Insuficiencia respiratoria aguda.pdf

4332 Medicine. 2010;10(63):4332-8

Para su manejo clínico es muy útil el cálculo del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (A-a PO2) que se define como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medi-do. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg:

A-a PO2 = PAO2 - PaO2

PAO2: presión alveolar de oxígeno; PaO2: presión arterial de oxígeno.

ACTUALIZACIÓN

Introducción

La función esencial del aparato respiratorio consiste en ga-rantizar un adecuado intercambio de gases pulmonar, es de-cir, procurar unos niveles óptimos de oxígeno, imprescindi-bles para la vida celular, y permitir simultáneamente la correcta eliminación del dióxido de carbono producido por el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correc-to es necesario que las funciones esenciales del aparato res-piratorio: control de la ventilación, ventilación propiamente dicha, difusión alvéolo capilar y perfusión sanguínea, se lle-ven a cabo adecuadamente. Cualquier alteración en una o en varias de estas funciones originaría inevitablemente el fallo en el intercambio pulmonar de gases y provocaría el desarro-llo de insuficiencia respiratoria1-7.

Concepto

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la situación de instauración rápida de compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono. Como tal, la insuficiencia respiratoria es un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométri-camente por hipoxemia con o sin hipercapnia, donde la pre-sión arterial de oxígeno (PaO2) se encontraría por debajo de 60 mmHg y/o la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) por encima de 45 mmHg1-3. El límite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria se ha establecido te-niendo en cuenta la forma sigmoidea de la curva de disocia-ción de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es mayor de 60 mmHg y muy pendien- te cuando se encuentra por debajo de esta cifra, que aproxi-madamente se corresponde con una saturación de oxígeno del 90%. En esta zona los cambios mínimos en la PaO2 se asocian a importantes variaciones en la saturación de la he-moglobina y, por tanto, en el contenido de oxígeno en san-gre8. Su presencia puede ser secundaria al fallo de cualquiera de los componentes del aparato respiratorio desde el cerebro hasta los pulmones9.

Insuficiencia respiratoria aguda

C. Carpio, D. Romera y J. Fernández-BujarrabalServicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Departamento

de Medicina. Universidad Autónoma. Madrid. España

PUNTOS CLAVE

Concepto. Se acepta la presencia de insuficiencia respiratoria aguda cuando respirando aire ambiente, en reposo, la presión arterial de oxígeno (PaO2) es menor de 60 mmHg y/o la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) es mayor de 50 mmHg. Si ocurre en un corto periodo de tiempo toma el nombre de insuficiencia respiratoria aguda.

Fisiopatología. Existen cuatro causas fisiopatológicas de hipoxemia. La hipoventilación alveolar, los trastornos de la difusión, el cortocircuito izquierda-derecha o shunt y los desequilibrios de la relación ventilación/perfusión.

Clínica. Las alteraciones son secundarias a la hipoxemia y a la hipercapnia. Además de los síntomas del aparato respiratorio pueden asociarse manifestaciones clínicas cardiacas y neurológicas.

Diagnóstico. La gasometría arterial nos da la información sobre la PaO2, la PaCO2 y el pH, así como el gradiente alvéolo arterial de oxígeno (A-a PaO2). Se debe hacer siempre una radiografía de tórax y en ausencia de gasometría es muy útil conocer la saturación de oxígeno con un pulsioxímetro.

Tratamiento. Además de diagnosticar y tratar la enfermedad basal desencadenante, la oxigenoterapia mejora los niveles de PaO2 del paciente y es la base del tratamiento. Ante una evolución desfavorable y ponderando las indicaciones se debe considerar iniciar soporte ventilatorio, bien con ventilación no invasora, o si hubiere lugar con intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasora.

02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4332 27/9/10 12:06:35

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 20/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Medicine. 2010;10(63):4332-8 4333

INSUFICIENCIA RESPIRAtORIA AgUDA

El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la fórmula de gas alveolar ideal, que en su forma abreviada establece que:

PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] - PaCO2/R

FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PB: presión baro-métrica; PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100%; R: cociente respiratorio (R= VCO2/VO2).

Fisiopatología

Existen cuatro causas fisiopatológicas y clínicamente rele-vantes de hipoxemia. Estas son la hipoventilación alveolar, los trastornos de la difusión, el cortocircuito izquierda-dere-cha o shunt y los desequilibrios de las relaciones ventilación perfusión10,11 (tabla 1).

