorios.

Disociación toraco-abdominal.

Aleteo nasal.

Denis L.Kasper , Antonhy S.Fauci “Insuficiencia Respiratoria” Harrison Principios de Medicina Interna 16ª Edición Editorial Mc Graw Hill. 2006 1753-1761

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El SN ajusta la tasa de ventilación alveolar para mantener la PO2 y la PCO2 arteriales.


Grupo respiratorio dorsal Potenciales de acción inspiratorios. Localizado en el bulbo Recibe estímulos de quimiorreceptores periféricos.Nervio vago y glosofaríngeo .


•Aumento de CO2 o H+ estimula el centro respiratorio.

•O2 actúa sobre quimiorreceptores periféricos cuerpo carotídeo y aórtico.

•Las neuronas sensoras del área quimiosensible responden a [H+]H+ no pasa la barrera hematocefalorraquídea.

•CO2 Forma ácido carbónicose disocia en iones hidrógeno e iones bicarbonatoEstímulo.•CO2+H2OH2CO3 [H+]+HCO3


•Oxígeno no es importante para control directo del centro respiratorio en condiciones fisiológicas ideales.•Px Retenedor crónico de Co2O2

•Sistema de quimiorreceptores periférico.

•Responden a cambios de PCO2.

•Cuerpo carotídeobifurcación área respiratoria dorsal .•Estímulo que aumenta FR y disminuye PCO2 arterial.


CIANOSIS

HB+CO2AZUL

Central Periférica

Disminución de saturación de O2 arterial.Menor presión atmosférica.Deficiencia de función pulmonar.Hipoventilación alveolar.Alteración V/Q.Cortocircuitos anatómicos.Hemoglobina con afinidad disminuida al O2 .Metahemoglobina.

Disminución de gasto cardíaco.Exposición al frío.Redistribución de flujo sanguíneo desde las extremidades.Obstrucción arterial y venosa.


MÚSCULOS ACCESORIOS

ECM, EXTENSORES COLUMNA, PECTORALES, TRAPECIO, SERRATO

ESPIRACIÓN ACTIVA

DISOCIACIÓN TORACO-ABDOMINAL

AUSCULTACION

DIAGNÓSTICO

DX

Clínica Paraclínico

1.-Pulso oximetroHb+O2 Mide saturación de O2

de la hemoglobina mayor 90%

2.-Gasometría arterial O2 disuelto en sangre

PH: 7.35-7.45 Pa02: 70-110 mmHg Pc02: 35-45 mmHg HCO3: 19-24 Exceso de base +/-

2


3.-ImagenRXTAC

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Se debe tratar cada patología de manera individual.Corrección de todos los factores.

Administración de oxígeno suplementario en individuos hipoxémicos.

Ventilación mecánica.


OXIGENOTERAPIA

Sistemas de oxigeno suplementario de bajo o alto flujo Px con ventilación espontánea.

Sistemas de administración de oxígeno suplementario soporte ventilatorio mecánico por deficiencia o insuficiencia respiratoria en el paciente.

American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720

CRITERIOS PARA OXIGENOTERAPIA

Paro Cardiorrespiratorio.

Hipoxemia PaO2 < 60 mmHg SaO2 <90%.

Hipotensión TAS <100 mmHg.

Gasto cardiaco bajo con acidosis metabólica.

Signos de insuficiencia respiratoria.

Periodo peri-operatorio.

Trauma .American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720

Intoxicación por monóxido de carbono.

Anemia severa .

Uso de opioides, benzodiacepinas y otros fármacos depresores respiratorios.


SISTEMAS DE BAJO FLUJO

Cánula Nasal. Mascarilla de oxígeno simple. Mascarilla de reinhalación parcial

(reservorio).


SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Mascarilla Venturi . Tubo en T. Campana de oxígeno. Tienda Facial. Collar o mascarilla de traqueostomía .


CÁNULA NASAL

FiO2 de 0.24-0.40(24%-44%) de oxígeno a un flujo de hasta 6 litros por minuto en adultos.

En recién nacidos y en niños el flujo se debe limitar a máximo 2 litros/ minuto.

No se aconseja cuando son necesarios flujos superiores a 6 litros por minuto.


L Xmin

1 24%

2 28%

3 32%

4 36%

5 40%

6 44%

MASCARILLA DE OXÍGENO SIMPLE

FiO2 de 0.35-0.50 (35%-50%) de oxígeno con flujos de 5-10 litros por minuto .

Flujo mínimo de 5 litros por minuto con el fin de evitar la reinhalación de CO2 secundario al acúmulo de aire espirado en la máscara.


MASCARILLA CON RESERVORIO

Mascarilla simple con una bolsa o reservorio en su extremo inferior.

Flujo de O2 6-10 L por minuto .

Aporta una FiO2 de 0.4-0.9 (40%-90%).


MASCARILLA VENTURI

Concentración exacta de O2 de graduación variable.

Independiente del patrón respiratorio.


TUBO EN T

El tubo en T proporciona un alto grado de humedad.

Se utiliza en tubos endotraqueales.


CAMPANA DE OXÍGENO

Campana cerrada y compacta que se utiliza en lactantes.

Se conecta a un sistema venturi.


TIENDA FACIAL

Acoplada a nebulizador venturi. Útil en pacientes que no toleran la mascarilla

facial. Trauma facial . No usarla para tratamiento prolongado.


MASCARILLA DE TRAQUEOSTOMÍA

Proporciona alto grado de humedad. Eliminar condensación acumulada cada 2

hrs. Aspiración de secreciones por orificio frontal.

American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.

American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.

Insuficiencia Respiratoria Sin falla respiratoria

O2+ Tratar la causa

Insuficiencia Respiratoria +Falla respiratoria Ventilación Mecánica


Falla respiratoria Ventilación mecánica.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

INDICACIONES

Exacerbación de la EPOC con acidosis respiratoria leve a moderada.

Edema pulmonar Cardiogénico.

Retiro de ventilación mecánica.

Meduri GU. Noninvasive ventilation. In: Marini J, Slutsky A, editors. Physiological basis of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. New York: Marcel Dekker; 1998. p. 921-98.

El uso de la ventilación no invasiva como alternativa a la invasiva en pacientes severamente hipoxémicos (PaO2 / FiO2<200) debe limitarse a pacientes hemodinámicamente estables que pueden ser monitorizados en una unidad de terapia intensiva y manejados por personal entrenado.


INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA

Frecuencia respiratoria mayor a 35-40 por minuto.

PaCO2 mayor de 55 mmHg secundario a retención aguda con acidosis respiratoria aguda.

PaO2 menor de 70 mmHg (al nivel del mar) con FiO2 próxima a 1.

Gradiente A-a mayor de 400 mmHg con FiO2 próxima a 1.


Protección de la vía aérea.

SIRA (choque, sepsis, broncoaspiración, trauma múltiple, quemaduras extensas, pancreatitis, transfusiones masivas, CID, etc.).

Quemaduras de via aérea por inhalación.

Trauma craneoencefalico severo (GCS<8) o trauma medular alto.

Torax inestable. Meduri GU. Noninvasive ventilation. In: Marini J, Slutsky A, editors. Physiological basis of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. New York: Marcel Dekker; 1998. p. 921-98.

Una vez asegurada la vía aérea.

Proveer presión positiva al sistema respiratorio.

O2 .

Volumen-control. Presión- control.


BIBLIOGRAFÍA Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of

Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453






GRACIAS

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