Hipoventilación

La acumulación de CO2 representa un fracaso del sistema pulmonar para eliminar adecuadamente los gases derivados del metabolismo. A medida que la PaCO2 aumenta, la venti-lación debe incrementarse para mantener una PaCO2 esta-ble. Cuando la ventilación no aumenta, el valor de pCO2 al-veolar y arterial se elevará. La insuficiencia ventilatoria se define como el trastorno por el cual el pulmón es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del organismo, en rela-ción con la homeostasis del dióxido de carbono12. La elimi-nación del anhídrido carbónico está directamente determina-da por la ventilación alveolar, mientras que la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto:

VA = ventilación total - ventilación espacio muerto

La disminución de la ventilación alveolar traerá como consecuencia directa un aumento de la PACO2 y, secundaria-mente, una disminución de la cantidad de oxígeno en el al-véolo, que será la responsable final de la hipoxemia. La rela-ción entre la pCO2 y el nivel de ventilación alveolar en el pulmón sano se define con la siguiente fórmula:

pCO2 = (VCO2/VA) x K

K: constante; VCO2: producción de CO2.

Como se observa, la eliminación del anhídrido carbó-nico es directamente proporcional a la ventilación, por lo que si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la pCO2 se duplicará. Debido a esto, la hipercapnia es lo que carac-teriza los estados de hipoventilación, y se asocia siempre con un grado similar de hipoxemia. Al no encontrarse alte-raciones en los pulmones, no se originan modificaciones significativas en el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno.

Alteración de la difusión

La difusión alvéolo capilar de oxígeno consiste en el fenóme-no de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo. La presencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar pueden supo-ner un obstáculo significativo a la difusión del oxígeno. Esto podría ser evidente en las enfermedades intersticiales, como la fibrosis pulmonar, aunque es difícil aceptar que este meca-nismo sea, por sí sólo, capaz de causar hipoxemia, ya que existe normalmente una capacidad de reserva de difusión grande. Se acompaña de hipocapnia y de aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2, siendo re-versible tras respirar oxígeno al 100%. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene prácticamente in-terés clínico. Un caso en el que se podría observar IRA se-cundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un tiempo más corto de paso del hematíe por el capilar pulmo-nar (por ejemplo, cuando un paciente con diagnóstico de fi-brosis pulmonar hace ejercicio)13.

Cortocircuito izquierda-derecha o shunt

todas las enfermedades que cursan con alteraciones pulmo-nares intrínsecas tienen algún grado de shunt (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], asma bronquial, en-fermedades intersticiales, etc.). El shunt capilar se define como la sangre que pasa del corazón derecho al corazón iz-quierdo atravesando capilares pulmonares adyacentes a al-véolos no ventilados, sin aumentar su contenido de oxígeno. Es decir, se trata de unidades alveolares que no reciben ven-tilación, pero sí perfusión, con una relación ventilación/per-fusión (V/Q) baja. El efecto hipoxémico del shunt dependerá de su magnitud. Las causas más frecuentes son aquellas pato-logías que provocan una ocupación completa o colapso de la luz alveolar como son el edema agudo de pulmón, las hemo-rragias alveolares, la neumonía y las atelectasias. El shunt condiciona la existencia de hipoxemia con aumento del A-a PO2 y sin hipercapnia (la pCO2 puede descender por la hi-perventilación secundaria). Los flujos altos de oxígeno no normalizan la PaO2

1.

Alteración de la relación ventilación perfusión

Representa la principal causa de hipoxemia. todas las enfer-medades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones V/Q. El espacio muerto alveolar

TABLA 1Características diferenciales de las causas de la hipoxemia

Mecanismo PaO2 PaCO2 Gradiente A-a

Hipoventilación ↓ ↑↑ N

Alteración de la difusión ↓ N o ↓ ↑

Shunt ↓ N o ↓ ↑

Alteración V/Q ↓ N o ↑ ↑↑

Disminución de presión de oxígeno ↓ N o ↓ N inspirada

02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4333 27/9/10 12:06:35


4334 Medicine. 2010;10(63):4332-8

ENFERMEDADES RESPIRAtORIAS (I)

se origina por la existencia de unidades con relación V/Q infinita, en las que no hay perfusión de un alvéolo ventilado. En algunas ocasiones puede ocasionar retención de anhídri-do carbónico y se presenta con ventilación minuto normal o elevado y A-a PO2 incrementado, respondiendo bien a la ad-ministración de oxígeno al 100%14.

Disminución de la PO2 inspirada

La disminución en la fracción inspirada de oxígeno determi-nará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hi-poxemia. Esta situación ocurre en las grandes alturas o con la inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de oxígeno. Los gases sanguíneos de los individuos cuya resi-dencia habitual supere los 2.500 metros demuestran que los valores de la PaO2 están disminuidos en proporción a la pre-sión barométrica, la PaCO2 también se encuentra disminuida (secundaria a la hiperventilación) y los valores del pH son relativamente normales15.

Etiopatogenia

De acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria, esta puede clasificarse en aguda y crónica (IRC). La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final de una gran variedad de procesos, respiratorios en su mayor parte, pero también cardiológicos, neurológicos, por tóxicos y por traumatismos (tabla 2)16.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas que padecen los pacientes con IRA son secundarias tanto a la hipoxemia como a la hiper-capnia (tabla 3), también dependen de la enfermedad causal. Los principales signos de gravedad son: taquipnea (más de 25 respiraciones por minuto), obnubilación, ortopnea, taquicar-dia, cianosis, inestabilidad hemodinámica y uso de muscula-tura respiratoria accesoria17.

Manifestaciones dependientes de la hipoxemia

Los signos de hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con la presencia de trastornos del sistema nervioso central y del sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordinación motora, la somnolencia y la disminución de la capacidad intelectual y, si la hipoxemia empeora, puede aparecer depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita del sujeto. Las manifestaciones cardiovasculares más características en las fases iniciales son la taquicar-dia y la hipertensión arterial. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2 aparecen bradicardia, depresión mio-cárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. La cianosis periférica se observa cuando la concentración de hemoglobi-na reducida es superior a 5 g/dl.

Manifestaciones dependientes de la hipercapnia

Predominan los trastornos del sistema nervioso central, como son la desorientación temporoespacial, la somnolencia, la obnubilación, el coma e, incluso, la muerte. Las manifesta-ciones cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el grado de vasoconstricción secundario a la activación generalizada del sistema simpático, o de vasodi-latación, propio de los efectos locales de la acumulación del anhídrido carbónico.

Diagnóstico

Desde una perspectiva etiológica es importante conocer los antecedentes personales del enfermo (asma, EPOC, altera-ción neuromuscular, enfermedad intersticial, cardiopatía, consumo de fármacos). Asimismo, se debe reseñar el trata-

TABLA 2Causas de insuficiencia respiratoria aguda

Insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica

Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica

Con infiltrado pulmonar difuso Afectación neurológica central

Síndrome del distrés respiratorio del adulto

Neumonía difusa

Inhalación gases tóxicos

Hemorragia alveolar

Neumonitis por fármacos, tóxicos, radiación, hipersensibilidad

Accidente cerebrovascular

Meningoencefalitis

Traumatismos craneoencefálicos y medulares cervicales

Poliomielitis bulbar

Sobredosis de fármacos

Con infiltrado pulmonar localizado Enfermedad neuromuscular

Neumonía Tétanos

Atelectasia Poliomielitis

Aspiración Botulismo

Hemorragia localizada Síndrome de Guillain-Barré

Infarto pulmonar Miastenia gravis

Tromboembolia pulmonar Síndrome de Eaton-Lambert

Intoxicación por curare

Intoxicación por organofosforados

Con patología extrapulmonar Obstrucción de la vía aérea superior

Derrame pleural Amigdalitis y adenoiditis aguda

Epiglotitis aguda

Parálisis o espasmo de las cuerdas vocales

Laringotraqueítis aguda

Impactación de un cuerpo extraño

Tumores de la vía aérea superior

Neumotórax

Obstrucción de la vía aérea inferior

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Agudización del asma

Fibrosis quística

Obstrucción de la vía aérea central

Afectación de la pared torácica

Deformidad torácica

02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4334 27/9/10 12:06:36


Medicine. 2010;10(63):4332-8 4335


miento farmacológico y no farmacológico que el paciente usa (oxígeno domiciliario, ventilación mecánica no invasiva, etc.), los posibles factores de riesgo que tiene y los factores que han podido desencadenar la insuficiencia respiratoria (inmovilización, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, inhalación de gases tóxicos).

La exploración física permite valorar la gravedad de la insuficiencia respiratoria. Son indicadores de gravedad clíni-ca la taquipnea (más de 25 respiraciones por minuto), la ob-nubilación, la ortopnea, la cianosis, la inestabilidad hemodi-námica y el uso de musculatura accesoria para la respiración. Entre los signos de fracaso muscular respiratorio están la ta-quipnea progresiva, la incoordinación toracoabdominal y los trastornos del nivel de conciencia8.

Estrategias diagnósticas

Gasometría arterial

Es una prueba imprescindible para confirmar la sospecha de insuficiencia respiratoria. Siempre que sea posible se debe efectuar en condiciones basales, salvo que se interfiera con maniobras terapéuticas. En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, la PaCO2 y el pH, mientras que los res-tantes parámetros se derivan de los anteriores18. En las reco-mendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Ci-rugía torácica (SEPAR) sobre gasometría arterial, además de los aspectos técnicos relativos a la punción y procesamiento de la muestra, se incluye una descripción de las característi-cas de los electrodos de pH, anhídrido carbónico y oxígeno, los límites de normalidad para los tres parámetros y una pro-puesta de niveles de gravedad en la hipoxemia19. Se conside-ra que un sujeto se encuentra en situación de normoxemia cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60 mmHg se relacionan con insufi-ciencia respiratoria. Igualmente, la gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg)3,19. La lectura de pH informa de la situación del equilibrio acidobá-sico y también puede exigir su corrección inmediata. A los datos medidos se añaden habitualmente otros derivados de ellos: A-aPO2, saturación arterial (SaO2) y una serie de bicar-bonatos.

Pulsioximetría

Es la innovación más importante en el análisis no invasor de la oxigenación arterial. Combina tres tecnologías: la pletis-mografía fotoeléctrica (que permite evaluar el pulso arterial del paciente), la espectrofotometría (para determinar la re-lación de hemoglobina oxigenada y reducida) y pequeños diodos emisores. Estos diodos emiten dos tipos de luz: luz roja con una longitud de onda de 660 nm (que es absorbida fundamentalmente por la hemoglobina desoxigenada) y luz infrarroja con una longitud de onda de 940 nm (absorbida principalmente por la hemoglobina oxigenada) Un micro-procesador analiza los cambios que suceden en cada sístole en la absorción de luz (roja/infrarroja) recogidos por un fo-todetector colocado frente a los diodos emisores20. La satu-ración medida por pulsioximetría corresponde a la satura-ción de oxígeno funcional, puesto que no discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. Pueden afectar la lectura de los pulsioxímetros la hipotermia, la vasoconstric-ción, la ictericia, el grosor excesivo de la piel y la pigmen- tación cutánea.

Radiografía de tórax

Es una prueba imprescindible, si la situación del paciente lo permite. Los patrones radiológicos que pueden observarse son: a) atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada); b) in-filtrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón); c) opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía) y d) trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica).

Electrocardiograma

Detecta patrones sugerentes de cardiopatía isquémica o nos demuestra la presencia de arritmias. Igualmente, se pueden apreciar cambios que nos sugieran una tromboembolia pul-monar.

Otras exploraciones

Ante la sospecha de embolismo pulmonar se debe solicitar una tomografía computarizada helicoidal, que tiene una alta especificidad y sensibilidad en el diagnóstico de esta compli-cación. De igual forma, ante la sospecha de infecciones se deben pedir cultivos de sangre, orina, etc. En algunos casos, con imágenes radiológicas no filiadas, se puede requerir una fibrobroncoscopia.

Tratamiento

El objetivo es conseguir recuperar la máxima función respi-ratoria posible, por lo que la oxigenoterapia es un aspecto fundamental. Asimismo, se debe garantizar la ventilación,

TABLA 3Clínica de la insuficiencia respiratoria aguda

Consecuencia de la hipoxemia Consecuencia de la hipercapnia

Taquicardia Somnolencia

Taquipnea Letargia

Ansiedad Temblor

Sudoración profusa Cefalea

Confusión Asterixis

Cianosis Papiledema

Hipertensión/hipotensión Coma

Bradicardia

Crisis convulsivas

Coma

02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4335 27/9/10 12:06:36


4336 Medicine. 2010;10(63):4332-8


tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA (fig. 1).

Medidas generales

Se debe seguir siempre un orden en el procedimiento tera-péutico que va a depender del compromiso de órganos vita-les.

1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: eliminar se-creciones respiratorias mediante el drenaje postural o la as-piración.

2. Administración de oxígeno de forma adecuada.3. Evitar un mayor requerimiento de oxígeno y el incre-

mento de anhídrido carbónico (reposo, control de la fiebre).4. Canalizar una vía endovenosa e iniciar la hidratación si

el paciente lo requiere.5. Evitar la medicación que pueda deprimir el centro res-

piratorio.6. Profilaxis de enfermedad tromboembólica y de sangra-

do digestivo.

Tratamiento de la enfermedad desencadenante

Es primordial que, al mismo tiempo que se inician la medi-das terapéuticas generales, se establezca un diagnóstico etio-lógico para abordar el tratamiento de la enfermedad que inició el proceso de insuficiencia respiratoria. Se debe actuar con eficacia en cortos periodos de tiempo, como por ejemplo al extraer un cuerpo extraño de la vía aérea o practicar una toracocentesis descompresiva de un neumotórax a tensión. también se deben utilizar antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos y antídotos en los casos en que sean necesarios3.

Oxigenoterapia

El objetivo principal es lograr una adecuada oxigenación de los tejidos. Esta corrección de la hipoxemia puede realizarse mediante la administración de oxígeno o a través de otros procedimientos.

Se debe superar el umbral crítico de hipoxemia, que es cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg. Recordemos que valores por debajo de esta cifra pueden desencadenar fallos cardiacos, renales y neurológicos. Cuando se supera este lí-mite, se tiene una saturación de oxígeno del 90% o superior. Se debe obtener la primera gasometría arterial antes de ini-ciar la oxigenoterapia, si es posible, y posteriormente se debe repetir a los 30 minutos de incrementar la fracción inspirada de oxígeno (FiO2). En los pacientes que no tienen patología respiratoria de base, no existe limitación en la dosis de oxíge-no a administrar para alcanzar una PaO2 por encima de 60 mmHg. En los pacientes que tienen EPOC y que retie-nen anhídrido carbónico, la administración de FiO2 elevadas puede deprimir la ventilación mitigando el impulso respira-torio y fomentando la hipercapnia, dando lugar a una situa-ción de retención de carbónico que debemos evitar. Se deben ajustar los requerimientos de oxígeno a las particularidades de cada caso.

El oxígeno se administra principalmente de las siguientes maneras:

1. Oxigenoterapia de bajo flujo: mediante gafas nasales (fig. 2). Destaca la comodidad, pero tienen el inconvenien-te de que la FiO2 que proporcionan varía en función del

Replanteamiento global de la situaciónclínica del enfermo

Mala respuesta

¿Ventilación mecánica? Ventilación mecánica no invasora o ventilación

mecánica convencional

Mala respuesta

Tratamiento causal precoz

Oxigenoterapia convencional

Confirmación diagnóstica mediante una gasometría arterial

Sospecha clínica de insuficiencia respiratoria aguda

Mejoría

Fig. 1. Enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria aguda.

Dientes

Pasador

Fig. 2. Esquema donde se muestran las gafas nasales, destacando los dientes que se colocan en las fosas nasales.

02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4336 27/9/10 12:06:38


Medicine. 2010;10(63):4332-8 4337


patrón ventilatorio. No se aconsejan en situaciones gra-ves.

2. Oxigenoterapia de alto flujo: mediante mascarillas con efecto Venturi (fig. 3). Estas mascarillas permiten fijar con exactitud la FiO2 que quiere establecerse, y de esa manera alcanzar fracciones inspiradas de oxígeno de hasta el 50%. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxígeno al 100% permiten alcanzar FiO2 de 0,8-0,9.

Si a pesar del tratamiento iniciado no se obtiene una res-puesta adecuada, o el paciente tiene complicaciones, debe plantearse cambiar la actitud terapéutica. Se debe considerar pasar a la ventilación mecánica cuando existe indicación para el manejo intensivo y aparece alguna de las siguientes cir-cunstancias valoradas en el contexto de su cuadro clínico global: a) si tras la oxigenoterapia administrada no se supera una PaO2 por encima de 60 mmHg; b) si la PaCO2 aumentan en 10-15 mmHg; c) si el pH arterial desciende por debajo de 7,30 y d) si se detectan signos de deterioro clínico y neuro-lógico del paciente.

Ventilación mecánica

Una vez que se tiene una indicación clínica o analítica de iniciar una técnica de ventilación, debe decidirse de qué ma-nera ha de hacerse. Existen dos formas: la ventilación mecá-nica no invasora (fig. 4) y la ventilación mecánica invasora.

Ventilación mecánica no invasoraSe ha desarrollado y se usa fundamentalmente en unidades neumológicas, especialmente preparadas para realizarla. Esta se aplica a través de una mascarilla nasal o dispositivo similar colocado en la vía aérea superior del paciente. Su empleo ha permitido reducir las complicaciones hospitalarias, acortar el tiempo de hospitalización y aumentar la comodidad del pa-ciente. De igual manera, disminuye los costes hospitalarios al no ingresar los enfermos en el servicio de medicina intensiva. Esta técnica ha beneficiado, sobre todo, a los pacientes con EPOC que tienen una agudización, mejorando su calidad de vida y su supervivencia21,22. En un metaanálisis se constató que, en cuanto a la reducción del factor de mortalidad, la aplicación de ventilación mecánica no invasiva reduce el ries-go de muerte en más de un 50%23.

El modo de ventilación que se utiliza comúnmente es la presión de soporte (PS) con presión espiratoria continua (PEEP). En este modo de ventilación se respeta el patrón respiratorio del paciente, proporcionando el respirador un soporte ventilatorio parcial durante la inspiración19. El volu-men proporcionado por el respirador dependerá, en ausencia de fugas, del nivel de presión seleccionado y de la resistencia y la complianza toracopulmonar del propio paciente21. En pacientes con limitación al flujo aéreo, la aplicación de pre-sión positiva durante la espiración (PEEP) contrarresta la auto-PEEP, reduciendo el esfuerzo inspiratorio necesario para activar el respirador, facilitando así la sincronización y disminuyendo el trabajo respiratorio26. En la IRA no hiper-cápnica no se requieren unos elevados niveles de PS, pero sí de PEEP27.

Complicaciones

La morbimortalidad de los pacientes que presentan IRA de-pende de diversos factores como la edad, enfermedades sub-yacentes, comorbilidad y alteraciones gasométricas. Existen complicaciones pulmonares como el tromboembolismo pul-monar, las infecciones nosocomiales y el barotrauma secun-dario a la ventilación. Las complicaciones extrapulmonares incluyen las anomalías hidroelectrolíticas y las alteraciones cardiacas y gastrointestinales.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. •• Izquierdo JL, Malo de Molina R, Anta MY. Intercambio gaseo-so. Concepto de insuficiencia respiratoria y sus mecanismos. En: de Lucas P, Güell RR, Rodríguez JM, Antón AA, editores. Tratado de insuficiencia respiratoria. Madrid: Ergón; 2006. p. 61-8.

✔2. Moreno ZR, Comeche CL, garcía Sánchez JI. Insuficiencia respiratoria. Ventilación mecánica no invasiva. En: Carlavilla AB, Castelbón FJ, garcía Sánchez JI, gracia LV, Ibero EC, Lalueza BA, et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 6ª ed. Madrid: Egraf; 2007. p. 293-305.

✔3. • Fernández-Bujarrabal J. Actitud terapéutica en la insuficiencia respiratoria aguda y crónica. Medicine. 2006;9:4368-75.

Fig. 3. Mascarilla tipo Venturi usada para admi-nistrar oxígeno a altos flujos.

Fig. 4. Mascarilla orona-sal de ventilación mecá-nica no invasora.

02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4337 27/9/10 12:06:38


4338 Medicine. 2010;10(63):4332-8


✔4. • Ferrer Monreal M, Torres Martí A, Badia Jobal JR. Insuficiencia respiratoria aguda. Síndrome del distress respiratorio agudo (SDRA). En: Villasante C, editor. Enfermedades respiratorias. Ma-drid: Aula Médica; 2010. p. 205-15.

✔5. Álvarez-Sala R, Alcolea Batres S. Enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica. Cor pulmonale crónico. Síndrome de apneas hipopneas del sueño. En: Conthe P, Pinilla B, editores. Seminarios de medicina. Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Madrid: Jarpyo, S.A.; 2010.

✔6. • Rodríguez Nieto MJ, Resano Barrio R, Rodríguez González-Moro JM, de Lucas Ramos P. Insuficiencia respiratoria crónica. En: de Miguel Díez J, Álvarez-Sala Walther R, editores. Manual de neu-mología clínica. Madrid: Ergón; 2009. p. 87-101.

✔7. gómez-Carrera L, Fernández Bujarrabal J, Canseco F, gómez de terreros Sánchez J. Semiología respiratoria. En: de Miguel Díez M, Álvarez-Sala R, editores. Manual de neumología clínica. Madrid: Ergón; 2009. p. 13-26.

✔8. Sevillano Fernández JA, Casillas VY, Visus SE, gil LFJ. Insuficiencia res-piratoria aguda. Medicine. 2007;9:5773-9.

✔9. Davidson JAH, Hosie HE. Limitations of pulse oximetry: respiratory in-sufficiency a failure of detection. BMJ. 1993;307:372-3.

✔10. West JB. Intercambio gaseoso pulmonar. En: Dvorkin MA, Cardinali DP, editores. Best y taylor: Bases fisiológicas de la práctica médica. 11ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1986. p. 675-90.

✔11. West JB. Ventilation, blood flow and gas Exchange. En: Murray JF, Nadel JA, editores. textbook of respiratory medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Company; 1994. p. 51-89.

✔12. Shapiro BA, Peruzzi Wt. Manejo clínico de los gases sanguíneos. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1996.

✔13. Rodríguez-Roisin R. Insuficiencia respiratoria. En: Farreras VP, Rozmán C, editores. Medicina interna. 13ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. p. 719-30.

✔14. •• Badia i Jobal JR. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Martín EP, Ramos SG, Sanchis AJ, editores. Medicina respiratoria. 2ª ed. Madrid: Aula Médica; 2006. p. 569-80.

✔15. Rangel MLC, Nanuelos JVM. Normal values of blood gases in children living at an altitude over 7000 feet. Crit Care Med. 1976;4:311-2.

✔16. De Miguel DJ, Villar AF, gómez NMJ, Álvarez-Sala JL. Insuficiencia res-piratoria aguda. Medicine. 2006;9:4351-8.

✔17. Zamarrón SC, gonzález BJ, Ricoy gJ, Rodríguez SJR. Insuficiencia res-piratoria aguda. Medicine. 2003;8:3989-93.

✔18. Moler Jg. the basic for clinical blood gas evaluation. En: Wilson AF, editor. Pulmonary function testing. Indications and interpretations. Or-lando: grune & Stratton; 1985. p. 153-73.

✔19. Rodríguez-Roisín R, Agustí AgN, Burgos Rincón F, Casan P, Perpiña M, Sánchez-Agudo L, et al. gasometría arterial. En: Caminero JA, Fernán-dez L, editores. Barcelona: Doyma; 1998. p. 55-77.

✔20. •• García-Río F. Exploración funcional. Valoración clínica del in-tercambio gaseoso. En: Martínez EP, Ramos SG, Sanchos AJ, edito-res. Medicina respiratoria. Madrid: Aula Médica; 2006. p. 203-10.

✔21. International consensus conference in intensive care medicine: non-inva-sive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:283-91.

✔22. Antonelli M, Conti g, Rocco M, Bufi M, de Blasi RA, Vivino g, et al. A comparison of non-invasive positive-pressure ventilation and convencio-nal mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 1998;339:429-35.

✔23. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot MW, Ram FSF. Noninvasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerba-tions of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane systematic re-view and meta-analysis. BMJ. 2003;326:1-5.

✔24. Brochard L, Pluskwa F, Lemaire F. Improved efficacy of spontaneous brea-thing with inspiratory pressure support. Am Rev Respir Dis. 1987;136:411-5.

✔25. Antón AA. Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda. En: de Lucas RP, Jareño EJJ, editores. Ventilación mecánica no invasiva. Madrid: Ergón; 2007. p. 63-74.

✔26. Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, gukov B, Donner CF, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:1069-76.

✔27. tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med. 2001; 344:1986-96.

Páginas web

www.pats.atsjournals.org/cgi/reprint/6/4/367www.thoracic.org/education/breathinig-in-america.pdf

02 ACTUAL 63 (4332-338).indd 4338 27/9/10 12:06:38


Insuficiencia respiratoria aguda.pdf

Documents

Transcript of Insuficiencia respiratoria aguda.pdf